ГЛОТОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЕ ДИВЕРТИКУЛЫ 16 страница

Классификация. Общепринятой является классификация, рекомендованная в 1961 году Международным эндокринологическим конгрессом.

ДТЗ разделяют по тяжести – легкая, средняя и тяжелая и по степени увеличения щитовидной железы (0,1,2,3,4,5).

При легкой форме повышается нервная возбудимость, несколько снижается работоспособность, отмечается похудание (10-15% от исходной массы тела), постоянная тахикардия, но не более 100 ударов в 1 минуту. Основной обмен не превышает +30%.

При заболевании средней тяжести значительно повышена нервная возбудимость, снижена работоспособность, отмечается похудание на 20 % от должной массы, тахикардия от 100 до 120 ударов в минуту, основной обмен повышен от +30 до +60%.

К группе с тяжелой формой заболевания относят больных с резко выраженной нервной возбудимостью, полной утратой работоспособности, с потерей массы тела до 50 % от должной, тахикардией больше 120 в одну минуту. Основной обмен превышает +60%. В эту группу входят больные, течение болезни которых осложнилось мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, психозами.

Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы.

I степень – прощупывается увеличенный перешеек железы. При осмотре щитовидная железа не визуализируется.

II степень – железа легко прощупывается и заметна на глаз при глотательных движениях.

III степень – «толстая шея» (щитовидная железа хорошо видна при осмотре).

IY степень – выраженный зоб, резко меняющий конфигурацию шеи.

Y степень – зоб достигает очень больших размеров.

При 0 степени щитовидная железа не прощупывается или немного прощупывается, но не увеличивается.

Стадии развития базедовой болезни (по Milcu):

Невротическая – эта стадия трудно отличается от вегетативного невроза. Характеризуется повышенной возбудимостью нервной системы, сердцебиением и тремором рук.

Нейро-гуморальная – наблюдается увеличение щитовидной железы с ясно выраженными симптомами тиреотоксикоза.

Дистрофическая или кахектическая – больные в очень тяжелом состоянии, с выраженной общей дистрофией или кахексией. Существует склонность к мерцанию предсердий, коматозным состояниям и тиреотоксическим комам, которые часто становятся причиной смерти.

Диагноз ДТЗ ставят на основании клинических симптомов и данных дополнительных методов исследования, включающих, в первую очередь, определение БСЙ крови, основного обмена, радиойоддиагностику, УЗИ, определение уровня гормонов в крови.

У больных юношеского возраста и пожилых имеются некоторые особенности клиники. Например, у пожилых он чаще развивается медленно, тогда как у детей и юношей – нередко бурно. Иногда тиреотоксикоз у пожилых длительное время остается нераспознанным. Это бывает в тех случаях, когда сердечно-сосудистые расстройства, обусловленные в действительности тиреотоксикозом, рассматриваются как следствие заболеваний сердца.

Дифференциальная диагностика. ДТЗ дифференцируют от ТТГ- продуцирующей аденомы гипофиза, токсической аденомы щитовидной железы, нейроциркуляторной дистонии, ревмокардита, туберкулеза, атеросклеротического кардиосклероза, тахиаритмической формы мерцательной аритмии.

Лечение. В настоящее время существуют три основных метода лечения ДТЗ: медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство – субтотальная резекция щитовидной железы, и лечение радиоактивным йодом. Все имеющиеся методы терапии приводят к снижению повышенного уровня циркулирующих тиреоидных гормонов до нормальных цифр. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания и должен определяться для больных индивидуально. Выбор метода зависит от тяжести болезни, размеров щитовидной железы, возраста больных, сопутствующих заболеваний.

Для медикаментозного лечения ДТЗ используют мерказолил и метилтиоурацил, блокирующие синтез тиреоидных гормонов на уровне перехода монойодтирозина в дийодтирозин.

К антитиреоидным препаратам, применяемым для лечения ДТЗ, относится также перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу.

