ГЛОТОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЕ ДИВЕРТИКУЛЫ 5 страница

В противоположность алкогольному, токсический делирий возникает более остро. На фоне растерянности, оживленной мимики возникают чувственно яркие зрительные образы по типу галлюцинаций. В клинической картине выражены явления токсикоза (гипертермия, тахикардия, акроцианоз, гипотония, маркеры ПОН); энзимной токсемии и лейкоцитоза.

При лечении данного осложнения панкреатита необходимо придерживаться строгого соблюдения всех принципов, изложенных ранее и не спешить отправлять больных в стационар психиатрического профиля, так как они нуждаются в уточнении состояния, интенсивной терапии и, нередко, в оперативном вмешательстве.

Неэффективность комплексного интенсивного консерва-тивного лечения панкреонекроза отмечена примерно у 20% больных, что проявляется нарастанием токсемии и токсикоза, развитием гнойных осложнений и перитонита. Как правило, показания к оперативному лечению возникают к 7-13 суткам с момента возникновения заболевания. Рассматривая оперативные вмешательства при панкреонекрозе как реальную неизбежность в ряде случаев, следует подчеркнуть, что показания к ним и выбор оптимальных сроков должны быть аргументированы достоверно верифицированной разновидностью панкреонекроза, его локализацией, осложнениями, объективной оценкой тяжести и прогноза заболевания.

Показаниями для раннего (до 5-7 суток от начала заболевания) оперативного лечения являются:

1. Сомнения в панкреатогенной природе перитонита;

2. Некупируемую эндоскопическими методами желтуху при панкреатите;

3. Неэффективность полноценного интенсивного лечения в течение 2-х суток, с реальной вероятностью летального исхода;

4. Инфицированный панкреонекроз (гнойный перитонит, абсцессы, флегмоны забрюшинной клетчатки) вне зависимости от степени ПОН;

5. Осложнения панкреонекроза (острые перфорации язв или кровотечения из желудочно-кишечного тракта).

Как показала практика, наиболее частыми показаниями к оперативному вмешательству явились факт подтверждения инфицирования панкреонекроза (незавивимо от объема поражения поджелудочной железы или парапанкреатической клетчатки) либо субтотально-тотальные его формы.

Показания к ранним операциям при панкреонекрозе возникают также при осложнении процесса ферментативным холециститом; перфорацией полого органа; при панкреатите, обусловленном ущемлением камня в терминальном отделе холедоха (что часто выявляется по сопутствующей желтухе либо при гастродуоденоскопии) и невозможности или неэффективности папиллотомии.

Таким образом, «экстренному или срочному оперативному вмешательству подлежат только больные с риском летального исхода, на который указывают некорригируемые в процессе интенсивной терапии гемодинамические, волемические, полиорганные расстройства. Но операции должна предшествовать интенсивная терапия на протяжении не менее 12-24 часов» (В.С.Савельев, В.А.Кубышкин, 1993).

В качестве ранних операций при панкреонекрозе выполняют промывное дренирование сальниковой сумки и внепеченочных желчных путей (холецистостомию или холецистэктомию с дренированием холедоха); секвестрэктомии и некрэктомии; дистальные резекции поджелудочной железы, дренирование брюшной полости. Отмечено, что послеоперационная летальность при ранних хирургических вмешательствах с резекцией поджелудочной железы наиболее высока и достигает 50-71%.

 

К настоящему времени доказано, что субтотально-тотальные формы панкронекроза наиболее опасны развитием жизнеугрожающих осложнений и неблагоприятным прогнозом. Особо следует отметить высокую частоту развития асептичных ферментативных (или первично инфицированных, что бывает в 14-20% клинических наблюдений) флегмон, которые всегда затрагивают собственно забрюшинное пространство и, часто, правые и левые ретроколитические и ретроренальные клетчаточные пространства. Поэтому при наличии показаний к выполнению оперативных вмещательств, наряду с описанными ранее операциями и абдоминизацией поджелудочной железы в обязательном порядке следует вскрывать и дренировать забрюшинную клетчатку.

Позднее оперативное лечение панкреонекроза обычно связано с развитием гнойно-септических осложнений (абсцессов сальниковой сумки и брюшной полости, парапанкреатита, флегмоны забрюшинного пространства и др.) или кровотечений из некротизированной ткани железы. Чаще всего они выполняются позже 7-10 суток с начала заболевания.

 

Осложнения панкреонекроза. Панкреатогенный перитонит имеет ряд особенностей и осложняет течение острого деструктивного панкреатита в 60-80% клинических наблюдений (Ю.П.Атанов,1987). Установление панкреатогенной природы заболевания в первые 3-4 суток заболевания означает, что экстренное хирур­гическое вмешательство (как это принято при других видах перитонита) выполнять не следует, так как оно существенно отягощает прогноз. Среди экстренно оперированных в фазе энзимной токсемии летальность может достигнуть 85 % (В.С.Маят, 1979). Особенностью выпота при панкреатоген­ном перитоните является его прозрачность и отсутствие нитей фибрина в первые 5-7 суток с момента заболевания, а также высокое содержание в ней ферментов. При местном перито­ните допустимо ограничиться лапараскопическим дренированием брюшной по­лости через контрапертуры в правом подреберье (под печень) и в правой подвздощной области (малый таз). При массивном геморрагическом выпоте с целью детоксикации допустимо проведение длительной перфузии брюшной полости через дренажи, установленные во время лапараскопии (либо плановые лапараскопические санации).

Наличие мутного (либо гнойного) выпота с фибрином при ухудшении клинической картины (чаще это бывает позже 5-7 суток с начала заболевания) является показанием к опера­тивному вмешательству, целью которого является не только санация и дренирование брюшной полости, но и возможное вмешательство на поджелудочной железе (дистальная резекция или абдоминизация), холецистэктомия, вскрытие и дренирование забрюшинных клетчатотчных пространств.

Гнойные осложнения панкреонекроза развиваются в период стихания аутоактивации ферментов (7-10 сутки) и определяют дальнейшее течение и прогноз заболевания. Основными то­пическими очагами при этом являются сальниковая сумка и клетчаточные забрюшинные пространства. Комплекс лечения включает сочетание адекватного вскрытия и дренирования гнойников с дезинтоксикационной, противомикробной и посиндромной терапией.

Очень опасными являются эрозии сосудов в гнойной ране, развитие ПОН и сепсиса. По сравнению с традиционным (летальность 50%), более предпочтительным в лечении гнойных осложнений панкреонекроза является метод пункционного множественного активного аспирационно-промывного дренирования гнойников под контролем УЗИ (летальность 18-20%).

Сепсис при панкреонекрозе выявляют у 23% всех больных и у 75% при гнойно-некротическом панкреатите и парапанкреатите. При этом септицемия является непостредственной причиной смерти у 27-42% пациентов. Бактерэмию выявляют в 81% клинических наблюдений "летального" панкреатита.

Факторами общего характера, способствующие развитию сепсиса являются: снижение иммунологической реактивности (пожилой возраст, ожирение, хронический алкоголизм; тяжелая интоксикация); сахарный диабет; выраженная дис- и гипопротеинэмия; развитие синдрома ДВС крови;сопутствующая патология; тяжелая гипоксемия; длительное пребывание больного в стационаре; продолжительный вынужденный постельный режим, ПОН (В.И.Филин и соавт.,1987).

Факторами местного значения считают массивный гнойный панкреатит и парапанкреатит; полифокусность гнойных очагов; близкое соседство естесственных резервуаров инфекции (толстая кишка и желчевыводящая система); применение дренажей и тампонов; многократные хирургические вмешательства; невозможность в большинстве случаев радикального удаление септического очага; развитие тромбозов и тромбваскулитов; высокую протеолитическую активность в очагах деструкции; частое развитие гнойного перитонита при прорыве гнойно-некротических очагов в свободную брюшную полость.

Лечение панкреатогенного сепсиса и ПОН выполняют по общепринятым положениям в сочетании с особенностями, изложенными выше.

