Фаза Внедрение возбудителя в организм с последующей кратковременной бактериемией и первичной диссеминацией

Входными воротами инфекции являются как повреждённые так и не повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. Лептоспиры внедряются через них, не вызывая в месте внедрения каких-либо изменений. Проникнув, внутрь человека, бактерии попадают в кровоток и током крови разносятся, по всему организму, фиксируясь главным образом в почках, печени, селезёнке и лёгких, могут проходить через гематоэнцефалический барьер и размножаться в ЦНС. Эта фаза болезни может длиться в течение 7-10 дней, протекает бессимптомно и соответствует инкубационному периоду, так как идет накопление лептоспир в организме.

Фаза Вторичная диссеминация.

Лептоспиры повторно выходят в кровь, а так же в кровь попадают продукты их жизнедеятельности и продукты метаболизма. В этой фазе отмечается первое клиническое проявление болезни в виде лихорадки, интоксикации и миалгии. Происходит вторичное распространение лептоспир по всему организму с преимущественной фиксации их в печени, почках, надпочечниках и на оболочках мозга и повторное их размножение и длится фаза 3-7 дней.

Фаза Токсическая.

Соответствует периоду разгара болезни и характеризуется поражением кровеносных сосудов с повышением проницаемости их стенок (универсальный капилляротоксикоз). Происходит как мелкое диапедезное кровоизлияние в паренхиму органов и оболочек, так и внутреннее и наружное кровотечение (геморрагический синдром). Наибольшие изменения наблюдаются в почках, печени, мышцах вплоть до их полной функциональной нестабильности (острая почечная и печёночная недостаточность). При миозите наблюдаются сильные мышечные боли и их функциональная неполноценность.

Фаза Формирование нестерильного иммунитета.

Клинически характеризуется улучшением состояния. Приходится на 3-4 неделю болезни и связано с формированием специфического иммунитета, но, возбудитель сохраняется ещё в почках, что связано с одной стороны с грубыми органическими нарушениями в их паренхиме, с другой - невозможностью проникновения специфических антител в почки для уничтожения лептоспир и продуктов их жизнедеятельности.

Фаза. Формирование стерильного иммунитета.

Приходится на 5-6 неделю болезни и соответствует периоду реконвалесценции. Иммунитет стойкий, но специфичный и поэтому возможна реинфекция другими серотипами лептоспир.

Клиника.

Инкубационный период.

Инкубационный период 7-10 дней.

В связи с тем, что страдают многие органы и системы, клиника болезни разнообразна и до настоящего времени нет единой классификации. Чаще выделяют желтушную и безжелтушную форму болезни.

Начало.

Начальный период длится 1-3 суток. Болезнь, как правило, начинается остро, с озноба, лихорадки и быстро прогрессирующей интоксикации. С первых дней болезни большинство больных отмечают сильную, а порою и резчайшую боль в икроножных мышцах, пояснице, шеи, усиливающиеся при пальпации и движении.

Температурная кривая носит неправильный характер.

Разгар.

Состояние продолжает ухудшаться. В этот период становится характерным внешний вид больного: лицо гиперемировано, одутловато, выражена инъекция сосудов склер и конъюнктив «с. капюшона». Возможны крупные кровоизлияния в склеры глаз и гиперемия слизистой оболочки глотки.

Экзантема, отмечается в 12-85% случаев, сыпь располагается на животе, спине, разгибательных поверхностях конечностей. Сыпь чаще полиморфная с геморрагическими элементами, держится от нескольких часов до 7-10 дней.

Дыхательная система поражается редко, но при тяжёлой форме болезни может развиваться геморрагический отёк лёгких, болезнь может осложниться вторичной пневмонией или бронхопневмонией.

Токсическое поражение ССС зависит от тяжести течения инфекционного процесса, и могут наблюдаться признаки СС недостаточности.

Исключительно характерны для лептоспироза геморрагические проявления в виде наружных кровотечений, микро и макрогематурии, кровоизлиянии в склеры, геморрагии в местах инъекций. Если в начале болезни геморрагии обусловлены капилляротоксикозом, то на 2-3 неделю уже являются следствием ДВС–синдрома и прогностически весьма неблагоприятны. Именно с явлениями геморрагий в стенку ЖКТ и брюшину связаны нередко возникающие у больных расстройства стула и боли в животе, иногда настолько интенсивные, что могут симулировать картину острого живота.

В результате поражения печени нередко отмечается боль и тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота и горечь во рту. Гепатомегалия наблюдается у всех больных и иногда сочетается со спленомегалией, печень увеличена не резко, плотноэластическая, мягкая на ощупь и безболезненна. В зависимости от нарушений пигментного обмена выделяют желтушную и не желтушную форму лептоспироза. Наиболее тяжёлое течение и серьёзные осложнения развиваются при желтушной форме, и чем тяжелее течёт гепатит, тем более выражена желтуха. Гепатит сопровождается изменением окраски кожи, мочи и кожным зудом Цвет кала меняется мало. Нарушение пигментного обмена связывают с дегенеративными изменениями в гепатоцитах, а не с их цитолизом.

Лептоспирозный гепатит может осложняться острой печеночной недостаточностью, которая, как правило, сочетается с острой почечной недостаточностью. После выздоравливания хронический гепатит не формируется.

Наиболее постоянным и грозным признаком лептоспироза является поражение почек. Отмечается их воспаление и отёк, в моче отмечается протеинурия, пиурия, микро и макрогематурия и восковидные цилиндры. При тяжёлом течении болезни количество мочи уменьшается вплоть до анурии, и на первой неделе болезни может развиться острая почечная недостаточность с нарастанием азотемии. Острая почечная недостаточность – основная причина смерти больных лептоспирозом и составляет 75% всех летальных исходов.

Длительность олигурии может продолжаться от 4 до 7 суток. Олигоурия более 4 суток, диурез в сутки менее 500 мл, считается прогностическим неблагоприятным прогнозом. Разрешение ОПН наступает на 9-21 день болезни, появляется полиурия с большей потерей солей (гипокалиемия).

В стадию восстановления диуреза состояние больного остаётся тяжёлым, и больной может погибнуть от сочетанной почечной и печёночной недостаточности и анемии. Азотемия начинает уменьшаться только через 5-7 дней после начала восстановления диуреза. Реконвалесценция после ОПН, как правило, затяжная и сопровождается гипоизостенурией. В нередких случаях формируется хроническая почечная недостаточность.

Поражение нервной системы наблюдается у всех больных. Оно обусловлено интоксикацией, а в некоторых случаях и развитием специфического менингита. Больные обычно вялы, адинамичны, жалуются на сильную головную боль, бессонницу, гиперестезию органов чувств. У большинства больных уже на первой неделе болезни наблюдаются явления менингизма, а на 2-3 может развиться серьёзный или гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Средняя продолжительность течения болезни составляет 3-5 недель.

Исход

В период реконвалесценции отмечаются выраженные явления астении и вегетативные сосудистые расстройства, ее продолжительность в среднем 4- 6 недель.

7. Осложнения:

· Острая почечная недостаточность;

· Острая печёночная недостаточность;

· Острая СС недостаточность;

· Геморрагический синдром;

· Инфекционно-токсическая энцефалопатия;

· Инфекционно-токсический шок;

· Первичная и вторичная пневмония: