Гормоны коры надпочечников. Строение, классиф-я, мех-м действия на обмен в-в. Проявл недостаточности

При наруш сниж-ся конц Na и UU повыш К в крови и мышцах, потеря воды организмом и падение уровня сахара в крови. Остаточн азот в крови, туберкулез, бол Аддисона. (усел пигмен-ции кожи, мыш слабость, расстройство ЖКТ, наруш водно-солевого обмена и обм белков и углеводов. Горм. – кортикостероиды (примерно 100) делят: глюкокортикоиды (обм Углев белк жир и нуклеин к-т), минералкортикоиды (обм солей и воды). Строен: 21 углер атом, производные прегнона или аллопрегнона дв-я св из 4 и 5 угл ат, кетония из 3 угл ат, и 4 кетольн бок цепи (-СО-СН2-ОН) – из 17 угл ат.

Предшеств-к – холестерин, стр-е и масса надпочечн зависит от АКТГ гипоф Ткань надп отвеч кратковрем увелич синтеза кортикостер. АКТГ действ ч\з рецепторы и сист аденилатциклах. Об стероид ред комплекс в цитоплазме, быстр перех в ядро и связ-ся с хроматинами. Биосинтез: влиян на орг-зм гл к – обмен в-в в тканях, катабол эф сниж Кл прон, тормож поглащ глюкозы и амии-х к-т, вывод с мочой.

107.Околощитовидные железы У человека имеются две - три пары околощитовидных желез. Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. Паратгормон повышает содержание кальция в крови: активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань, активирует процессы всасывания Са⁺⁺ в кишечнике; усиливает процесс реабсорбции Са⁺⁺ в почечных канальцах. При недостатке функции околощитовидных желез (гипопаратиреоз) резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При отсутствии паращитовидных желез (например, их удаление при операциях на щитовидной железе) наступает смерть, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. При избыточной функции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз) развивается остеопороз (разрушение костной ткани) и мышечная слабость.

108.Альвеоциты 1 порядка. Строение и ф-и. Особенности энергет. Обмена. Роль антиоксидантных ферментов. Регул транспорт ионов в альвео. Роль адреналина, кортизола, альдестерона и супероксида при гипоксии. В альвеолах различают львеоциты 1 и 11 типов, а также альвеолярные макрофаги. Общей особенностью альвеоцитов 1 и 11 типов является высокая эксперсия антиоксидантных ферментов – СОД, каталазы и глутатионпероксидазы.

Альвеоциты 1 типа осуществляют газообмен, имеют уплощенную форму, покрывая 95-99% площади альвеол. Источником АТФ для этих клеток является анаэробный гликолиз. Альвеоциты 1 типа экспрессируют АQPI, облегчающий диффузию СО2. Альвеоциты 1 типа связаны между собой плотными соединениями, через которые осуществляется регулируемый транспорт ионов Nа и CI. А в след за ионами трансцеллюлярно диффундирует вода. Регуляторы транспорта ионов и воды через альвеоциты 1 типа не установлены.

109. Альвиоциты 11 типа. Строение и ф-и. Функц. Роль апикального эпительного Nа канала (ЕNаК) и базолат-й 3Nа\2Ка. АТФазы в направлен транспорте ионов. Хим стр и ф-ции сурфактанта. Ме-м секреции слизи в подс-х глазах. Роль CI – канала (муковесцедозного транс мембр-го регулятора – CFTR).

Главной функцией альвеоцитов 11 типа является реабсорбация ионов Nа, что требует больших затрат энергии. Вслед за ионами Nа парацеллюлярно транспортируются ионы CI, и трансцеллюлярно транспортируется вода. Главным источником энергии альвеоцитов является аэробный гликолиз. Альвеоциты 2 типа, имеющие кубическую форму, на своей апикальной мембране формируют щетовидную каемку.Для осуществленияреабсорбции ионов альвеоциты 2 типа экспрессируют эпителиальный Na- канал (ENaC) и 3Na/2K –АТФазу. ENaC встроен в щеточную каемку (т.е. располагается на апикальной мембране), а 3Na/2K-АТФаза встроена в безолатеральную мембрану. Второй важной ф-цией альвеоцитов 2 типа является синтез и секреция сурфактанта.