Вопросы к занятию

1. анатомические отделы, топография и секреторная функ­ция поджелудочной железы;

2. этиология, патогенез и клинико-морфологические формы острого панкреатита;

3. периоды клинического течения, осложнения острого панкреатита;- лабораторные и инструментальные методы диагностики;

4. методы консервативного лечения;

5. показания и объем оперативного вмешательства в зависи­мости от характера осложнений острого панкреатита.

 

Вопросы для самоконтроля

1. Причины алиментарного острого панкреатита и травмы поджелудочной железы.

2. Причины и патогенез билиарного панкреатита.

3. Причины послеоперационного панкреатита.

4. Методы исследований поджелудочной железы и желчных протоков.

5. Показатели синтетической, дезинтоксикационной и выделительной функции печени.

6. Симптоматология и клиника острого панкреатита.

7. Клинические и параклинические признаки тяжелого течения острого панкреатита.

8. Симптоматология осложненного деструктивного панкреатита.

9. Симптоматология органной недостаточности, острого осложненного панкреатита.

10. Дифференциальная диагностика острого панкреатита с осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и желудка, острым аппендицитом, холециститом, мезентериотромбозом, кишечной непроходимостью, инфарктом миокарда.

11. Дифференциальный подход к лечению острого панкреатита в зависимости от степени тяжести и осложнений.

12. Лечение не осложненного острого панкреатита.

13. Лечение инфицированного панкреонекроза и его осложнений.

14. Прогностические критериии течения острого панкреатита.

15. Показания к хирургическому лечению панкреонекроза.

 

Литература

Основная:

1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание

3-е. М. 2004.

2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,

В.И. Затевахин. М. 2005.

3. Хирургические болезни / Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001.

 

Дополнительная:

1. Акжигитов Г.Н. "Острый панкреатит",М.,1974.

2. М.В.Данилов, В.Д. Федоров. Хирургия поджелудочной железы. М. 1995.

3. "Руководство по неотложной хирургии органов брюш­ной полости" под редакцией В.С.Савельева, 2006.

4. "Панкреонекроз", Республиканский сборник трудов 2-го МОЛ ГМИ им. Н.И.Пирогова под редакцией Ю.А.Нестеренко и В.В.Лаптева,1986.

5. "Диагностика и лечение панкреатита и его осложне­ний",труды 2-ой Советско-польской научной конференции, М.,1990.

6. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. М. 1983.

 

7. Савельев В.С. и соавт. “Оценка эффективности совре­менных методов лечения деструктивного панкреатита”, Анналы хир. гепатол., 1996, № 1, с. 58-61.

8. Шелагуров А.А. "Панкреатиты",М.,1993.

 

1. Тема занятия «ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ»

Цели и задачи:

- оценивать жалобы больного;

- в анамнезе заболевания особое внимание обращать на появление жалоб после приема алкоголя, острой, жареной, жирной пищи, а также перенесенные заболевания желудочно-кишечного тракта (острый панкреатит, гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, холецистит);

- в анамнезе жизни выявлять: злоупотребление алкоголем, переедание с предпочтением жирной и острой пищи, болезни органов пищеварения у родственников;

- при осмотре обращать внимание на состояние кожных покро­вов и слизистых (изменение цвета кожных покровов, отек), выявлять симптомы, характерные для хронического панкреатита: Мейо-Робсона, де Мюсси, Кача, Гротта;

- при физическом исследовании выявлять симптомы хронического панкреатита: наличие признаков мальабсорбции, сахарного диабета, других экзо- и эндокринных нарушений, связанных с хроническим панкреатитом;

- правильно интерпретировать данные лабораторного иссле­дования крови;

- оценивать данные инструментальной диагностики:

- проводить дифференциальную диагностику: с опухолью поджелудочной железы и органов периампулярной зоны, язвенной болезнью желудка и 12- перстной кишки, хроническим калькулезным холециститом, забрюшинными опухолями.

