Тиамин. Активные формы. Участие в обмене в-в. Проявление недостаточности

Витамин В1. источники поступления. Активные формы витамины. Участие в биохим р-циях. Проявление недостаточности.Витамин В1 (тиамин, антиневритный). Источники поступления продукты растительного происхождения (оболочка семян, хлебных злаков и риса, гороха, фасоль, соя), мясные продукты. Активная форма – тиаминилпирфосфат или тиаминдифосфат. Участие в биохимич р-циях. Тиамин – тиаминдифосфат (ТДФ) способствует окислению пирувата и 2-оксиглутората в митохондриях – образование энергии из углеводов и аминокислот.Тиаминдифосфат – необходим для осуществления всех биохимич процессов, использующих НАДФ+Н2 (синтез жирных кислот, стероидов, обезвреж лекарств и ядов). Проявление недостаточности: заболевание бери-бери (Азия и Индокитай), нарушение метаболизма, функции пищеварительной сердечно-сосудистой, нервной:

1.нарушение периферической нервной системы. 2.нарушение моторной функции ЖКТ: потеря аппетита, замедление перистальтики кишечника, изменение психики, отдышка, боли в сердце.

93.Пантотеновая к-та. Участие в биохимич р.-ях. Проявление недостаточности. Витамин В3. источник поступления. Активные формы.участие в биохимич реакциях Витамин В3 (пантотеновая к-та). Источники поступления: в кишечник в небольших кол-вах продуцируется кишечной палочкой; яйцо, дрожжи, печень, рыба, мясо, молоко, бобовые, яблоки). С кровью – ткани – клетки (где происходит синтез коррерментных форм – 4-фосфопантотеина, КоА) – распад (продукт свободная пантотеновая к-та).

Биохимич р-ции: 1.4фосфопантетеин - кофермент переносящего белка синтеза жирных кислот КоА – основной кофермент в клетках: активирование ацетата и жирных к-т; окисление жирных кислот, синтез стереадн соединений; образ-е цитрата и превращение сукцинии – КоА (цикл Кребса); синтез ацетиламина; обезвреживание биогенных аминов, чужеродн соединений; окисление пирувата.

94. никотиновая к-та. Источники поступления. Акт. формы. Участие в биохим р-ях. Проявление недостаточности. Фармоколог. действия витамина. Витамин В5 (РД, никотиновая (никотиномид) к-та). Распространен в растит продуктах, высоко его содерж. в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, печень, почки кр. рогатого скота. Может образоваться из триптофана. В5 с пищей – всасывается в дне желудка и тонком кишечнике (диффузия) – печень – клетки организма. В тканях участвуют в синтезе НАД и НАДФ коферменты окислит-восст р-ция и в их составе входят внутр. клетки. Синтез 2 стадии: 1.никотиномин – никотиномид – мононуклеотид + Н4Р2О7.

3.НАД + АТФ – НАДФ + АДФ.

При избыточном поступлении никотиномид выводится через свободную никотинов кислоту Ф – ции НАД и НАДФ:

1. Переносчики Н2 в окислительно-восстан р-циях 2. субстратная ф-ция регулируют активн ферментов. 3. регуляторн ф-ция в качестве амиастерич эффектор.

Недостаточность: заболевание форматит, диарея, демениция. Применение: используется при паллагре, дерматитах, поражении перифир нервов, дистрофии сердечной мышцы. Никотиновая к-та – сосудорасшир действие.

95. Фолиевая к-та. Участие в обмене в-в. Проявление недостаточности. Пути реметилирования метионина. Гомоцистеин, гипергомоцистеинемия, причины, значения в потологии, коррекция. Витамин В9 (Вс, фолацин, фолиевая к-та). Источники поступления: салаты, капуста, томаты, земляника, шпинат, печень, мясо, яичный желток. Биохим р-ции: всасывание в тонком кишечнике, в слизистой обр-е тетрагидрофолиевой к-ты. Основная часть содержится в эритроцитах, остальное в плазме.Депонируется в печени, почках, слизистой кишечника. Выводится с момой, калом, потом.Недостаточность: нарушение кроветворения – различные формы малокровия, лейкопения, задержка роста. Нарушение регенирации эпителия (ЖКТ) из-за недостатка уринов и риримидинов для синтеза ДНК. Синтез уринов, пиримидинов и некоторых аминокислот для синтеза ДНК – деление клеток – регенерация эндотелия. Синтез глицина из серина, метионина из гомоцистеина. Производные тетрогидрофолиевой к-ты участвует в переносе одноуглеродных фрагментов при синтезе метионина и тимина (перенос метильной группы).

96. Кобаламин. Механизм всасывания. Участие в биохим р-циях. Источники поступления в орг-м. проявление недостаточности. Витамин В12 (кобаламин, антианемический витамин)Источники поступления: синтезируется микроорг-ми: бактериями, сине-зелеными водорослями, печень, почки. Механизм всасывания: необходим внутренний фактор или фактор Кастла; который продуцируется с обкладочными клетками желудка:

1/обр-е комплекса В12 + внутрен фактор.

2/связывание комплекса с эпителием слизистой под возд кишки Са.

3/транспорт комплекса через слизистую путем эндоцитаза

4/Освобожд-е В12 в кровь.

Биохим р-ции: в тканях превращ в кофермент формы: метилкобаламин (в печени, почках), выводится с мочой). 2 р-ции: метил В12 участвует в переносе метила с №5 – метил-ТГФК на гомоцистеин с обр-м метионина. Недостаточность: увеличение размеров эритроцитов, анемия их кол-во в кровотоке, концентрации гемоглоб в крови, расстройство деятельности ЦНС (задние и боковые рога спинного мозга).

97. Кальциферол. Источники поступления в организм. Участие вит. В фосфорно-кальциевом обмене. Проявление недостаточности. Витамин Д (кальциферол, антирахитический вит). Источники поступления: сливочное масло, желток яиц, рыба, жир, печень, морковь. Активные формы Д2 и Д3. Д2 – эргокальциферол, Д3 – холекальциферол. Участие в фосфорно-кальциевом обмене. Д3 – в кальцитриол -- реакция обмена Са2 и фосфатов, стилицируя всасывание Са и кальциорикация костной ткани, реабсорбцию Са. И фосфатов в почках. А также мобилизацию Са из костей при низкой концентрации Са или высокой концентрации Д3.Всасывание в тонком кишечнике путем облегченной диффузии. Недостаточность: зам-е рахит: уровень Са и фосфора в крови уменьшается, нарушение минерализации костей, деформация костей.