Лечебное применение препаратов йода в настоящее время строго ограничено, т.к. у больных ДТЗ в результате длительной терапии этими лекарственными веществами увеличивается и уплотняется щитовидная железа при отсутствии достаточной компенсации тиреотоксикоза. Эффект препарата носит преходящий характер, нередко наблюдается постепенный возврат симптомов тиреотоксикоза с развитием рефрактерности к йоду и другим антитиреоидным препаратам. Препараты йода лишь в редких случаях могут быть использованы как самостоятельный метод лечения. Из этих лекарственных веществ чаще применяют диийодтирозин по 0,05 г три раза в день, курсами, и раствор Люголя.

В качестве самостоятельной терапии при легкой и средней тяжести тиреотоксикоза в отдельных случаях используется карбонат лития. Он непосредственно ингибирует синтез гормонов в железе и влияет на периферический обмен тиронинов.

Условием для успешного медикаментозного лечения является увеличение железы до 3 степени. Лечение тиреостатическими препаратами по данным разных авторов даёт стойкий терапевтический эффект лишь в 40-50% случаев, у лиц юношеского возраста ещё ниже – от 19 до27%.

Учитывая патогенетические механизмы формирования кардиоваскулярных нарушений при ДТЗ, наряду с вышеперечисленными препаратами применяют бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин).

В лечении ДТЗ широко используют кортикостероиды. Положительный эффект их применения обусловлен компенсацией относительной надпочечниковой недостаточности при ДТЗ, влиянием на метаболизм тиреоидных гормонов, а также иммунодепрессивным действием.

Для воздействия на иммунные нарушения, лежащие в основе патологического процесса, помимо кортикостероидов, применяют иммунокорригирующую терапию – левамизол (декарис), курсами в течение 4-6 месяцев под контролем клинического анализа крови.

Комплексное лечение проводится на фоне седативной терапии (седуксен, тазепам, элениум).

Лечебное применение йод - 131. Показания к терапии: лечение должно проводиться в возрасте не моложе 40 лет; тяжелая сердечная недостаточность у больных, при которой хирургическое лечение рискованно; сочетание ДТЗ с туберкулезом, тяжелой гипертонической болезнью, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, геморрагическим синдромом; рецидив тиреотоксикоза после субтотальной резекциии щитовидной железы, категорический отказ больного от оперативного вмешательства на железе.

Противопоказания к лечению йод-131: беременность, период лактации, детский, юношеский и молодой возраст; большая степень увеличения щитовидной железы или загрудинное расположение зоба; заболевание крови, почек и язвенная болезнь.

При расчете терапевтической дозы на 1 г массы щитовидной железы у больных со среднетяжелым течением тиреотоксикоза необходимо вводить от 60-70 мкКи, а при тяжелом и лицам более молодого возраста до 100 мкКи. Причем расчет первоначальной дозы при всех формах заболевания не должен превышать 4-8 мКи.

Критерием оценки лечебного эффекта йода-131 является функциональное состояние щитовидной железы, определяемое по содержанию тироксина, трийодтиронина, ТТГ, тесту с тиролиберином или включение в щитовидную железу Тс-99.

 

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение тиреотоксикоза начали применять с того момента, когда было установлено, что щитовидная железа играет ведущую роль в возникновении и развитии гипертиреоидизма. Всеобщее признание как радикальный метод лечения гипертиреоидизма тиреоидэктомия получила в 1884 году, когда Miculicz предложил свой хирургический метод, состоящий в двусторонней клиновидной резекции щитовидной железы после перевязки верхних щитовидных артерий. Kocher в 1902 году разработал более радикальный оперативный метод, считающийся классическим, состоящий в субтотальной резекции щитовидной железы после перевязки 4 щитовидных артерий. У оперированных таким способом больных рецидивы тиреотоксикоза резко уменьшились. На сегодняшний день хирургическое лечение тиреотоксикоза, несмотря на конкурентность тиреостатической и радиоизотопной терапии, воспринимается как самый надежный, самый быстрый и практически самый безопасный лечебный метод: приводящий к окончательному выздоровлению 95-97 % больных с восстановлением трудоспособности. Рецидивы после хирургического лечения значительно более редки (1-3 %), чем при лечении радиоактивным йодом (17 %). Послеоперационные осложнения при хорошей оперативной технике и предоперационной подготовке можно свести к минимуму.