 

2. Основные понятия:

Терминология и распространенность. Хронический панкреатит - это заболевание, распространенность которого в последнее десятилетие неуклонно возрастает, в том числе у лиц молодого и зрелого трудоспособного возраста. В отличие от острого панкреатита с его яркой клинической картиной, хронический панкреатит характеризуется менее определенной симптоматикой, в связи с чем требуется использование разнообразных методов лабораторного, функционального, рентгенологического и инструментального исследований. Статистика заболевания показывает, что на каждые 100000 населения в странах Европы панкреатитом страдают от 4 до 30 тыс. человек.

Следует помнить, что хронический панкреатит может трасформироваться в опухоль поджелудочной железы (7-13%). При этом частота рака поджелудочной железы в Европе достигает 10-ти ежегодно выявленных новых наблюдений (в Японии - 4-8) на 100000 человек. В США раком поджелудочной железы ежегодно заболевают около 28 тыс. человек.

Первые упоминания о поджелудочной железе, как об образовании, расположенном за желудком, относятся к 1 веку до н.э. в трудах Галена и связано с именами древнегреческих врачей Герафила и Евдемия. До 19 века заболевания этого органа вообще не изучались и только после детального описания топографической анатомии поджелудочной железы стал появляться интерес к физиологии. Большая роль в этом принадлежит отечественным ученым – Павлову И.П. (исследования по регуляции панкреатической секреции) и Соболеву Л.В. (работы по атрофии паренхимы железы после перевязки главного панкреатического протока).

Первые операции на поджелудочной железе выполнены во второй половине 19 в. (Пеан, Бильрот, Куленкамф, Тределенбург) – как правило безуспешные. И в дальнейшем, вплоть до 40-х годов нынешнего столетия, подавляющее число вмешательств приводили к летальным исходам. И лишь относительно недавно новыми достижениями в области панкреатологии (Дубилет, Пуестов, Випл, Кумерле, Фрей, Шалимов А.А., Данилов М.В.) удалось снизить процент послеоперационной летальности с 69 % до 1,5-7,2 %. К настоящему времени в мире накоплен опыт выполнения более 3 тыс. трансплантаций поджелудочной железы, что ранее считалось невозможным. Так хирурги и онкологи научились продлевать жизнь больным с тяжелыми поражениями поджелудочной железы, ранее считавшихся инкурабельными, обеспечивая им удовлетворительное качество жизни.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. К числу этиогических факторов хронического панкреатита могут быть отнесены различные поражения органов, анатомически и физиологически связанных с поджелудочной железой (печени, желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта); алкоголизм и нарушения питания; воздействия медикаментов и химических факторов; травмы и т.д.

К наболее распространенным причинам хронического панкреатита прежде всего следует отнести ж е л ч н о – к а м е н н у ю болезнь. По данным H.Schmidt (1976), у 2/3 больных панкреатитом встречается холелитиаз, и у 5 % лиц, страдающих желчно-каменной болезнью, развивается панкреатит. Возможный патогенез панкреатита в данном случае связан с рефлюксом инфицированной желчи в вирсунгов проток (теория "общего канала"); с ущемленными камнями в большом дуоденальном сосочке (БДС); микрохоледохолитиазом и, связанным с ним, папиллоспазмом и папилостенозом, а также дисфункцией сфинктерного аппарата, некоординированным выбросом ферментов и гормонов, а также инфекцией.. Так, W.Hess (1980) обнаружил холедохолитиаз и папиллостеноз у 1/4 больных хроническим панкреатитом.

Желудок и 12-перстная кишка тесно связаны с поджелудочной железой и функционально и анатомически. При этом наиболее частой причиной панкреатита является рефлюкс дуоденального содержимого в большой дуоденальный сосочек (БДС), обусловленный органическим или функциональным дуоденостазом и недостаточностью сфинктеров БДС. Другими причинами могут быть рубцовая деформация 12-перстной кишки, ее опухоли, лимфаденит, дивертикулит и язвенная болезнь (пенетрация в железу, гипермоторика и гиперсекреция).

А л к о г о л и з м признан важнейшим этиологическим фактором панкреатита. По оценке К.Warren (1980), в развитых странах Запада хронический панкреатит в 30-40 % наблюдений обусловлен алкоголизмом. Такая же статистика отмечена и в США. При формировании данной разновидности панкреатита регулярность приема алкоголя составляла в среднем от 9 до 12 лет. Наиболее распространено представление о том, что в патогенезе алкогольного панкреатита основное значение имеют два фактора - чрезмерная стимуляция алкоголем внешней секреции поджелудочной железы и задержка эвакуации панкреатического сока ввиду повышения внутрипротокового давления.

