Показатели для оценки характера кривой скорости кровотока.

– Систоло-диастолическое отношение.

– Индекс резистентности.

– Пульсационный индекс.

Патологическими принято считать значения, выходящие за пределы 90% для срока беременности.

Церебро-плацентарное отношение — отношение ИР в СМА к ИР в артерии пуповины, которое в физиологических условиях превышает 1,0. Снижение этого показателя менее 1,0 свидетельствует о перераспределении кровотока в сторону жизненно важных органов, в первую очередь мозга (феномен централизации ППК).

Критические показатели ППК (при нулевом и реверсном диастолическом кровотоке в артерии пуповины антенатальная смертность составляет около 50%).

 

Исследование кровотока в венах проводят в случае регистрации критических значений кровотока в артериях ППК. Выполняют допплерографические исследования вены пуповины, венозном протоке, нижней полой и яремных венах плода.

Неблагоприятные признаки нарушения венозного кровообращения (патологические кривые скорости кровотока):

– Вена пуповины. Сохранение её пульсации после 16-й нед. беременности. Признак свидетельствует о сердечно-сосудистой декомпенсации у плода.

– Венозный проток. Отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла, что указывает на нарушение оксигенации жизненно важных органов.

– Нижняя полая вена плода. Нарушение оттока крови из нижней половины туловища плода.

– Яремные вены плода. Нарушение оттока крови из верхней половины туловища плода.

Кардиотокография

Диагностические критерии разработаны для беременности 32 недели и более. Во время родов проведение КТГ показано всем роженицам при поступлении в родильный зал, далее – по показаниям.

Изучение КТГ начинают с определения базального ритма. При характеристике базального ритма необходимо учитывать его вариабельность, т.е. частоту и амплитуду мгновенных изменений сердечных сокращений плода (осцилляций). Подсчёт частоты и амплитуды мгновенных осцилляций проводят в течение каждых последующих 10 мин. Амплитуду осцилляций определяют по величине отклонения от базального ритма, частоту — по количеству осцилляций за 1 мин.

Классификация типов вариабельности базального ритма:

немой (монотонный) ритм, характеризующийся низкой амплитудой (0,5 в минуту);

слегка ундулирующий (5–10 в минуту);

ундулирующнй (10–15 в минуту);

сальтаторный (25–30 в минуту).

Наличие немого (монотонного) и слегка ундулирующего ритма при физиологической активности плода обычно свидетельствует о нарушении его функционального состояния. Ундулирующий ритм указывает на удовлетворительное состояние плода, сальтаторный – на признаки начинающейся гипоксии.

Помимо осцилляций при интерпретации кардиотограмм обращают внимание также на акцелерации и децелерации. Акцелерации — повышение ЧСС на 15 в минуту по сравнению с исходной (базальной). Акцелерации возникают в ответ на шевеление плода, схватку, функциональные пробы, наличие акцелераций является благоприятным признаком и свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода.

Под децелерациями понимают эпизоды замедления ЧСС на 15 ударов и более продолжительностью не менее 10 с. Типы децелераций:

Ранние децелерации (тип I) начинаются одновременно со схваткой или с запаздыванием до 30 с и имеют постепенные начало и конец. Длительность и амплитуда ранних децелераций соответствуют длительности и интенсивности схватки. Ранние децелерации представляют собой рефлекторную реакцию плода на кратковременную ишемию головного мозга вследствие сдавления головки плода во время схватки. В отсутствие других патологических изменений эпизодические ранние децелерации не считают признаком гипоксии.

Поздние децелерации (тип II) также связаны со схватками, но возникают через 30 с и более после начала сокращения матки. Поздние децелерации достигают пика после максимального напряжения матки, длительность их часто превышает продолжительность схватки. Поздние децелерации являются признаком нарушения__сокращения матки, достигают пика после максимального напряжения матки, длительность их часто превышает продолжительность схватки. Поздние децелерации являются признаком нарушения МПК и прогрессирующей гипоксии плода. Вариабельные децелерации (тип III) характеризуются различным временем возникновения по отношению к началу схватки и имеют различную (V, U, W-образную) форму. Появление вариабельных децелераций связано со сдавлением пуповины во время схватки, шевелением плода или маловодием.

