Клинический диагноз и его обоснование

Основное заболевание: Язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Эрозивный гастродуоденит.

.

Осложнения основного заболевания: Состоявшееся ЖКК. Постгеморрагическая анемия.

Сопутствующее заболевание: не выявлено.

 

Диагноз поставлен на основании:

1) жалоб больного на боли в эпигастральной области,тошноту, рвоту с примесью крови.

2) Данных эзофагогастродуоденоскопии: Луковица

двенадцатиперстной кишки умеренно деформирована, слизистая резко отечна, гиперемирована с поверхностными дефектами выполненными фибрином. На задне-верхней стенке луковицы имеется дефект слизистой диаметром 14х10мм,с перифокальным воспалительным валом вокруг. Дно дефекта покрыто фибрином, с фиксированным тромб-сгустком до 1 см.,темно-вишневого цвета с нитями фибрина. В 12пк кишке до верхне-дуоденального изгиба имеются множественные поверхностные дефекты размером 0,3х0,4 мм покрытые фибрином.

 

 

Синдром: Острая кровопотеря.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

.

Боли, сходные с теми, которые испытывает больной, характерны для таких заболеваний, как острый аппендицит, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка, поэтому необходимо провести дифференциальную диагностику с данными нозологиями.

Для острого аппендицита, как и для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерны боли в верхней половине живота. Но при остром аппендиците в начале приступа боли локализуются в околопупочной области, и по мере развития заболевания перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера-Волковича). У данного пациента боли постоянно локализуются в эпигастральной области. При остром аппендиците боли носят ноющий характер, тогда как у данного пациента боли режущего характера. У пациента отсутствуют симптомы Раздольского, Ровсинга, Бартомье, Ситковского, Образцова, Воскресенского, характерные для острого аппендицита. Для острого аппендицита характерно повышение температуры тела (субфебрильные ее значения), чего не наблюдалось у данного пациента. Также для острого аппендицита характерен лейкоцитоз, тогда как общий анализ крови курируемого пациента показал, что содержание лейкоцитов не превышает норму и составляет 6,0*10⁹/л.

Ведущим симптомом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желчнокаменной болезни являются боли в верхней половине живота. При этом у пациентов с желчнокаменной болезнью приступы болей (печеночные колики), в противоположность анализируемому случаю, возникают эпизодически, чаще после приема жирной, жареной или острой пищи, тряской езды, физической нагрузки, отличаются значительной интенсивностью, иррадиируют в правую лопатку, правое надплечье, сопровождаются многократной рвотой. Тогда как у курируемого пациента боли возникают спустя несколько часов после еды (голодные боли), снимаются приемом пищи, что не характерно для печеночных колик. Также следует учитывать, что желчнокаменная болезнь чаще встречается у женщин среднего и пожилого возраста, что не соответствует статусу данного пациента. У пациентов, страдающих желчнокаменной болезнью, в анамнезе можно найти перенесенные приступы печеночных колик и острого холецистита, по поводу которых ох госпитализируют в лечебные учреждения, а при обследовании обнаруживают камни в желчном пузыре. Подобных эпизодов в течение заболевания у данного больного не было.

У больных с хроническим калькулезным холециститом определяется болезненность в точке желчного пузыря, положительные симптомы Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского, может пальпироваться увеличенный желчный пузырь. Указанные проявления у данного пациента отсутствуют.

В случае острого холецистита, осложняющего течение желчнокаменной болезни, появляются такие симптомы, как тахикардия, резкая болезненность и выраженное напряжение мышц в правой подреберной области, положительный симптом Щеткина-Блюмберга в правом верхнем квадранте живота, положительный симптом Мерфи, которые отсутствуют у курируемого больного.

Обнаружение у пациента в ходе ЭГДС язвы в луковице двенадцатиперстной кишки при отсутствии по данным УЗИ камней в желчевыделительной системе позволяет исключить желчнокаменную болезнь.