Т р а в м ы поджелудочной железы являются нередкой причиной хронического панкреатита. Открытые, закрытые и интраоперационные (ятрогенные) повреждения органа вызывают развитие острого панкреатита, следствием которого в последующем становится хронический панкреатит.

Из прочих причин следует упомянуть об ожирении, эндокринных и обменных нарушениях. К ним относят опухоли паращитовидных желез, их аденомы, нарушения липидного обмена, длительный прием противозачаточных средств и стероидных гормонов.

 

П а т о м о р ф о л о г и я. Несмотря на разнообразия причин, обусловливающих развитие хронического панкреатита, морфогенез его в значительной мере однотипен. Основными чертами заболевания являются прогрессирующая атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединительной тканью клеточных элементов паренхимы поджелудочной железы. Общеизвестен факт бессимптомного клинического течения хронического панкреатита, который обнаруживается лишь на вскрытии и часто не является непосредственной причиной смерти больных. Несмотря на то, что регенерация ткани поджелудочной железы (вследствие ее некроза, склероза или после резекций) очень незначительна, к настоящему времени уже доказано, что организм обладает способностью заменять каким-либо другим способом недостачу панкреатических ферментов и компенсировать опасность нарушений пищевания.

 

К л и н и к а. Ведущими клиническими проявлениями хронического панкреатита являются ряд синдромов - болевой; расстройства пищеварения, обусловленные развитием внешнесекреторной недостаточности; клинические симптомы нарушения функции инсулярного аппарата; синдром желчной гипертензии (механическая желтуха, холангит, вторичный холецистит), а также осложнения в виде кист, свищей, дуоденального стеноза, сегментарной портальной гипертензии и т.д.

Б о л и являются важным и нередко одними из наиболее ранних симптомов хронического панкреатита. Боли могут носить рецидивирующий характер или быть постоянными и изнуряющими. Интенсивность и постоянство болей при хроническом панкреатите делают это заболевание одним из наиболее трудных для медикаментозного лечения. Мучительные длительные боли могут постепенно приводить к значительным изменениям психического статуса больных (иногда доводя их до суицидальных попыток), требуя привлечения к лечению психиатра.

Из причин возникновения болей выделяют затруднение оттока панкреатического отделяемого с повышением внутрипротокового давления; воспалительные и рубцовые изменения парапанкреатитческой ткани с вовлечением в патологический процесс нервных окончаний, а также с сопутствующим поражением других органов (в первую очередь желчевыводящей системы с развитием колик).

Р а с т р о й с т в а пищеварения проявляются в диспепсических нарушениях: чувстве тяжести в животе после приема пищей; отрыжке; тошноте и рвоте; вздутии и чувстве «распирания» живота. Эти явления особенно часто проявляются после погрешностей в диете.

Характерны также изменения стула (сначала запоры, а потом диарея). При наличии выраженной стеато- и креатореи кал принимает светлую окраску, имеет кусочки непереваренной пищи и зловонный запах.

Нарушения пищеварения могут приводить к существенной потере массы тела больных. Наряду с похуданием, наблюдаются сухость и шелушение кожи; развиваются глоссит и стоматит.

Нарушения в н у т р и с е к р е т о р н о й деятельности поджелудочной железы отмечены у 1/4 больных. Они проявляются симптомами гипергликемии, реже - гипогликемии, то есть развивается вторичный сахарный диабет.

Синдром б и л и а р н о й гипертензии и его наиболее яркие проявления можно рассматривать как одно из важнейших осложнений хронического панкреатита. Причинами его являются ущемленный камень или стеноз БДС, а также сдавление БДС воспаленной тканью поджелудоч­ной железы с развитием панкреатогенной стриктуры (последнее более характерно для алкогольного панкреатита и иногда напоминает картину опухоли головки поджелудочной железы) - так называемый псевдотуморозный панкреатит.

