МОСКВА «АГРОПРОМИЗДАТ» 1987 5 страница

Антибиотики — химические вещества, выделяемые микроорганизмами или получаемые синтетическим путем, которые подавляют рост и развитие тех или иных микробов — обладают бактериостатическим и бактерицидным действием. Влияют на большое число видов микроорганизмов (антибиотики с широким спектром действия) или на ограниченное число видов. Они отличаются и по действию на грамположительные и грамотри- цательные бактерии.

Антибиотики разных групп обладают различным механизмом действия. Пенициллин тормозит синтез полимеров клеточной стенки, подавляет способность клетки усваивать белки, угнетает синтез ферментов. Стрептомицин нарушает синтез белка, подавляет ферменты бактерий. Тетрациклин нарушает синтез белка, нуклеиновых кислот и клеточной стенки.

Эффективность действия антибиотиков зависит от их подбора в соответствии с чувствительностью возбудителя болезни, от оптимальной дозировки и кратности применения. Большинство антибиотиков не убивает патогенных микробов в организме животных, а лишь приостанавливает их развитие и нарушает жизнедеятельность. Освобождение организма от микробов осуществляется с помощью защитных приспособлений макроорганизма.

По происхождению антибиотики делят на три группы: 1) антибиотики животного происхождения — лизоцим (получен из яичного белка), экмолин (из тканей рыб); 2) антибиотики растительного происхождения, которые, в свою очередь, делятся на фитонциды (аллицин, рафанин, иманин), образуемые высшими растениями; антибиотики, образуемые плесневыми грибами (пенициллин, гризеофульвин, микроцид); антибиотики, образуемые актиномицетами (стрептомицин, хлоромицетин, хлортет- рациклин, тетрациклин, окситетрациклин, эритромицин, неоми- цин, нистатин и др.); антибиотики, образуемые бактериями (грамицидин, полимиксин, бацитрацин); 3) антибиотики полусинтетические (левомицетин, саназин, метициллин, оксациллин, ампициллин и др.).

Применяя антибиотики, нужно помнить об их побочном действии, которое выражается в возникновении аллергических реакций, в токсическом действии на нервную систему, кровь, печень и другие органы. При длительном применении антибиотики могут неблагоприятно воздействовать на полезную микрофлору кишечного тракта, вызывая активизацию ее антагонистов (стафилококки, протей, синегнойная палочка, дрожжевые грибы типа Candida). Широкое, порой неоправданное и неправильное применение антибиотиков может привести к возникновению антибиотикоустойчивых штаммов возбудителей инфекционных болезней.

Использование физических и химических факторов для уничтожения

микрофлоры. Уничтожение всей патогенной и непатогенной микрофлоры на

данном объекте называют стерилизацией. Применяется она в микробиологической практике для обеспложивания питательных сред, лабораторной посуды, обезвреживания патогенного материала. Стерилизации подвергают некоторые лекарственные вещества, диагностические препараты, пищевые продукты, инструментарий. Это достигается обжиганием поверхности предметов (фламбирование), кипячением, сухим жаром, текучим паром и паром под давлением (автоклавированием).

П а с т е р и з а ц и я — прогревание обеззараживаемого объекта при температуре 65—95 °С в течение нескольких минут с последующим быстрым охлаждением до 10—11 °С. При этом погибают только вегетативные формы бактерий.

Быстрое охлаждение имеет целью предотвратить прорастания спор. Пастеризацию широко используют для обезвреживания молока и других пищевых продуктов.

Тиндализация — дробная стерилизация, при которой материал прогревают в течение 2—7 дней в водяной бане при температуре 56—75 °С по 30—60 мин. При этом вегетативные формы микробов погибают, а споры прорастают в вегетативные формы, которые затем тоже погибают. Тиндализацию используют для стерилизации веществ, легко разрушающихся при высокой температуре (кровяная сыворотка, яичные среды и т. п.).

Д е з и н ф е к ц и я — комплекс мероприятий, направленных на обеззараживание объектов внешней среды, обсемененных патогенными микроорганизмами.