Показания к хирургическому лечению:

При всех средних и тяжелых формах тиреотоксикоза у больных моложе 40 лет, у которых консервативное лечение тиреостатиками в продолжение 4-6 месяцев оказалось безрезультатным.

При тиреотоксикозе в детском возрасте, так как этот вид лечения не приводит к нарушениям роста и умственного развития детей.

При средних и тяжелых формах тиреотоксикоза диффузным высокостепенным зобом (3 и 4 ст.), у которых консервативное лечение не дало удовлетворительных результатов.

При ретростернальных или интраторакально расположенных зобах, зобах больших размеров, вызывающих сдавление органов шеи (пищевода, кровеносных сосудов и т. д.)

При тиреотоксикозе, осложнившемся сердечно-сосудистыми поражениями, которые после операции часто проходят

При отсутствии стойкой компенсации на фоне проводимой консервативной терапии.

При непереносимости тиреотоксических препаратов.

 

Обязательным условием проведения хирургического вмешательства является тщательная предоперационная подготовка, целью которой является достижение эутиреоидного или близкого к нему состояния: уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления, увеличение массы тела, нормализация психоэмоционального состояния. Подготовка проводится тиреотоксическими препаратами в комбинации с кортикостероидами и бета-блокаторами.

По мнению многих хирургов, занимающихся данной проблемой, сейчас практически не существует противопоказаний к оперативному вмешательству при тиреотоксикозе. Наличие сердечно-сосудистой, печеночной, почечной и дыхательной недостаточности у больных базедовой болезнью на современном этапе развития эндокринологии и хирургии являются временными и преодолимыми.

Оперативные вмешательства на щитовидной железе при ДТЗ предпочтительнее проводить под эндотрахельным наркозом.

Операции при диффузном токсическом зобе относятся к тяжелым вмешательствам, так как при нем в железе заметно увеличивается количество сосудов и понижается свертываемость крови. В прошлом эти операции относились к самым кровавым.

Основоположником тиреоидной хирургии по праву считается Кохер. В 1902 году он предложил свой радикальный метод лечения тиреотоксикоза путем перевязки 4 щитовидных артерий и субтотальной резекции обеих долей щитовидной железы. При тяжелых формах базедовой болезни Кохер проводил перевязку щитовидных артерий в 2-3 этапа, а резекцию щитовидной железы – через некоторое время, после стихания тиреотоксического синдрома. Ткань, остающаяся в культях резецированной этим способом железы, обычно весит 4-6 г. С тех пор оперативный метод Кохера постоянно усовершенствовался. Метод Кохера обусловил значительное число послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза (24 % по данным самого Кохера). Во избежание последних было создано множество оперативных способов и модификаций для радикального лечения гипертиреоидизма. Наиболее важные из них: метод Зудека (состоит в тотальном удалении щитовидной железы, метод Зауэрбруха (состоит в субтотальной струмэктомии по способу Кохера плюс одновременное удаление вилочковой железы), способ Йонеску (субтотальная резекция щитовидной железы по Кохеру с одновременным удалением звездчатого узла симпатического ствола) и др.

В настоящее время при оперативном лечении базедовой болезни используют только методы Кохера и О.В.Николаева в некоторых модификациях. Метод Кохера применяется большинством хирургов Западной Европы и Америки.

В нашей стране чаще всего применяется метод О.В.Николаева из-за своей радикальности и безопасности повреждения околощитовидных желез и возвратных нервов. Операция производится в поле, находящемся кнутри от расположения этих образований. Метод Николаева основывается на анатомических исследованиях фасциального строения шеи и щитовидной железы. Автор исходил из того, что 4-ая фасция шеи (по Шевкуненко) своим висцеральным листком плотно охватывает щитовидную железу, покрывая ее подобно настоящей капсуле, не давая перегородок, проникающих в ее паренхиму. Париетальный листок этой фасции делает дубликатуру висцерального листка, покрывая еще раз щитовидную железу. Выделение щитовидной железы по О.В.Николаеву производят под самим висцеральным листком 4 фасции. С железы осторожно снимают висцеральную оболочку. При этом щитовидная железа кровоточит умеренно, т.к. там располагаются только тонкие веточки щитовидных артерий, проникающие в паренхиму железы. Преимущество метода Николаева состоит в том, что выделение щитовидной железы производится кнутри от расположения околощитовидных желез и возвратных нервов. Таким оперативным способом избегают тяжелых осложнений резекции щитовидной железы – тетании и афонии. От каждой доли сохраняют маленькие участки тиреоидной ткани размером приблизительно 2-2,5 х 1,5 х 0,3 см, весом от 1-3 г до 4-6 г с каждой стороны. Величина оставляемой паренхимы строго индивидуализируется в зависимости от тяжести тиреотоксического синдрома. Большинство авторов считает, что оптимальный суммарный остаток ткани щитовидной железы должен составлять 4-8 г. Наиболее объективным методом определения объёма оставляемой ткани является интраоперационное УЗИ.