 

Д и а г н о с т и к а. Ф у н к ц и о н а л ь н а я диагностика складывается из оценки внешнесекреторной и внутрисекреторной активности поджелудочной железы.

Исследование секрета поджелудочной железы (полученного как из просвета 12-перстной кишки, так и путем зондирования вирсунгова протока) выполняют с активной его аспирацией при стимуляции секретином или панкреатозимином (иногда в сочетании). При этом выявляют общую недостаточность секреции (снижение объема секреции; бикарбонатной щелочности и концентрации ферментов); количественное снижение секреции (то есть уменьшение ее объема); качественное снижение секреции (понижение концентрации активных веществ при неизменном объеме секрета); изолированную ферментную недостаточность Переваривающую способность секрета поджелудочной железы определяют по качественному копрологическому исследованию в условиях тщательного соблюдения больным стандартной диеты с высоким содержанием жира и мясных продуктов (например, диеты Шмидта – прием в течение 3 суток по 105 г белка, 135 г жира и 180 г углеводов). Важную информацию о данном аспекте функции поджелудочной железы дает элластазный тест.

Определение панкреатических ферментов в крови и моче является важным признаком панкреатита. Усиленное поступление ферментов в кровь (так называемый феномен уклонения ферментов), как правило, обусловлено либо нарушением целостности паренхимы железы, либо острым застоем ее секрета. При этом наиболее часто определяют концентрацию амилазы в моче и плазме крови, реже исследуют липазу и трипсин сыворотки крови.

В н у т р и с е к р е т о р н у ю функцию железы изучают по характеру гликемических кривых в условиях сахарной нагрузки (например, проба Штауб-Трауготта с двойной сахарной нагрузкой). При этом можно выявить патологический характер кривых, свидетельствующих о сахарном диабете или о гипогликемии.

Р е н т г е н о л о г и ч е с к о е исследование включает в себя обзорную рентгенографию (выявляющую камни поджелудочной железы - вирсунголитиаз или тотальный кальциноз, или желчевыводящих путей); внутривенную и ретроградную холеграфию (желчную гипертензию, папиллостеноз и камни холедоха); ретроградную вирсунгографию (проходимость протока, его диаметр и контуры); томографию в условиях двойного газового контрастирования (раздувание желудка и наложение ретроперитонеума); гастродуоденографию с релаксацией и без нее (состояние стенок органов и скорости эвакуации содержимого).

У л ь т р а з в у к о в о е (УЗ) сканирование поджелудочной железы и смежных с ней органов позволяет изучить проекцию, плотность и контуры железы. В 2/3 клинических наблюдений удается визуализировать вирсунгов проток и определить его диаметр (в норме не превышает 4 мм); диагностировать кисты (в 95-100 % при размерах кисты более 30 мм), камни и опухоли. Положительными свойствами метода является быстрота, неинвазивность и достаточно высокая точность диагностики. С развитием медицинской техники в последнее время стало возможным УЗИ-изучение железы во время лапараскопии или операции (с помощью специальных интраоперационных или лапараскопических датчиков). В последнее время с появлением нового поколения УЗ-аппаратуры (в частности, энергодопплеров) появилась возможность изучать капиллярный кровоток в ткани поджелудочной железы, что имеет важное значение для дифференциальной диагностике от рака.

С ц и н т и г р а ф и я поджелудочной железы выполняется при помощи радиоактивного селена - 75. При этом возможно в 90 % наблюдений хронического панкреатита отличить патологическую структуру паренхимы железы от нормальной.

К о м п ь ю т о р н а я томография - один из наиболее точных методов диагностики, позволяет уточнить размеры, форму и патологические включения железы во взаимосвязи с соседними анатомическими структурами. Подобным качеством обладает метод магнито-ядерной томографии.

Значение селективной ангиографии в диагностике хронического панкреатита до сих пор дискутабельно, тем не менее в отдельных случаях (особенно при наличии сосудистой патологии - окклюзий, аномалий, портальной гипертензии, сосудистых опухолей и др.) данный метод находит свое применение.