Ведущим симптомом хронического панкреатита, также как и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, является боль в верхней половине живота. При этом у пациентов с хроническим панкреатитом боли носят опоясывающий характер и иррадиируют в левую половину грудной клетки, область сердца и левое плечо. Данные симптомы у курируемого пациента отсутствуют. Объективно у больных с хроническим панкреатитом отмечается сухость и гиперпигментация кожных покровов. При пальпации определяется болезненность в верхней половине живота, локализующаяся в левом подреберье, слева от пупка. У данного пациента подобные проявления отсутствуют. Ультразвуковое исследование не выявило патологических изменений поджелудочной железы, что позволяет исключить хронический панкреатит.

Для язвенной болезни желудка также характерны боли, подобные тем, которые испытывает курируемый пациент. Но при язвенной болезни желудка боли локализуются в эпигастрии слева от средней линии, тогда как у данного пациента болезненность при пальпации в эпигастральной области возникает справа от срединной линии. Также необходимо учитывать, что язвенная болезнь желудка чаще возникает в возрасте 40-50 лет, тогда как данному пациенту 23 года.

По данным ЭГДС, у данного больного язва желудка не была обнаружена, зато была обнаружена язва луковицы двенадцатиперстной кишки.

 

Этиология и патогенез:

Язвенная болезнь желудка и (или) 12-перстной кишки (эссенциальная медиогастральная и дуоденальная язва) — гетерогенное заболевание с многофакторной этиологией, сложным патогенезом, хроническим рецидивирующим течением, морфологическим эквивалентом в виде дефекта слизистого и подслизистого слоя с исходом в соединительнотканный рубец.

Заболевание чаще поражает представителей мужского пола в возрасте 20-30 лет. В современной клинике дуоденальная локализация язв, встречаясь в 8-10 раз чаще, доминирует над желудочной. Способствуют развитию заболевания вредные привычки (курение, алкоголь, избыточное употребление кофе) и особенности питания (алиментарные погрешности, нарушение ритма приема пищи, еда всухомятку).

Ни одна из предложенных теорий ульцерогенеза не дает исчерпывающих ответов на вопросы, связанные с возникновением язвенного дефекта. Поэтому в настоящее время ЯБ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание с различными звеньями ульцерогенеза. Среди этиологических факторов ЯБ ведущая роль принадлежит наследственной предрасположенности. Наличие генетических маркеров ЯБ нельзя считать приговором, т.к. они лишь повышают (иногда – многократно, в сравнении с таковым в популяции) риск болезни, а не обеспечивают 100%-ное ее возникновение. К наследственным факторам, точкой приложения которых являются те или иные этапы патогенеза, относят, прежде всего, генетически детерминированную высокую плотность обкладочных клеток. Изначально высокая кислотопродукция у больных ЯБ обусловила популярность в клинике термина «повышенная кислотность». Поскольку больной орган не в состоянии функционировать лучше здорового, под «повышенной секрецией» у больных ЯБ подразумевается именно результат деятельности большего, чем у здоровых, количества париетальных желез. Тем не менее, предпочтительнее пользоваться такими формулировками, как «высокая кислотопродукция».

Анамнестические сведения о больных родственниках условно относят к этой же группе факторов. Другими генетическими маркерами считаются I(АВО) группа крови, особенно в сочетании с позитивным Rh-фактором (наличие их обоих повышает риск болезни на 50%); обнаружение HLA-антигенов В5, В15, В35; повышенная чувствительность обкладочных клеток в ответ на стимуляцию гастрином, т.н. «статус несекретора» – неспособность секретировать со слюной групповые агглютиногены крови. Дефицит синтеза IgA; первично высокий уровень пепсиногена-I и сниженный уровень его ингибиторов, дефицит выработки слизистой желудка фукогликопротеинов, обладающих защитными свойствами, отсутстсвие в крови конечного компонента щелочной фосфатазы. Доказана генетическая детерминированность условий восприимчивости к НР-инфекции: особенности «микро­окружения» H.pylori за счет присутствия специфических факторов конъюгации на эпителии хозяина, не секреторный его статус способствуют персистенции колоний возбудителя на слизистых.