Для доступа к щитовидной железе большинство хирургов используют воротниковой разрез, предложенный Кохером. Его проводят на 1- 2 см выше края рукоятки грудины, по ходу нижней кожной складки шеи. Длина кожного разреза 8-10 см, варьирует в зависимости от размеров зоба.

Во время струмэктомии и после нее могут быть следующие осложнения: кровотечение, ранение трахеи и пищевода, трахеомаляция, повреждение возвратного нерва (0,1-4-6%), повреждение околощитовидных желез с развитием гипопаратиреоза (0,57-0,8%), тиреотоксический криз (0,48-1,4%), гипотиреоз. Гипотиреоз после операции по поводу ДТЗ развивается по данным эндокринологического научного центра РАМН в 68% случаев, в основном в течении первого года после операции, чаще у мужчин и пожилых женщин. Диагносцируется гипотиреоз клинически и по уровню гормонов щитовидной железы в крови, корригируется введением гормонов.

 

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб – заболевание, ведущим симптомом которого является прогрессирующее увеличение щитовидной железы. Поражает большие контингенты населения в географических районах с дефицитом йода во внешней среде.

Спорадический зоб – заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии.

Основной причиной эндемического зоба является недостаточность йода в продуктах питания вследствие недостатка его в почве и воде. В местах зобной эндемии суточное поступление йода в организм составляет всего лишь 20-80 мкг вместо 150-200 мкг. Возникновение спорадического зоба связывают с действием некоторых эндогенных факторов, в основном генетического порядка (дефект ферментных систем, приводящий к уменьшению поглощения и усвоения йода щитовидной железой, нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов). Дефицит тиреоидных гормонов как при эндемическом, так и при спорадическом зобе приводит к повышению секреции ТТГ гипофиза, вызывающего гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба. Известно 2 основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: накопление коллоида в фолликулах и пролиферация фолликулярных клеток. При преобладании первого механизма развивается коллоидный зоб; при гиперстимуляции фолликулярных клеток ТТГ формируются мелкие фолликулы без коллоида, развивается паренхиматозный зоб. Чаще всего встречаются смешанные по структуре варианты зобов

На земном шаре насчитывается около 200 млн. больных эндемическим зобом. Большие очаги его имеются в Китае, США, Египте, Бразилии, Швейцарии, Индии. На территории бывшего Советского Союза эндемический зоб встречается преимущественно на Западной Украине, Белоруссии, Карелии, Верховьях реки Волки, Центральном и Северном Кавказе, ряде районов Забайкалья и долинах больших сибирских рек.

Патоморфологически выделяют диффузную, узловую (аденоматозную) и смешанную форму зоба, гистологически - паренхиматозные и коллоидные зобы. В уловом зобе нередко отмечаются геморрагии, фиброз, кисты, очаги обызвествления, злокачественное перерождение.

Классификация. Зоб разделяют по степени увеличения щитовидной железы (0, 1, 2, 3, 4, 5), по форме (диффузный, узловой, смешанный), по функциональным проявлениям (эутиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма). Узловой зоб с выраженными явлениями тиреотоксикоза выделяют в особую форму – токсическую аденому щитовидой железы. В зависимости от локализации различают загрудинный зоб и зоб, дистопированный из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы и т.д, частично загрудинный, кольцевой зоб.

Клиника зависит от функционального состояния щитовидной железы, величины зоба, его локализации.