Дезинфекцию осуществляют с помощью химических веществ и физических факторов (подробно см. с. 105).

Большое значение имеет антисептика — уничтожение микробов с помощью химических дезинфицирующих веществ (например, в ранах) и асептика — система мер по предотвращению попадания микробов в раны, ткани, органы, полости тела при лечебных, профилактических и диагностических манипуляциях. Достигается обеспложиванием инструмента, перевязочного и шовного материала и т. п. Такие же меры принимают при изготовлении биологических препаратов и в других случаях, когда необходимо предотвратить обсеменение микробами.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы влияют на состав микрофлоры почвы, воды, воздуха, животного организма? 2. Перечислите физические факторы, которые могут оказывать влияния на микроорганизмы? 3. Как действуют на микроорганизмы химические вещества? 4. Какими методами достигается стерилизация?

ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ВИРУСОЛОГИИ

Вирусология — учение о вирусах. Этим микроорганизмам присущ строгий внутриклеточный паразитизм, осуществляемый на молекулярно-генетическом уровне. Многие вирусные болезни животных (ящур, чума крупного рогатого скота, классическая и африканская чума свиней, оспа овец, ньюкаслская болезнь и ряд других) представляют большую опасность и приносят значительный экономический ущерб.

Вирусы обладают свойствами, отличающими их от других микроорганизмов — они очень малы, способны проходить через бактериальные фильтры, не культивируются на искусственных питательных средах. Для вирусов характерны две формы существования: внеклеточная, или покоящаяся, и внутриклеточная, или размножающаяся (комплекс вирус— клетка).

Являясь неклеточной формой жизни, вирусы тем не менее имеют корпускулярную структуру и определенную для каждого вида морфологию.

Величина вирусов варьирует в широких пределах: возбудитель ящура имеет величину до 30 нм, вирус коровьей оспы — около 200 нм. Определение величины вируса достигается фильтрацией через фильтры с известной величиной пор, центрифугированием в скоростных центрифугах, что позволяет по скорости оседания судить о величине частиц, и наконец, исследованием в электронном микроскопе.

Инфекционные единицы вирусов, как бы отдельные их особи, называют вирионами. Каждый вирион состоит из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), окруженной оболочками. Белковую оболочку называют капсидом. Структура, состоящая из нуклеиновой кислоты и окружающего ее капсида, именуется нуклеокапсидом. Различают два типа симметрии строения капсида: кубический и спиральный. У некоторых вирусов капсиды окружены второй липо- или гликопротеидной оболочкой.

У отдельных вирусов выявлено наличие собственных ферментов.

Нуклеиновая кислота несет в себе наследственные признаки, она непосредственно участвует в синтезе белка и, кроме того, является фактором инфекционности вируса, а белок обеспечивает антигенную специфичность и стимулирует образование антител.

При ряде вирусных болезней (оспа, бешенство) обнаруживают внутриклеточные тельца-включения (элементарные тельца).

При применении особых методов окраски (метод серебрения по Морозову, продолжительная окраска по Романовскому — Гимзе и др.) их удается увидеть в световом микроскопе. Включения могут располагаться в цитоплазме клеток и ядре. По составу они разнообразны, но в большинстве своем состоят из вирусных частиц.

Обнаружение телец-включений при ряде инфекционных болезней (например, при бешенстве) имеет диагностическое значение.

Очистка и концентрирование вирусов достигается путем фильтрации через специальные фильтры с использованием синтетических смол и полимерных материалов, а также путем ультраскоростного центрифугирования. Эти методы позволяют также выделить отдельные компоненты (фракции) вирусов.

Устойчивость вирусов к воздействию факторов внешней среды и разного рода физическим факторам и химическим веществам различна и зависит от строения и химического состава вирусов, наличия защитных оболочек, от среды, в которой находится вирус. Степень устойчивости соответствует механизму передачи вируса. Наиболее устойчивы вирусы, которые передаются алиментарным путем (классическая чума свиней, ящур) или через наружные покровы (контагиозный пустулезный дерматит овец и коз). Менее устойчивы вирусы, передающиеся воздушно-капельным (респираторным) или трансмиссивным путем.