С е р о л о г и ч е с к а я диагностика при помощи антигена СА 19-9 позволяет верифицировать хронический панкреатит от рака поджелудочной железы в 60-80% наблюдений.

С помощью пункционной биопсии под контролем ультразвука можно дифференцировать хронический панкреатит прежде всего от опухолевых заболеваний этого органа.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я диагностика включает дооперационные (пункционные) и интраоперационные (пункции, мазки, кусочки ткани) метолы забора материала в целях выявления микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

И н т р а о п е р а ц и о н н а я диагностика хронического панкреатита включает в себя осмотр железы; ее пальпацию; пункционную биопсию; рентгенконтрастные методы, в том числе антеградную вирсунгографию; ультразвуковое исследование.

 

К л а с с и ф и к а ц и я хронического панкреатита (В.В.Виноградов, 1974):

По клиническому течению выделяют:

1. Хронический рецидивирующий панкреатит (может быть последствием острого панкреатита и характеризуется приступами обострения заболевания, самая частая форма заболевания);

2. Хронический болевой панкреатит (отличается от рецидивирующего тем, что боли носят не приступообразный, а постоянный характер);

3. "Латентный" хронический панкреатит (характеризуется малосимптомным течением с превалированием внешне- и внутрисекреторных нарушений);

4. Псевдотуморозный панкреатит (основным клиническим симптомом которого является механическая желтуха, имеющая стойкий и затяжной характер, как при опухолях головки поджелудочной железы).

5. Смешанный хронический панкреатит (при наличии сочетания вышеизложенных признаков).

6. Осложненный хронический панкреатит (свищами, кистами, гнойными процессами и др.).

По мнению W.Hess (1969) диагноз хронического панкреатита можно с большой точностью установить при:

- панкреатолитиазе (у 10% больных);

- стенозе интрапанкреатической части холедоха (у 8 % больных);

- повторном обнаружении гиперамилазурии при болевых приступах (у 26% больных);

- значительных нарушениях внешней панкреатической секреции с помощью панкреозиминового теста (у 40% больных);

- выявлении псевдокисты после завершения приступа;

- возникновении выпота в плевральной полости с высоким содержанием в ней амилазы.

 

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю диагностику хронического панкреатита проводят с заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей; язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки; хроническим колитом; висцеральным ишемическим синдромом (angina abdominalis); опухолями. В связи с этим ряд авторов считает правомочным говорить о холецистоподобной, язвенноподобной и колитоподобной формах хронического панкреатита.

 

Л е ч е н и е хронического панкреатита может быть консервативным и оперативным.

Консервативное лечение в фазу обострения практически не отличается от такового при остром панкреатите. Интенсивность его зависит от формы (отечная или панкреонекроз), степени токсикоза и поражения жизненно важных органов.

В фазу ремиссии компенсируют дефицит внешнесекреторной функции (панзинорм, панкреатин, фестал солизим и др.); используют витаминотерапию (В-, В-6, В-2; Б-12, К, и, реже, групп А,Д,Е); назначают смеси аминокислот (аминазол, альвезин) в сочетании с электролитами (хлорид калия, глюконат кальция); для коррекции стеатореи в больших дозах назначают липазу, липазин, сомилазу в сочетании с панзинормом или фесталом. При значительной потере массы в сочетании с аминокислотами вводят анаболитические гормоны (ретаболил по 1 мл 1 раз в 10 дней).

Инкреторную недостаточность лечат совместно с эндокринологом с использованием диеты, лекарственных препаратов (включая прямой или непрямой инсулин).

Вне обострения основным средством стабилизации течения панкреатита является тщательное соблюдение диетического режима. Пища должна содержать повышенное количество белка (110-120 г/сутки), несколько пониженное количество жира (60-80 г/сутки) и углеводов (300-400 г/сутки).

Оперативное лечение строго индивидуализировано и зависит от локализации патологического очага, предполагаемого объема вмешательства и его объекта (желчные пути; БДС; поджелудочная железа, желудок или 12-перстная кишка), а также от компенсаторных возможностей жизненно важных органов и систем.