ENaC-Na-канал состоит из субъединиц α, β, и γ. Субъединицы β и γ синтезируются констутивно, а синтез α-субъединицы- регулируется на уровне транскрипции. ENaC обеспечивает пассивное проведение ионов Na в альвеоцит по градиенту концентрации.3Na/2K – АТФаза осуществляет энергозависимый транспорт ионов через базолатеральнуюмембрану против градиента концентрации (из клетки в интерстиций). 3Na/2K - АТфаза состоит из α и β субъединиц. α- Субъединица коститутивна, а β – субъединица регулируется на уровне транскрипции.Скорость транспорта ионов ч/з альвеоциты 2 типа определяется количеством и активностью ENaC и 3Na/2K-АТФазы. Регуляция осуществляется на транскрипционном и посттранскрипционном уровне. Основным регулятором транспорта ионов являются адреналин, кортизол, альдостерон, гипоксия в лице О2 и предсердный (атриальной) натрийуритический пептид (ANP).

Адреналин ч/з β-адренорецепторы (с цАМФ в кач-ве 2 посредника) обеспечивает быструю интернализацию ENaC в апикальную мембрану (с увеличением количества каналов в открытой конформации) и 3Na/2K – АТФазы в базолатеральную мембрану. Т.о. адреналин быстро увеличивает реабсорбацию ионов Nа, что м/б полезно при лечении отека легких.Кортизол ч/з рецепторы глюкокортикоидов и альдостерон ч/з рецепторы минералокортикоидов регулир скорость транскрипции мРНК α-субъединицы ENaC и β – субъединицы 3Na/2K-АТФазы. Т.о. кортизол и альдестерон увелич реабсорбцию ионов Na, что м/б полезным для профилактики отека легких и развития «застойной превмонии». ANP синтезируется и секретируется в ответ на распоряжение кардимиоцитов левого предсердия, т.е. при перегрузке сердца объемом или давлением, ч/з свой рецептор ANP увеличивает производство цГМФ и ингибирует интернализацию ENaC и 3Na/2K-АТФазы. Т.о. является функциональным антагонистом адреналина.

ГипоксияПоскольку альвеоциты 2 порядка содержат митохондрии, то в ответ на гипоксию в клетках начинается производство О2. супкроксид ч/з активацию ядерного фактора транскрипции NFkB, ингибирует транскрипцию мРНК α-субъединицы ENaC и β-субъединицы 3Na/2K-АТФазы. Т.о. супероксид является функциональным антегонистом кортизола и альдостерона.

СурфактантВторой важной ф-цией альвеоцитов 2 типа является синтез и секркция сурфактанта – поверхностно активного фосфолипида. Молекула сурфактанта содержит неполярную «головку» и полярные «хвосты». Своей полярной частью молекула сурфактанта направлена в сторону клеток, а неполярной – в сторону альвеолы. Сурфактант снижает поверхностное натяжение воды, что обусловлено «раздроблением» ассоциатов воды. Снижение поверхностного натяжения воды, предотвращение капиллярного эффекта препятствует захватыванию альвеол при наличии в них воздуха. Синтез сурфактанта индуцируется кортизолом.

Синтез сурфактанта, субъединиц ENaC и 3Na/2K – АТФазы начинаются с 28 недели беременности, поэтому преждевременные роды для новорожденного грозят развитием синдрома дыхательной недостаточности, обусловленным неодекватным синтезом сурфактанта и недостаточным транспортом ионов.