Культивирование вирусов. Для размножения вирусов необходимо наличие живых, чувствительных к нему клеток. Поэтому культивирование вирусов осуществляют в организме восприимчивых животных, в клетках куриных эмбрионов и клетках культур тканей.

В клетку проникает нуклеиновая кислота вируса. В соответствии с заложенной в ней генетической информацией живая клетка начинает производить ферментные системы, а затем белковые компоненты и нуклеиновую кислоту вируса. После этого происходит «сборка» составных частей вируса из белковых молекул и нуклеиновой кислоты. Накопление вирусных частиц приводит, как правило, к разрушению клетки и выделению ви- рионов во внешнюю среду.

К использованию естественно восприимчивых животных для культивирования вирусов прибегают в настоящее время редко.

Чаще используют более прогрессивные методы. В клетках куриных эмбрионов культивируют вирусы коровьей оспы, оспы-дифтерита птиц, инфекционного ларинготрахеита, нью- каслской болезни, чумы плотоядных.

Внедрение в практику вирусологических исследований метода культур клеток сыграло огромную роль в дальнейшем развитии вирусологии. Различают два типа клеточных культур: 1) клетки культур переживающих тканей (первично трипсинизированные) получают путем механического (измельчение) и ферментативного (трипсинизация) расщепления тканей из почек животных, плаценты, сердца, куриных эмбрионов (фибробласты куриного эмбриона); 2) клетки культур растущих тканей (перевиваемые) получают чаще всего из злокачественных опухолей. Используют также культуры диплоидных клеток, которые неопасны в канцерогенном отношении.

Выращивание культур клеток чаще производят в однослойных (монослойных) культурах. В этом случае клетки, внесенные в стеклянный сосуд, прикрепляются к одной из его стенок, образуя слой толщиной в одну клетку. Модификацией этого метода является выращивание культур клеток во вращающихся сосудах (роллерный метод), на пластинках, помещенных в сосуд, на микроносителе (гранулы полимерных материалов, на поверхности которых также образуется монослой клеток). Большинство вирусов по мере роста в однослойных культурах вызывают дегенерацию и гибель клеток, что называют цитопа- тогенным действием (ЦПД). Таким свойством обладают вирусы ящура, иьюкаслской болезни. Специфичность ЦПД устанавливают с помощью реакции нейтрализации со специфической сывороткой. Однако имеются вирусы, которые размножаются без проявления ЦПД (например, вирус классической чумы свиней). Существует также метод глубинного выращивания вирусов, при котором клетки находятся во взвешенном состоянии (в перемешиваемых суспензиях). Рост культур клеток и размножение вирусов происходят в питательных средах, содержащих аминокислоты, витамины, соли, глюкозу, сыворотку и другие вещества.

Патогенное действие вирусов на организм животного связано с поражением чувствительных клеток. Это сопровождается местными и общими реакциями. На месте размножения вируса наблюдают распад клеток (например, слущивание эпителия), что зачастую сопровождается внедрением бактериальной флоры и накоплением различных токсических веществ, всасывание которых приводит к повышению температуры тела, нарушению обмена веществ. Специфичность действия вирусов связана с избирательным поражением определенных органов и тканей — тропизмом.

Вирус ящура, например, поражает в основном эпителиаль- тще ткани, а бешенство — нервную ткань.

Общие реакции проявляются прежде всего повышением температуры тела, угнетением, отказом от корма. Отмечают также изменения форменных элементов и состава крови, образование антител, появление других клинических реакций (нарушение деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем), возникновение патологоанатомических изменений (воспалительные процессы лимфоидной ткани и др.).

Установлена возможность длительного вирусоносительства. Примером может служить вирус герпеса, патогенное действие которого проявляется лишь на фоне ослабления резистентности организма.

Некоторые вирусы (вирус классической чумы свиней) могут также длительно находиться в организме переболевшего животного.

Иммунитет при вирусных болезнях см. с. 68.