Перечисленные сведения справедливы для дуоденальной язвы; роль наследственности в случаях ее медиогастральной локализации до сих пор остается предметом дискуссий. Без наследственной предрасположенности трудно представить развитие дуоденальной язвы, однако генетически детерминированные факторы реализуются только при воздействии дополнительных неблагоприятных факторов (психоэмоциональные перегрузки, алиментарные погрешности, прием лекарственных средств, оказывающих ульцерогенное действие и др.).

В настоящее время роль алиментарного фактора в развитии язвы оценивается как более чем скромная. Грубые погрешности в диете или нарушения ритма питания могут быть факторами, провоцирующими обострение, но этиологическое значение диеты до сегодняшнего дня не установлено.

К другим влияниям, реализующим ульцерогенез у лиц, генетически неблагополучных в данном аспекте, или страдающих ЯБ, относятся употребление ряда лекарственных препаратов (аспирин, включая его «быстрорастворимые» формы, парацетамол и другие антипростагландиновые средства, кортикостероидные гормоны, препараты раувольфии), а также вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и кофе).

Перед изложением современных взглядов на патогенез ЯБ обратимся к истории. Согласно кортико-висцеральной теории, приоритетная роль в развитии ЯБ отводилась нервно-психическим перегрузкам, ведущим к ослаблению тормозящего влияния коры на подкорковые центры с формированием очагов «застойного» возбуждения. Итогом является дисбаланс секреторной и двигательной активности пищеварительного тракта, нарушение трофики слизистой гастродуоденальной области и ульцерогенез. С позиций этой теории ведущее место в терапии болезни занимали препараты, корректирующие деятельность центральной нервной системы. Агрессия кислотно-пептического фактора достигает максимума в очагах скопления возбудителя, что послужило основой для формирования теории «протекающей крыши», объясняющей локальность ульцерогенеза при диффузном бактериальном обсеменении.

Сегодня патогенез ЯБ интерпретируется в контексте дисбаланса факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в пользу экспрессии первых или угнетения последних.

Факторы агрессии включают:

· Кислотно-пептический фактор (патогенный эффект которого генетически обусловлен высокой плотностью париетальных клеток и дефицитом ингибиторов протеиназ/пепсина); роль кислоты в ульцерогенезе аргументирована, в том числе, отсутствием язвообразования при ахлоргидрии, эффектом антисекреторных препаратов соответственно степени блокады кислотопродукции и пр.

· Нарушение эвакуации из желудка, в том числе, обусловленное патологией вегетативной регуляции. Темпы пассажа пищи из желудка в кишечник предопределяют вероятную локализацию язвенного дефекта в зависимости от сроков контакта слизистой с кислым содержимым: задержка последнего в желудке (повышение тонуса привратника) опасно формированием гастральных, а стремительная эвакуация кислого субстрата в двенадцатиперстную кишку - дуоденальных язв.

· Дуоденогастральный рефлюкс, приводящий к разрушению слизистого барьера под воздействием желчных кислот (детергенты в отношении слизистого слоя) и лизолецитина (цитотоксичен!) дуоденального содержимого, что имеет значение при образовании язв тела желудка. Существует точка зрения на дуоденогастральный рефлюкс, как на средство регуляции рН желудка на ранних этапах ЯБ – кажется, старье?

· Helicobacter pylori, генетические факторы, определяющие высокую восприимчивость к НР-инфекции;

· местное раздражение слизистой (химическое, физическое и пр.), т.е. травматизация эпителия;

· лекарственные препараты с ульцерогенным эффектом;

· нарушения гуморального фона с относительным повышением уровня тироксина, триойдтиронина, глюкагона, инсулина;

 

Факторы защиты представлены:

· непрерывным слоем слизи (нерастворимый в воде эластичный гель) – продукт деятельности добавочных желез, - изолирующим эпителий от прямого контакта с агрессивным содержимым желудка;

· щелочными компонентами секрета эпителиальных клеток («бикарбонатная щелочность»), обеспечивающими градиент рН на поверхности эпителия (7-7,4) и в просвете желудка (1,4-2), а также нейтрализующими диффундирующие сквозь гель к поверхности слизистой ионы Н+; вместе с первым фактором образуют слизисто-бикарбонатный барьер – мощную преграду на пути ульцерогенеза;