Критерии нормальной антенатальной КТГ:

– базальный ритм 120–160 в мин.;

– амплитуда вариабельности базального ритма 10–25 в мин.;

– отсутствие децелераций;

– наличие двух и более акцелераций на протяжении 10 мин. записи.

Сомнительная КТГ:

– базальный ритм в пределах 100–120 или 160–180 в мин.;

– амплитуда вариабельности базального ритма < 10 или > 25 в мин.;

– отсутствие акцелераций;

– спонтанные неглубокие и короткие децелерации.

При таком типе КТГ необходимо повторное исследование через 1–2 ч. и применение других дополнительных методов исследования функционального состояния плода (УЗДГ).

Патологическая КТГ:

– базальный ритм менее 100 в минуту или более 180 в минуту;

– амплитуда вариабельности базального ритма менее 5 в минуту;

– выраженные вариабельные децелерации;

– поздние децелерации;

– синусоидальный ритм.

 

Лечение.

Пролонгирование беременности осуществляют при компенсированной и субкомпенсированной ПН за счёт оптимизации кровообращения и коррекции расстройств метаболизма в плаценте при наличии значительной незрелости плода (до 34 недель беременности) и невозможности оказать ему адекватную неонатальную помощь после родов.

Своевременный выбор срока и метода родоразрешения при достижении плодом жизнеспособного для внеутробного существования срока (после 34 недели беременности) является основой тактики ведения при ПН. Для этого требуется адекватная диагностика степени нарушения плацентарной функции.

Показания к госпитализации:

– субкомпенсированная и декомпенсированная ПН;

– нарушение функционального состояния плода, выявленное другими диагностическими методами;

– наличие ЗРП.

 

Медикаментозное лечение.

В комплексную патогенетическую терапию ПН включают, прежде всего, препараты, обладающие вазоактивным действием. С целью улучшение ППК целесообразно применять актовегин, иногда в сочетании с b-адреномиметиками (последние – только при компенсированной ПН). Актовегин назначают в виде внутривенных инфузий: 200 мг (5 мл) актовегина в 200 мл 5% раствора глюкозы (до 10 инфузий).

В последующем возможно применять актовегин и гексопреналин (гинипрал) перорально: актовегин© в виде драже пролонгированного действия (200 мг) по 1-2 драже в сутки, гексопреналин 0,5 мг по 1/4–1/2 таблетки от двух до шести раз в день. Применение гинипрала не должно быть длительным. Его применение оправдано после 26 недель гестации.

С целью стабилизации фосфолипидных мембран (особенно при тромбофилии, гестозе) назначают эссенциале 10-15 мл внутривенно капельно в инфузионной среде (100-200 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора хлорида натрия).

Антиагреганты: д ипиридамол (курантил) применяют в любые сроки беременности вместе с ацетилсалициловой кислотой, низкомолекулярными гепаринами. Препарат как средство профилактики и лечения ПН у беременных с гестозом назначают в дозах 75–225 мг/сут. Его максимальная суточная доза составляет 450 мг.

Низкомолекулярные гепарины и гепариноиды (фраксипарин, клексан, сулодексид) назначают при тромбофилиях. Сроки проведения и длительность терапии в каждом случае следует подбирать индивидуально. В качестве дополнительной терапии рекомендуют прием полиненасышенных жирных кислот и вобэнзима.

При сочетании ПН и гестоза важным компонентом терапии является применение миотропных спазмолитиков.

При наличии инфекционно-ассоциированной плацентарной недостаточности проводится специфическая терапия допустимыми при беременности макролидами (джозамицин, азитромицин), антибиотиками пенициллинового ряда (амоксициллин/клавулановая кислота), применяются иммуноглобулины.

Применение озонотерапии – дозированного медицинского озона с целью: нормализации тканевого метаболизма, дезинтоксикационным, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, положительным влиянием на гормональную функцию фетоплацентарного комплекса и реокоагуляционные свойства крови.