Вирусологическое исследование — комплекс лабораторных исследований (биологических, морфологических, серологических), направленных на распознавание этиологии вирусной болезни, выделение и изучение ее возбудителя, а также на обнаружение в крови больных и переболевших животных специфических антител.

Возможность выделения вируса зависит от правильности взятия и хранения материала. В зависимости от характера болезни вирус выделяют путем заражения лабораторных или сельскохозяйственных животных, развивающихся куриных эмбрионов или культуры тканей. С целью дальнейшего изучения вирусы культивируют на чувствительных объектах. Изучают биологические свойства выделенного вируса: устойчивость к воздействию разных температур, красителей, лучистой энергии, рН среды, течение болезни у лабораторных животных. В РСК, реакциях нейтрализации, иммунофлуоресценции, гемагглютина- ции и задержки гемагглютинации, преципитации и др. определяют антигенные свойства выделенного вируса. Некоторые из этих реакций используют и для определения наличия антител в крови животных по заведомо известному вирусному антигену. По комплексу признаков, присущих выделенному вирусу, производят его идентификацию, то есть устанавливают принадлежность к определенному виду. Совокупность данных эпизо- отологических, клинических, патологоморфологических, вирусологических и серологических исследований позволяет поставить диагноз при возникновении болезни вирусной этиологии.

Контрольные вопросы. 1. Чем отличаются вирусы от остальных микроорганизмов? 2. Каков состав вирионов вирусов? 3. Как осуществляют культивирование вирусов? 4. Методы выделения и идентификации возбудителей вирусных инфекций,

ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ЭПИЗООТОЛОГИИ

РАЗДЕЛ

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ

Формы взаимоотношений между микро- и макроорганизмами.

Эволюционно сложившиеся формы взаимоотношений микробов с организмом животного довольно разнообразны. Сожительство (симбиоз), обеспечивающее взаимные выгоды, называют мутуализмом. Целый ряд представителей нормальной микрофлоры животных приносят своей жизнедеятельностью определенную пользу хозяину. Некоторые из них являются антагонистами вредных микроорганизмов. Так, молочнокислые бактерии желудочно-кишечного тракта образуют молочную кислоту, которая задерживает развитие гнилостной микрофлоры. Другие микробы проявляют полезную ферментативную активность. Это особенно важно для обеспечения нормального пищеварения у жвачных, потребляющих корма, богатые труднопереваримой клетчаткой. Некоторые виды бактерий — нормальные обитатели кишечника — продуцируют витамины группы В, витамины К, Е.

Ряд микробов обитают в организме животного, живут за его счет, не причиняя какого-либо вреда. Такую форму сожительства называют комменсализмом. Комменсалами являются многие микроорганизмы, постоянно обитающие на коже и слизистых оболочках животных (представители нормальной микрофлоры).

Форму взаимоотношений, при которой микробы не только живут за счет организма хозяина, но и причиняют ему вред, выражающийся в морфологических и функциональных нарушениях, характеризуют как паразитизм. Микробов-паразитов называют патогенными (болезнетворными).

Понятие об инфекции и инфекционной болезни. Инфекция (лат. тГесШ— загрязнение) — состояние зараженности, при котором развивается эволюционно сложившийся комплекс биологических процессов взаимодействия макроорганизма и патогенных микробов. Внедрение, размножение и жизнедеятельность микробов — возбудителей инфекции обусловливают возникновение защитно-приспособительных реакций со стороны макроорганизма. Комплекс этих реакций в их развитии называют инфекционным процессом,

Наиболее яркой формой выражения инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция). Инфекционными называют все болезни, вызываемые микроорганизмами, эволюционно приспособившимися к паразитированию в организме животного или человека. Наиболее характерные свойства инфекционных болезней —наличие специфического живого возбудителя-паразита, контагиоз- ность, или заразность (способность распространяться вследствие передачи возбудителя от зараженных животных здоровым), наличие инкубационного (скрытого) периода, цикличность развития, специфические реакции организма на действие возбудителя (образование антител, состояние аллергии и приобретение иммунитета переболевшими животными).