Больные с эутиреоидным зобом малых размеров обычно жалоб не предъявляют. Если эутиреоидный зоб большой, то вследствие сдавления увеличенной щитовидной железой трахеи возникают признаки удушья, сухой кашель; при сдавлении пищевода – дисфагические явления. Раздражение возвратного нерва вызывает охриплость голоса, вплоть до афонии и т.д. Гипотиреоидный зоб сопровождается клиникой гипотиреоза, который проявляется вялостью, сонливостью, апатией, медлительностью, зябкостью, ослаблением памяти, запорами, брадикардией, отеками, снижением интеллекта. У больных обычно одутловатое, бледное лицо, выраженная сухость кожных покровов, отмечается выпадение волос. Одним из проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе является кретинизм частота которого колеблется от 0,3 до 10%. По консистенции зоб может быть мягким, плотным, эластичным, кистозным. Часто, особенно у женщин. Щитовидная железа представлена множественными узлами.

Из лабораторных данных выявляют в крови низкий уровень Т4, уровень Т3 может быть в пределах нормы. Уровень ТТГ в крови повышен.

Осложнениями эндемического зоба являются:

Осложнения со стороны дыхательной системы, возникающие при продолжительном надавливании зоба на трахею, которое ведет к резкому сужению просвета трахеи и развитию хронической, а иногда острой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни больного.

Воспалительные осложнения. При длительно существующих зобах может развиться острый, подострый или хронический процесс – струмит. Обычно он наступает после перенесенных каких-либо инфекций (рожа, сепсис и т.д.).

Кровоизлияние в зоб.

Базедовификация зоба. Обычно она наступает в узловатом и смешанном зобе, редко в паренхиматозном. Это изменение может вызвать психотравма, интеркуррентное заболевание или климакс. Этот зоб в отличие от ДТЗ развивается на почве наличного зоба. Это часто приводит к тяжелым поражениям сердца и печени и требует хирургического лечения.

Гипотиреоидизм.

Злокачественное перерождение зоба (многие авторы считают, что 5-20% узловатого зоба раньше или позже малигнизируются).

Диагноз основывается на клинической картине заболевания и данных анамнеза (массовость заболевания, местожительство больного). Спорадический зоб диагностируют при увеличении щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии. Функциональное состояние железы оценивают по клинике, радиойоддиагностике, уровню Т3, Т4, ТТГ, СБЙ, величине основного обмена.

Дифференциальную диагностику зоба проводят с аутоиммунным тиреоидитом, ДТЗ, раком щитовидной железы.

Наличие аутоиммунного тиреоидита подтверждает присутствие в крови титра циркулирующих антитиреоидных аутоантител к тиреоглобулину, изменение в лимфоцитарной формуле, данные аспирационной биопсии.

При эндемическом зобе в отличие от ДТЗ нет постоянной тахикардии, общей потливости, уровень Т4, СБЙ в крови в норме или понижен и т.д.

Дифференцировать зоб от рака щитовидной железы возможно в основном по данным пункционной аспирационной биопсии и срочной гистологии во время оперативного вмешательства.

Лечение. В эндемических районах проводят массовую профилактику: выпекают йодированный хлеб или снабжают население йодированной солью, назначают антиструмин детям, беременным и кормящим матерям (0,001 мг иодида калия) по 1-2 таблетки в неделю.

При развившемся зобе применяют консервативное и оперативное лечение.

При эндемическом зобе эффективна терапия тиреоидными гормонами. Показаниями для лечения ими являются диффузное увеличение железы до 3 и более степени, эутиреоидная гиперплазия 2 степени с тенденцией к дальнейшему росту (по данным УЗИ). Для лечения используют тироксин или тиреоидин в адекватных дозах. Контрольные осмотры проводят с интервалами в 3-6 месяцев. Больным с признаками снижения функции щитовидной железы также проводят терапию тиреоидными гормонами в дозах, адекватных для компенсации состояния. Лечению подлежат и больные, у которых выявлено повышение уровня ТТГ, снижение Т3, Т4, повышение титра антител к тиреоглобулину, т.е. наблюдаются субклинические формы гипотиреоза и аутоиммунного тиреоидита.

