Классификация МКБ 10 - цереброваскулярные заболевания

УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«Омский государственный медицинский университет»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

 

КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ и нейрохирургии

Острое нарушение мозгового кровообращения.

Неотложная помощь.

Методические рекомендации

Омск 2016

УДК 616.8(075.8)

ББК 56.12я73

Н 40

Печатается по решению редакционно-

издательского совета ОмГМУ

 

Н 40 Неврология: Острое нарушение мозгового кровообращения. Неотложная помощь.учебное пособие / Ларькин В.И., Ларькин И.И., Борзова И.К.., Борт А.А.; под ред. В.И.Ларькина. – Омск: Издательство омГТУ, 2016. - 65 с. - ISBN 978-5-8149-2170-3

 

Учебное пособие является вторым изданием, составленным в соответствии с современными требованиями к здравоохранению, учитывающим специфику сибирского региона. Широко представлены сведения об основных составляющих болезненный процесс по Леноксу на основе базовых идей академика С.Н. Давиденкова, основателя клинической генетики в России, и заслуженного деятеля науки профессора Н. И. Савченко – основателя комплексной клиники неврологии и нейрохирургии в Омске. Издание дополнено информацией о результатах научных исследований клиники неврологии.

Учебное пособие предназначено для обучающихся по программам высшего профессионального образования – программам специалитета по специальности Лечебное дело; может быть использовано в процессе практических занятий в условиях клиники неврологии, нейрохирургии, нейрогенетики, медицинской реабилитации, а также в условиях специализированного центра по проблемам эпилептологии.

 

 

Рецензенты: Нечаева Галина Ивановна, д.м.н. профессор, заведующая кафедрой внутренниъх болезней и семейной медицины ПДО ОмГМУ

Троян Владимир Викторович, к.м.н. главный нейрохирург Омской области

Оглавление

ОНМК по ишемическому типу 3

Лечение инсульта 15

Профилактика инсульта 25

ОНМК по геморрагическому типу 37

Спинномозговая пункция 41

Приложение 1. Порядок оказания медицинской помощи больным

с острыми нарушениями мозгового кровообращения 50

Приложение 2. Шкала ком Глазго 54

Приложение 3. Шкала инсульта NIHSS 55

Приложение 4. Модифицированная шкала Рэнкин 55

Приложение 5. Индекс мобильности Ривермид 56

Приложение 6. Шкала неврологической симптоматики пациентов

с инсультом Ханта – Хесса 57

Приложение 7. Шкала Фишера для прогнозирования риска

вазоспазма 57

Приложение 8. Шкала CHA2DS2-VASc для оценки риска инсульта 58

Приложение 9. Краткая шкала оценки психического статуса ММSE 59

Приложение 10. Индекс активности повседневной жизни Бартела 60

Приложение 11. Показания к проведению тромболитической терапии

при ишемическом инсульте 60

Приложение 12. Лучевые проявления ОНМК 61

Приложение 13. Тест проведения тромболитической терапии

Приложение 14. Стандартизированное скрининговое тестирование

функции глотания. 62

Тестовые задания по разделам 63

Литература 64

 

 

Острое нарушение мозгового кровообращения

ОНМК) по ишемическому типу - этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, реабилитация. Методы хирургического лечения. Нарушения спинального кровообращения

С осудистые заболевания мозга – актуальная медицинская и социальная проблема. Инсульт занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России проживает свыше 1 млн. человек, перенесших инсульт, из них третью часть составляют лица трудоспособного возраста, к труду же возвращается только каждый четвертый больной.

Современная классификация нарушений мозгового кровообращения подразделяет их на две группы:

1.Острые нарушения мозгового кровообращения – геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, ишемический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения (по отечественной классификации 1985 г.) или транзиторные ишемические атаки (по большинству зарубежных классификаций и классификации ВОЗ 1978 г.), а также малый инсульт (обратимый неврологический дефицит).