Возникновение и развитие инфекционной болезни зависят не только от наличия специфического возбудителя и возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, но и от условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимоотношений микро- и макроорганизма. Проникновение или введение возбудителей болезней в организм животного называют заражением. Заражение не всегда ведет к заболеванию— началу болезни, появлению первых ее признаков. Во многих случаях защитные приспособления макроорганизма позволяют обезвредить патогенных микробов.

Возбудители инфекции и сущность их болезнетворного действия. Все патогенные микробы произошли от сапрофитов. В процессе длительной эволюции они в подавляющем большинстве случаев утратили способность к размножению во внешней среде и приспособились к паразитированию в организме животных или человека, ставшем естественной средой их обитания, необходимой для сохранения этих микробов как видов. Часть возбудителей инфекционных болезней — облигатно (обязательно) патогенные микробы (например, вирус ящура). Известны и факультативно (условно) патогенные микроорганизмы, которые часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают инфекционный процесс только при снижении устойчивости хозяина. К условнопатогенным относят многие штаммы кишечной палочки, стрептококков, стафилококков, диплококков и ряд других микроорганизмов.

В процессе эволюции одни виды патогенных микробов приспособились к паразитированию в организме многих видов млекопитающих (возбудители сибирской язвы, бешенства), другие — только в организме человека или определенных видов животных.

Вирусы африканской чумы лошадей и инфекционной анемии поражают только лошадей, а возбудитель чумы свиней — только свиней. У некоторых микробов, особенно у риккетсий и вирусов, выработался тканевый тропизм — способность паразитировать лишь в определенных тканях, наиболее благоприятных для их жизнедеятельности По признаку тропизма к определенным тканям вирусы условно делят, например, на нейротроп- ные, пневмотропные, дерматропные и пантропные.

Характерна специфичность патогенного действия — каждый вид известных патогенных микробов вызывает определенную инфекцию, инфекционную болезнь. Специфичность инфекции проявляется в локализации возбудителя, избирательности и характере поражения тканей и органов, в клинической картине болезни, особенностях возникающего иммунитета, путях выделения микробов из организма больного животного.

У разных штаммов и серовариантов микробов одного и того же вида патогенность может существенно различаться. Степень патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции называют вирулентностью. Она не является стабильным признаком и может быть усилена или ослаблена. Например, при длительном пребывании патогенных микробов в неблагоприятных условиях внешней среды, при проведении через маловосприимчивых животных вирулентность снижается. Воздействие на культуры микроорганизмов высокой температуры, антибиотиков, дезинфицирующих средств, ультрафиолетового и ионизирующего облучений также ослабляет вирулентность. Искусственное снижение вирулентности, как уже указывалось {с. 33), при сохранении иммуногенной способности микробов позволяет готовить живые вакцины.

За единицу измерения вирулентности принята летальная доза. Доза летальная минимальная — Dim (Dosis letalis minima)— это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Однако, учитывая неодинаковую индивидуальную чувствительность животных, целесообразнее определять безусловную, смертельную дозу — Del (Dosis certa letalis)—наименьшую дозу, вызывающую 100%-ную гибель зараженных животных, или LD50 — среднюю летальную дозу, то есть наименьшую дозу микробов (токсина), убивающую половину животных в опыте. Нередко устанавливают инфицирующую дозу (ID) микробов, то есть их количество, вызывающее соответствующую инфекционную болезнь.