· должным, т.е. адекватным потребности органа в данный момент, кровотоком; к нарушению трофики гастродуоденальной области ведут стрессы, поражения мезентериальных артерий, болезни сердца и легких с гипоксией, сахарный диабет, дефицит тиреоидных гормонов и пр.);

· высокой пластической (регенераторной) активностью эпителиальных клеток в ответ на повреждения любого характера; - простагландинами (Е2 и др.), обладающими цитопротективным влиянием вследствие подавления синтеза НС1, стимуляции секреции компонентов слизисто-бикарбонатного барьера, улучшению кровотока в слизистой оболочке и ее репаративной активности;

· иммунными факторами (дискутируется характер – первичный или вторичный, в ответ на структурные изменения слизистой гастродуоденальной области? - дисбаланса Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, комплемента).

Физиологические процессы секреции и моторики, регенерации и адекватного кровоснабжения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки обеспечиваются координированными нейрогуморальными влияниями т.е. к смещению «чаши весов» (равновесия факторов агрессии и защиты слизистой) в соответствующую сторону может приводить нарушение нейроэндокринного контроля над функцией органов пищеварения, - на уровне дисбаланса парасимпатического/симпатического тонуса, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, гастроинтестинальных пептидов. Последние способны повышать (гастрин, бомбезин) или ингибировать (соматостатин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид) кислотопродукцию, стимулировать синтез желудочной слизи (соматостатин, бомбезин) и усиливать кровоток и репарацию слизистой (гастрин).

При антральной и дуоденальной локализации язвенного дефекта главная роль отводится экспрессии «агрессивных» влияний, в случаях медиогастральной язвы - уменьшению активности факторов защиты.

Еще несколько слов о проблеме хеликобактериоза системы органов пищеварения. Важнейшим моментом патогенеза хеликобактериоза, является способность возбудителя вегетировать только в условиях желудочной слизистой либо очагов желудочной метаплазии кишечника в рН-диапазоне, существующем в норме в антральном отделе желудка. При высоких цифрах рН хеликобактер вегетирует в теле и дне желудка, при низких - проходит «транзитом» в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, уровень исходного рН в желудке во многом определяет локализацию колоний возбудителя и, следовательно, язвенного дефекта. Вовлечение гастринпродуцирующих клеток антрального отдела в зону «аммиачного облака» извращает их реакцию на раздражители в сторону гиперпродукции соляной кислоты и пепсина, ускорения эвакуации. При колонизации возбудителем двенадцатиперстной кишки и повреждении S-(секретинпродуцирующих) дуоденальных клеток (а также - связывании секретина специфическими антителами) происходит нарушение секретинового механизма и антродуоденального торможения продукции кислоты, что снижает резистентность слизистой. Через разрушенный H.pylori слой слизи реализуются патогенетический эффект обратной диффузии ионов Н+ и воздействие пепсина.

Клинико-морфологическая характеристика желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях персистенции HP. При пониженной секреции и атрофическом антрум-гастрите HP мигрирует в дно и тело желудка, вызывая пангастрит. Гиперсекреция и неадекватный сброс пищевых масс в двенадцатиперстную кишку приводят к «антрализации» ее слизистой и заселению геликобактерами. Развивается дуоденит и язвенные поражения двенадцатиперстной кишки. Различные штаммы H.pylori оказывают дифференцированное повреждающее действие на слизистую оболочку желудка; соответственно наличию факторов агрессии варьирует и выраженность клинической симптоматики. Некоторые штаммы возбудителя несут «ассоциированный» белок – т.н. Cag А (cytotoxin-associated gene) - маркер продукции мощного цитотоксина, а значит, и высокой вирулентности штамма), другие способны к выработке «вакуольного токсина»; обе субстанции стимулируют синтез желудочным эпителием интерлейкина-8, участвующего в индукции изъязвлений слизистой желудка.

 

У курируемого пациента наиболее вероятными этиологическими факторами являются наследственная предрасположенность, курение, погрешности в диете. Кроме того следует подчеркнуть, что принадлежность к мужскому полу и молодой возраст также позволяют отнести его к группе риска по язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

 

ЛЕЧЕНИЕ