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения при энцефалопатии – дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического генеза и атеросклеротические дисциркуляторные энцефалопатии.

К инсульту относятся быстроразвивающиеся клинические признаки очагового(двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений)или общего(изменения сознания, головная боль, рвота и др.) нарушения функции головного мозга, удерживающиеся более 24 часов или приводящие к смерти при отсутствии каких-либо причин, кроме причин сосудистого происхождения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения. ПНМК представляет собой эпизод нарушения функции мозга вследствие локальной церебральной ишемии, симптомы которого длятся менее 24 часов. Диагноз может быть установлен только ретроспективно, спустя первые сутки, что необходимо учитывать при определении тактики курации пациента в первые часы заболевания. Установлено, что у больных, перенесших ПНМК, инсульт возникает в 3–4 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но без преходящих нарушений в анамнезе. Клиническая симптоматика зависит от того, в какой области мозга наступает ПНМК.

Гипертонический церебральный криз — состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления и сопровождающееся появлением общемозговых, реже — очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии. Наиболее тяжелой формой гипертонического криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет отек головного мозга.

Малый инсульт (обратимый неврологический дефицит) — клинический неврологический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение первых трех недель заболевания, (подобное течение отмечается у 10–15 % больных с инсультом). Очевидно, что отграничение преходящего нарушения мозгового кровообращения, транзиторной ишемической атаки, малого инсульта от собственно инсульта связано только с временным промежутком, т. е. чисто условно.

Инсульт подразделяется на геморрагический (кровоизлияние в мозг или в его оболочки) и ишемический (инфаркт мозга).

Частота встречаемости различных видов острых нарушений мозгового кровообращения широко варьирует. Среди них инфаркты головного мозга составляют 65–75 %, кровоизлияния (включая субарахноидальные) — 15–20 %, на долю преходящих нарушений мозгового кровообращения приходится 10–15 % всех случаев острых нарушений мозгового кровообращения. Важнейшими корригируемыми факторами, повышающими риск развития инсульта, считаются: артериальная гипертония; курение; патология сердца; патология магистральных артерий головы; нарушения липидного обмена; сахарный диабет; гемостатические нарушения; злоупотребление алкоголем; прием оральных контрацептивов.

При использовании оральных контрацептивов с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышается риск ишемического инсульта. К некоррегируемым факторам, или маркерам риска, относятся: пол; возраст; этническая принадлежность; наследственность.

 

Ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки вызываются прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга — локальной ишемией. Ишемические нарушения мозгового кровообращения почти в 90–95 % случаев связаны с атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий (вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета) или кардиогенной эмболией. В более редких случаях они обусловлены васкулитом (антифосфолипидный синдром), гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитоз), венозным тромбозом, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов. Редкой причиной ишемического инсульта может быть артериит мозговой артерии. В качестве причин инфекционного артериита известны сифилис, малярия, риккетсиоз, туберкулез, аспергиллез и др. Неинфекционный артериит церебральных артерий может возникнуть при всех системных васкулитах.

 

В начале 90-х годов было показано, что развитие инфаркта в первые минуты и часы заболевания происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. В норме мозговой кровоток составляет 50–60 мл на 100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10–15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым — в течение нескольких минут — необратимым изменениям в нейронах.

Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5-8 минут с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Данная область мозга окружена потенциально жизнеспособной зоной - кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10–15 мл на 100 г/мин (критического порога необратимых изменений) – «ишемическая полутень» или пенумбра (penumbra). В этой зоне снижен уровень кровотока, однако, в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, но не структурные изменения. Гибель клеток в области «ишемической полутени» приводит к увеличению размеров инфаркта. Формирование 50% от окончательного объема инфаркта происходит в течение первых 90 минут с момента развития инсульта, 70–80% – в течение 360 минут, в связи, с чем первые 3–6 часов заболевания получили название «терапевтического окна», внутри которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными за счет спасения зоны пенумбры. Время «доформирования» инфарктных изменений в каждом случае индивидуально, составляя от 3 до 7 суток после нарушения мозгового кровообращения.

 

Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточных мембран и накопления воды в клетках (цитотоксический отек) и нарастает на протяжении нескольких дней из-за повреждения гематоэнцефалического барьера и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек). Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от размеров инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте. Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта (кровоизлияние в зону инфаркта мозга по типу гематомы или пропитывания) и дислокации мозгового ствола. Восстановление кровотока вследствие спонтанного или медикаментозного лизиса тромба сопровождается реперфузией ишемизированной мозговой ткани и способствует геморрагической трансформации инфаркта мозга. Геморрагическая трансформация возникает примерно в 5 % случаев, чаще — при обширных по размерам инфарктах мозга. Смещение промежуточного и среднего мозга в острокаудальном направлении и их сдавление в тенториальном отверстии представляют наиболее частую причину смерти в первую неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной.

Выделяют патогенетические подтипы ишемического инсульта (на основе критериев TOAST (Adams H.P. et al, 1993)):

I. Атеротромботический инсульт.

II. Кардиоэмболический инсульт.

III. Лакунарный инсульт.

IV. Инсульт неизвестной этиологии

V. Другой известной этиологии

 

I. Атеротромботический инсульт развивается вследствие атеросклероза экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. При этом подтипе НМК инфаркт в веществе мозга чаще всего (в 21% случаев) обусловлен тромбозом, атеросклеротической окклюзией либо критическим стенозом экстра- и/или интракраниальных сосудов.

Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию): - начало – чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. Наличие атеросклеротического поражения экстра и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга, - часто предшествуют транзиторные ишемические атаки, - размер очага поражения может варьировать от малого до обширного. Особенности клиники при окклюзии на разных уровнях каротидного бассейна. Наружная сонная артерия (НСА) – боль и онемение половины лица. Общая сонная артерия (ОСА) – оптикопирамидный синдром, окулопирамидный синдром, снижение пульсации внутренней сонной артерии (ВСА) и височной артерии. Сифон ВСА – гемисиндромы, блефароспазм, афазия, другие высшие корковые функции. Двухстороннее поражение сонная артерия (СА) – тетраплегия, может быть чередование симптомов разных полушарий.

Особенности клиники при окклюзии на разных уровнях вертебробазилярного бассейна (ВББ)

Стеноз подключичной артерии (ПкА) проксимальнее начала позвоночной артерии (ПА) – онемение, боли в руке. Физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от ВББ к артериям верхней конечности, что сопровождается подключичным синдромом обкрадывания.

Закупорка прекраниального отдела ПА – клиника тяжелого альтернирующего синдрома с бульбарными нарушениями, гемиплегией круциата. Вынужденное положение головы – голова наклонена в сторону тромбоза и повернута в сторону, противоположную тромбу.

Для окклюзии интракраниального отдела ПА характерна тяжелая клиника: внезапное начало, бурное нарастание синдромов, выраженные вегетативные проявления, нередко нарушается ритм дыхания. Для окклюзии ОА (основной артерии) типично нарушение сознания, развитие синдрома «запертого человека», вегетативные расстройства, гипертермия, головная боль, головокружение системного характера, моно-тетрапарезы, изменение мышечного тонуса, горметония, псевдобульбарный синдром, альтернирующие синдромы ножки мозга и варолиева моста.

 

II. Кардиоэмболический инсульт. На сегодняшний день описано более 20 кардиальных нарушений, сопряженных с эмболическими осложнениями и развитием кардиоэмболического инсульта. Это прежде всего всем знакомые неревматическая фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, тромбоз левого желудочка, митральный стеноз, эндокардиты. Однако не все нарушения хорошо известны и легко определяемы при физикальном и инструментальном обследовании. Латентные пароксизмы неревматической фибрилляции предсердий, пролапс митрального клапана с миксоматознои дегенерацией створок, аневризма межпредсердной перегородки, атерома дуги аорты, миксома левого предсердия, открытое овальное окно, нитеобразные волокна митрального клапана и т.д. не обладают специфическими идентификационными симптомами. В качестве эмболов могут выступать фибриново-эритроцитарные тромбы, тромбоцитарные агрегаты, частицы опухолей, миксоматозные элементы, кальцификаты и атероматозные частицы, отрывки клапанных вегетации. Морфологическое многообразие субстрата объясняет частичную неэффективность антитромботической терапии в профилактике эмболических событий.