110. Пищеварение в полости рта. Пищеварение в желудке. Желуд секреты, образов проферментов, зимогенов. Защита эпителиальных клеток с помощью слизи. Желудочный сок – продукт нескольких типов клеток. Обкладочные клетки стенок желудка образуют соляную кислоту, главные клетки секретируют пепсиноген. Добавочные клетки эпителия желудка выделяют муцинсодеращую смесь. Существенную роль впроцессе переваривания белка играет соляная кислота. Белки, поступающие в желудок стимулируют выделения гистомина и группы белковых гармонов, гастринов, которые в свою очередь вызывают секрцию HCl и профермена –пепсиногена. HCl образуеться в обкладочных клетках желудочных желёз в ходе реаеций. Концентрация HCl в желудочном соке может достигать 0,16 М. приём белковой пищи часто сопровождаеться выделением щелочной мочи за счёт секреции большого количества бикорбонатов в процессе образования HCl. Под действием HCl происходит денатурация белков пищи, неподвергшихся термической обработке, что увеличивает доступность пептидных связей для протеаз. Соляная кислота активирует пепсиноген и создаёт оптимум PH для действия пепсинов. Пепсин- это белок, состоящий из одной полипептидной цепи с молекулярной массой 40кД. желудочное содержимое в процессе переваривания поступает в двенадцатиперстную кишку. Низкое значение PH химусом вызывает в кишечники выделение белкового гормона секретина, поступающего в кровь. Поступление пептидов в тонкий кишечник вызывает секрецию другого белкового гормона- холецистокенина, который стимулирует выделение панкреатических ферментов. Под действием ферментов поджелудочной железы и клеток кишечника завершается переваривание белка. Процесс гниения в кишечнике: микрофлора кишечника обладает рядом ферментов,которые катализируют(окисление,восстановление,дезаминирование,декарбоксилирование,распад) аминокислоты.Создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада (фенол,крезол, сероводород,)и нетоксических продуктов,аминокислоты,кетокислоты.Все эти превращения белков-гниение.После всасывания через воротную вену в печень,там обезвреживается путем химического связывания с серной и глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных,парных кислот.

111. Желудочный сок – продукт нескольких типов клеток. Обкладочные клетки стенок желудка образуют соляную кислоту, главные клетки секретируют пепсиноген. Добавочные кл. эпител. желудка выделяют муцинсодеращую смесь. Существенную роль впроцессе переваривания белка играет соляная кислота. Белки, поступающие в желудок стимулируют выдел.гистомина и группы белковых гармонов, гастринов, которые в свою очередь вызывают секрцию HCl и профермена –пепсиногена. HCl образуеться в обкладочных клетках желудочных желёз в ходе реаеций. Конц. HCl в желудочном соке может достигать 0,16 М. приём белковой пищи часто сопровождаеться выделением щелочной мочи за счёт секреции большого количества бикорбонатов в процессе образования HCl. Под действием HCl происходит денатурация белков пищи, неподвергшихся термической обработке, что увеличивает доступность пептидных связей для протеаз. Соляная кислота активирует пепсиноген и создаёт оптимум PH для действия пепсинов. Пепсин- белок, сост. из 1 полипептидной цепи с молекулярной массой 40кД.

113. Основн. компоненты внеклеточ матрикса, коллагеновые и эластиновые волокна, гликозамина гликоны и протегликоны. Стр-ра и биораль. Синтез коллогена. Осн. Компоненты внеклеточного матрикса: коллагеновые и эластиновые волокна.

Гликозаминогликаны и протеогликаны. Структура.В организме чел. Имеется 5 типов коллагена. Наиб. Распр. Является Коллаген 1-го типа.Коллаген синтезирует многие клетки, в основном фибробласты соединительной ткани.Колл. Волокна имеют высокую механич. Прочность, разветвлённые, переплетающиеся волокна образуют сетку, заполненную другими веществами межклеточного матрикса.Это придаёт прочность тканям. Ключев. Роль в катаболизме коллагена игрант фермент коллагеназа. Эластин содерж. Много глицина и пролина. Эластин – осн. Компонент эластических волокон соединительной ткани (резиноподобный полимер). Он содерж. В больших кол-вах в межклет. Вещ-ве тканей, испытывающих переодич. Растяжения и сокращения (сосуды, связки, лёгкие).Протеогликаны – высокомолекулярные углеводнобелковые соединения, основн. Частью которых явл. Углеводы. Гликозаминогликаны – углеводная часть протеогликанов. Это линейные, неразветвлённые полимеры, п строенные из повторяющихся дисахаридных единиц. В их состав обязательно входят остатки либо глюкозамина либо галактозамина. Второй мономер представлен Д-глюкуроновой или Л-идуроновой кислотой. Шесть классов Гликозаминогликанов: Геалуроновая кислота, хондроитин-4-сульфат,

Дерматан-сульфат, кератан-сульф, гепарин.