Показанием к хирургическому лечению является узловой зоб, смешанный, зоб большой величины, особенно при симптомах сдавления окружающих органов, базедовифицированный зоб.

При неосложненном эутиреоидном зобе нет необходимости в особой подготовке больных. Однако осложненный базедовифицированный эндемический зоб нуждается в подготовке к операции, включающей лечение тиреостатиками, седативными средствами, кардиотоническими препаратами и др., как при тиреотоксикозе.

Хирургическое вмешательства можно проводить под местной инфильтрационной анестезией по Вишневскому или под эндотрахеальным наркозом.

При хирургическом лечении зоба объем оперативного вмешательства зависит от патоморфологии, функционального состояния и характера гистологических изменений в щитовидной железе. Применяются следующие оперативные методы: частичная резекция доли или долей, лобэктомия, энуклеация узла с частичной резекцией доли, субтотальная резекция. При оперативном вмешательстве предусматривается щадящее отношение к ткани железы – удаление измененной ткани и максимальное оставление здоровой ткани во избежание, с одной стороны, рецидива зоба, а, с другой – гипотиреоза. При токсической аденоме щитовидной железы рекомендуется резекция пораженной доли с узлом (узлами) в пределах здоровой паренхимы.

В нашей стране оперативные вмешательства проводятся по методу О.В.Николаева – субфасциально.

Послеоперационные осложнения идентичны осложнениям, развивающимся после операций при ДТЗ, исключая возникновение тиреотоксического криза. Рецидивирование зоба после хирургических вмешательств по данным белорусских авторов происходит в 15-25% от общего числа оперированных больных. Причём в 32,8% наблюдается малигнизация узлов, при этом у 57,9% отмечается мультицентрический рост опухоли.

С середины 80-х годов в лечении кистозных образований щитовидной железы используется методика склеротерапии их 96 – градусным этанолом под контролем УЗИ. Эта методика проводится в два этапа:1 – пункция образования с забором содержимого для уточнения морфологического диагноза; 2 – насыщение зоны очага спиртом. При этом в полость кисты вводят спирт в объёме 50-70% от количества отпунктированной жидкости. Процедуры проводятся 2 – 3 раза в неделю, курс составляет 8 – 9 инъекций. Рецидив наблюдается в 30% случаев. Абсолютных противопоказаний к методу нет; относительными являются малый размер кист (менее 5 мм.), расположение вблизи крупных сосудов, наличие плотного субстрата на стенке кисты.

В последние годы появились публикации по использованию склеротерапии для лечения единичных узловых зобов. Единого мнения по данному вопросу не выработано, т.к есть данные свидетельствующие о прогрессировании роста узлов после склеротерапии с высоким риском малигнизации.

 

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ ХАШИМОТО

Впервые заболевание описал в 1912 году японский хирург Хашимото. Аутоиммунный генез этого зоба был впервые установлен в 1956 году Дэнигом и Роутом.

Он характеризуется диффузной лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы в сочетании с различной степенью фиброза и атрофии фолликулярных клеток с эозинофилией некоторых из них. Основной причиной тиреоидита Хашимото являются врожденные нарушения иммунологического контроля.

Аутоиммунный тиреоидит встречается повсеместно. Женщины заболевают в 17 раз чаще, чем мужчины. Заболевание развивается у женщин, старше 40 лет, частота его составляет 5 % от всех заболеваний щитовидной железы.

Выделяют 2 формы аутоиммунного тиреоидита: гипертрофическую или зобную (начальную) и атрофическую, являющуюся конечной стадией аутоиммунного процесса.

Клиника. Заболевание развивается постепенно. Жалоб нет или больные отмечают только общую слабость и утомляемость. При большой плотности и значительном увеличении размеров щитовидной железы больные предъявляют жалобы на утолщение, чувство давления в области передней поверхности шеи, а иногда и затруднение при глотании. При пальпации щитовидная железа безболезненна, подвижна, умеренной плотности с ровной, реже бугристой поверхностью. Как правило, зоб Хашимото протекает с явлениями гипотиреоза. В крови при зобе Хашимото определяются антитела к тиреоглобулину или микросомальной фракции, а при зобной форме отмечается более высокий уровень иммуноглобулинов М и G. При атрофической форме в крови высокий уровень ТТГ и низкий уровень Т3 и Т4, СБЙ. В ряде случаев Т3 может быть в норме. Это поддерживает эутиреоидное состояние больных.