· Начало – как правило, острое, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.

- Инфаркт – чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным нейровизуализации головного мозга).

-Анамнестические указания и РКТ- и МРТ- признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе "немые" инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.

- Наличие кардиальной патологии – источника эмболии.

-Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии.

-В анамнезе могут быть тромбоэмболии других органов.

 

III. Лакунарный инсульт. Изменение мелких внутримозговых артерий (40-80 мкм в диаметре) - одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре), характерного для артериальной гипертонии (плазморрагии, фибриноидный некроз, милиарные аневризмы, гиалиноз, склероз), которая является осномной причиной малых, глубинных инфарктов.

Лакунарный инсульт: Предшествующая артериальная гипертония.

-Начало – чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД обычно повышено.

-Локализация инфаркта – в зоне кровоснабжения перфорантных артерий, чаще подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага – малый, до 1–1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при РКТ.

- Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы). Характерно отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии. Течение – часто по типу "малого инсульта".

Лакунарный инсульт – понятие морфологическое, гетерогенное по своей сути. Ведущая причина – страдание мелких перфорантных артерий при артериальной гипертензии, но возможен другой генез – результат кардигенной или артериоартериальной эмболии малых сосудов.

 

Высокопольное МРТ (7Т) позволяет диагносцировать в коре мозга «немые» микроинсульты (очаги до 3мм), микро очаги в зубчатрм ядре мозжечка.

 

 

IV. Инсульт другой установленной этиологии:

-Пациенты с редкими причинами ишемического инсульта (неатеросклеротическая ангиопатия, заболевания крови, гиперкоагулопатия и др.). - По данным КТ/МРТ головного мозга выявляется инфаркт мозга любого размера и любой локализации. - При диагностических исследованиях - должна быть выявлена одна из редких причин инфаркта мозга. - Исключены кардиальные источники эмболии и атеросклеротическое поражение церебральных артерий.

V. Инсульт неустановленной этиологии констатируют у пациентов с неустановленной причиной ишемического инсульта, а также у пациентов с двумя и более потенциальными причинами инсульта. Например, пациент с мерцательной аритмией и ипсилатеральным стенозом сонной артерии >50%.

В настоящее время общепризнано, что в развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит не только изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов (стенозы, атеротромботические окклюзии, деформации, экстравазальные компрессии и др.), но и факторам, опосредованно влияющим на мозговой кровоток; вызывающим нестабильность системной гемодинамики последующим падением церебральной перфузии. Установлена критическая величина суммарного стеноза всех магистральных артерий головы как фактора истощения цереброваскулярного гемодинамического резерва. Развитие клинических симптомов вследствие сосудистой мозговой недостаточности происходит, как правило, на фоне постоянной, длительно существующей неполноценности кровоснабжения мозга, обусловленной изменениями в его сосудистой системе, и дополнительного уменьшения притока крови к мозгу при снижении системного артериального давления (АД).

 

Гемодинамический вариант острого сосудистого события

Начало – внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и у находящегося в покое.

-Локализация очага – зона смежного кровоснабжения. - Наличие патологии экстра - и/или интракраниальных артерий: атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз); деформации артерий с септальными стенозами; аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга, гипоплазии артерий).

-Гемодинамический фактор: снижение АД (физиологическое – во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др., а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия); падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС)).