114. Костная ткань как разновидность соед ткани, роль клеточн элементов в ремодулировании кости. Процесс минерализ-и костной ткани. Гормональная регул-е. Кост тк – разновидность соед тк. Твердая минерализированная соед тк. Ф-ции: 1). Создает механич основу самых прочных атомов. Обр-е тканей и зубов (костей) 2). Явл мобильным депо ионов Са.

Кристалич решетка, мелкие размеры. Ремодулирование: подверг-ся базисные структурные единицы кост тк, в губчатом вещ-ве они имеют форму блюдца,кот.формируют трабекулы. В кортикальной кости-стр-ые ед-цы-цилиндры(остеоны,гаверсовы системы).Обновление идет из гаверсового канала.Как только стр-я ед-ца нач-ет перестраив. Её наз-т кост.ремоделирующ.ед-цей.Одновре пластинка (остеон) – с нее перестройка. Циклический процесс: 1. активация; 2. резорбция 3. реверсия; 4. формирование; 5. покой.Горм.регулиров.смотри из вопр. №116,117

115. Ремодулирование костной ткани. Понятие о костной ремодулирующей единице. Процессы протекающие в фазы активации, резорбции, формирование и покоя цикла ремодулирования. Кост тк – разновидность соед тк. Твердая минерализированная соед тк. Ф-ции: 1). Создан механич основу самых прочных атомов. Обр-е тканей и зубов (костей) 2). Явл мобильным депо ионов Са. Кристалич решетка, мелкие размеры. Ремодулирование: подверг-ся базисные структурные единицы кост тк, в губчатой тк пластинка (остеон) – с нее перестройка. Циклический процесс: 1. активация; 2. резорбция 3. реверсия; 4. формирование; 5. покой. Активация – пов мех нагрузка, микротрещины. Остеоциты начин продуцировать хемокины – гр в-в проникающ рамоницитов крови, они трансформируют в остеобласти идет под влиян размнож факторов роста. Резорбция: остеохласты расп-ют мик стр-ру различ гидроксиапатита идет путем кисл растворения остеопласт продуцирует протоны. (взаимод с гидроксиапатитами).

Реверсия: остеокласты путем апоктора, остеочен-я Кл трансформируются в остеобласты. На риб синтез-ся полипептид цепи коллогена α-цепи: ключевая роль – пролин и лизин.

Остеобласт после формирования коллаг волокна – минерализирован.

116.Гормональная регуляция костной ткани. Кальцитриол: стероидный гормон,синтезируется из холестерина. Повыш. Конц. Ca в плазме крови. Действует на тонкий кишечник, почки и кости. Для минерализации органич.матрикса костной ткани. Рахит- недостаточная минерализация. Паратгормон: повыш. Конц. Сa и сниж. Конц. Фосфатов в плазме крови.органы-мишени кости и почки. Ускоряется образование ферментов(щелочная фосфатаза и коллагеназа), к-е вызывают распад костного матрикса(мобилизация Са и фосфатов из кости во внекл. Жидкость. Кальцитонин: секрет-ся кл. паращитовидной железы.антагонист паратгормона. При недостатке эстрогенов его секреция снижается, это вызывает ускорение мобилизации са из костной ткани(остеопороз). Половые гормоны: муж.-андрогены: повышенный уровень приводит к увелич.скелетных мышц, росту костей, стимулирует эпифизов длинных костей их концами(остановка роста). Жен.-эстрогены: регулируют транскрипцию структурных генов. Анаболическое действие на кости и хрящи.