Для диагностики аутоиммунного тиреоидита используют определение наличия аутоантител к тиреоглобулину и иммуноглобулинам М и G, а также аспирационную биопсию щитовидной железы. Микроскопическая картина тиреоидита Хашимо отличается значительной гиперплазией железы с богатой диффузной лимфоидной инфильтрацией между фолликулами, встречается множество лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами – картина, напоминающая устройство лимфатического узла (отсюда еще одно название -хронический лимфоматозный тиреоидит).

Дифференциальный диагноз проводят с зобом Риделя, с узловым и смешанным спорадическим зобом, раком щитовидной железы.

Лечение тиреоидита Хашимо может быть консервативным и оперативным. Основным методом медикаментозной терапии является применение тиреоидных препаратов и преднизолона.

Оперативное лечение рекомендуется большинством авторов, так как с его помощью можно поставить и убедительный диагноз и отвергнуть сомнение о злокачественном процессе. Установлено, что в 6-8 % случаев тиреоидита Хашимото открывают и карциному щитовидной железы. Если находят рак, оперативное вмешательство проводится по онкологическим канонам. При тиреоидите Хашимото объем оперативных вмешательств ограничивается экономными резекциями в пределах здоровых тканей, чтобы избежать развития послеоперационного гипотиреоидизма.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ РИДЕЛЯ

Впервые описан швейцарским хирургом Риделем в 1896 году. Это одна из наиболее редко встречающихся тиреопатий. Частота его составляет 0,02 – 0,03% всех заболеваний щитовидной железы. Фиброзный тиреоидит встречается преимущественно в среднем возрасте (30-40 лет), одинаково часто у обоих полов.

Этиология заболевания достоверно не установлена.

Фиброзный тиреоидит Риделя захватывает обычно одну из долей щитовидной железы, но постепенно он может распространиться на всю щитовидную железу. Железа приобретает твердую как железо консистенцию и белесоватый цвет в связи с отсутствием кровеносных сосудов и обилием фиброзной ткани. Фиброзный процесс прогрессивно инфильтрирует соседние ткани - мышцы, трахею, пищевод, сосуды и нервы, приводя к образованию компактного фиброзного блока.

Различают 3 стадии заболевания. В первой процесс ограничен капсулой железы, и только микроскопически можно обнаружить врастание соединительной ткани в капсулу. Во второй стадии - процесс вышел за пределы капсулы, имеются явления компрессии соседних органов. В третьей стадии – фиброзный процесс распространился на соседние органы, и в области шеи прощупывается очень плотный конгломерат, выходящий далеко за пределы щитовидной железы, совершенно неподвижный. Подкожная клетчатка и кожа всегда остаются интактными.

Клиника. Заболевание развивается медленно, без температуры. Щитовидная железа с характерной твердостью железа и неподвижна в результате сращений с прилежащими тканями. В клинической картине преобладают компрессионные явления -–на трахею, пищевод, сосуды и нервы, вызываемые прогрессирующим фиброзом. Щитовидная железа слегка увеличена в размерах. В поздних стадиях фиброзного тиреоидита Риделя обыкновенно развивается гипотиреоидизм.

Диагноз тиреоидита Риделя труден. Его ставят на основании характерной клинической картины, железной твердости железы, компрессионных явлений, низкого титра аутоантител и нормальных или пониженных показателей поглощения йода-131 и низкого уровня БСЙ. Наиболее убедительного диагностирования добиваются путем гистологического исследования во время операции. Клинически чаще всего считают, что речь идет о раке щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз проводится с раком щитовидной железы, тиреоидитом Хашимото, туберкулезным тиреоидитом.

Лечение тиреоидита Риделя хирургическое. Необходимо максимальное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани, чтобы предотвратить образование фиброзного кольца, вызывающего компрессию трахеи, пищевода, кровеносных сосудов и нервов. Послеоперационную микседему, которая наблюдается в 25 % случаев, компенсируют проведением заместительной терапии тиреоидными гормонами.