Инсульт без указания на известный атероматозный процесс или артериальную гипертензию (АГ) или кардиогенность требует тщательного дообследования с проведением более длительного холтеровского мониторирования (известно, что 24-часовой монитор выявляет фибрилляцию предсердий (ФП) в 5%, а 30-дневный – 72%, по данным исследования EMBRACE, 2012 г.), чрезпищеводная ЭхоКГ, эмболодетекция и проведение «микропузырьковой пробы» (Приложение 1) для исключения незаращения овального отверстия, лабораторная диагностика тромбофилии, антифосфолипидного синдрома, гомоцистеинемии, васкулитов и т.д.

 

Злокачественный инсульт обусловлен обширной территорией паренхиматозной ишемии с постишемическим отёком и латеральным и/или аксиальным смещением ствола головного мозга и связан с первичной окклюзией проксимального отдела СМА, вызывающей инфаркт более чем в 50% зоны васкуляризации. Диагностика злокачественного инсульта является важным аспектом, определяющим тактику ведения больного со своевременным, при соответствии критериям, нейрохирургическим вмешательством.

 

Классификация МКБ 10 - цереброваскулярные заболевания

I 60 субарахноидальное кровоизлияние

I 61 внутримозговое кровоизлияние

I 63 инфаркт мозга

I 64 инсульт неуточненный, как кровоизлияние или инфаркт

Клиническая картина. Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях при наличии острого развития очаговой неврологической симптоматики или внезапного изменения уровня сознания. Лакунарные инфаркты и микроинфаркты могут протекать без клиники инсульта. Среди нарушений функций мозга, развивающихся при инсульте, выделяют: очаговые симптомы, менингеальный синдром (признаки вовлечения мозговых оболочек), общемозговые расстройства. В зависимости от характера происхождения (ишемический, геморрагический) инсульты отличаются сочетанием перечисленных нарушений.

Ишемический инсульт (ИИ). Развитию ИИ часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки). Наиболее характерно возникновение его во сне или сразу после сна. Нередко ИИ развивается во время инфаркта миокарда. Провоцирующие факторы: прием препаратов, воздействующих на системную гемодинамику и свертывающий состав крови, связь с физической активностью, световая стимуляция, прием пищи, горячей ванны, голод, состояние после операции, беременность.

Очаговые неврологические симптомы нарастают постепенно – на протяжении часов, иногда и трех-четырех дней. При этом нарастание симптоматики может сменяться ослаблением (мерцание симптомов в начальном периоде инсульта). Почти в 1/3 случаев бывает апоплектиформное развитие инсульта, когда неврологические симптомы возникают сразу и выражены в максимальной степени. Такая клиника особенно характерна для эмболий. Характерной чертой ИИ является превалирование очаговой симптоматики над общемозговой и тесная связь очаговых симптомов с бассейном определенного сосуда.

При ишемическом инсульте острая окклюзионная гидроцефалия развивается чаще всего при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. Большое значение для диагностики инсульта имеет оценка состояния сердечно-сосудистой системы. Нормальные или сниженные цифры артериального давления, сердечные аритмии, снижение пульсации и сосудистый шум на одной из каротидных артерий, данные допплерографического исследования подтверждают ишемическую природу инсульта.

Гиперкоагуляция крови (увеличение протромбина, фибриногена, повышение толерантности плазмы к гепарину, повышение адгезивности и аггрегации тромбоцитов) при наличии других весомых клинических критериев также приобретают большое значение в диагностике ИИ. Спинномозговая жидкость, как правило, не изменена. У большинства больных наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые два-три дня. Смертность от ИИ – около 20%. Общее течение заболевания с третьего-пятого дня начинает улучшаться, но темп восстановления нарушенных функций может быть быстрым и торпидным. Затем наступает относительная стабилизация очаговых симптомов с остаточными явлениями различной глубины или же почти полным восстановлением функций.

Классификация инсульта по периодам:острейший – до 3-5 дней; острый от 5 до 21 дня от начала заболевания; ранний восстановительный – до 6 недель; поздний восстановительный - до 2 лет; через 2 года – период стойких остаточных явлений.