Вирулентность рассматривают как сумму болезнетворных свойств микроба, в первую очередь токсигенности и инвазив- ности. Токсигенностью называют способность продуцировать ядовитые вещества — токсины. Различают экзо- и эндотоксины, но известны и переходные между ними токсические вещества. Экзотоксины продуцируют большинство штаммов возбудителей столбняка, ботулизма, стафилококков, гемолитических стрептококков и многих других патогенных микробов, в основном грамположительных. Это вещества белковой природы, легкодиф- фундирующие из микробных клеток в окружающую среду. Некоторые из них обладают свойствами ферментов. Экзотоксины — самые сильные из известных биологических и химических ядов. Очищенный ботулииический токсин, например, в 10 млрд. раз ядовитее синильной кислоты. Действие этих ядов специфичное, избирательное, что находит отражение в признаках болезни. Столбнячный токсин, например, влияет на двигательные нервные клетки и вызывает судорожные сокращения мышц, а ботулииический, напротив, обусловливает расслабление мышц. В отличие от химических ядов действие токсинов проявляется после определенного инкубационного периода (от нескольких часов до нескольких суток). При парентеральном введении экзотоксинов в сыворотке крови животных образуются специфические нейтрализующие антитела — антитоксины. Гипериммунные антитоксические сыворотки дают хороший лечебный эффект. Экзотоксины термолабильны, малоустойчивы к действию света, свободного кислорода. Но ботулииический токсин в течение нескольких минут выдерживает кипячение. Большинство экзотоксинов (кроме ботулинического, токсинов С1. регМпдепэ и патогенных стафилококков) разрушаются пищеварительными ферментами. Длительное воздействие небольших доз формалина при 38—39 °С лишает столбнячный, ботулииический и другие экзотоксины их ядовитых свойств. Но антигенная активность сохраняется. Полученные путем такой обработки препараты называют анатоксинами (столбнячный формолквасцовый анатоксин, анатоксин для профилактики основных клостридио- зов овец).

Эндотоксины — бактерийные яды, прочно связанные с микробными клетками и освобождающиеся лишь при их разрушении. Они термостабильны (некоторые выдерживают кипячение) и малоактивны как антигены. Токсическое действие менее специфично и гораздо слабее, чем у экзотоксинов. Возникают явления общей интоксикации: слабость, лихорадка (не всегда), кровоизлияния на слизистых оболочках. Эндотоксины характерны для бруцелл, сальмонелл и многих других, в основном грамот- рицательных, микробов.

Инвазивность — способность микробов проникать в ткани животного, преодолевать защитные барьеры, распространяться и размножаться в организме. Она связана с наличием так называемых факторов распространения, повышающих проницаемость тканей (гиалуронидаза, фибринолизин), и с образованием агрессинов — веществ, подавляющих фагоцитоз и бактериолиз. Эти вещества входят в состав клеточной стенки и капсулы бактерий. Образование капсулы, свойственное возбудителям сибирской язвы, туляремии, пневмококкам, является важным фактором вирулентности. Капсула защищает микробов от действия антител, содержит вещества, угнетающие фагоцитоз. Действие вирусов на организм животного описано в разделе «Основы общей вирусологии».

Значение состояния организма животного и влияние внешних факторов на возникновение и развитие инфекции. Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации препятствуют возникновению инфекции. Факторы, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. Например, при общем голодании (недокорме) утрачивается иммунитет, обостряются хронические инфекции. Нарушается белковый обмен, уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижается активность фагоцитов. Аналогичны последствия белкового голодания. Опасен и избыток белковых соединений в рационе. Так неумеренное скармливание концентратов ведет к ацидозу и снижению бактерицидности крови. Недостаток минеральных веществ вызывает нарушения водного обмена и процессов пищеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ. При гиповитаминозах (особенно при дефиците витамина А) ослабляется барьерная функция кожи и слизистых оболочек, снижается бактерицидность крови и общая иммунобиологическая реактивность. Охлаждение ведет к понижению активности фагоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхательных путей. В случаях перегревания активизируется условнопатогенная кишечная микрофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием больших доз ионизирующих излучений заметно ослабляются все защитно-барьерные функции организма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникновению микроорганизмов извне. В общем, устойчивость животных снижается при воздействии любых чрезвычайных раздражителей — стресс-факторов.

Немалое значение имеют внутренние факторы — типологические особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной и ретикулоэндотелиальной систем, уровень обмена веществ, зависящие от типа конституции животных, наследственной организации, возраста и физиологического состояния организма. Издавна известны породы животных, устойчивых к определенным инфекциям, доказана возможность селекции устойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной деятельности животных на проявление различных болезней, на результаты иммунизации и гипериммунизации. Установлено снижение реактивности при глубоком торможении центральной нервной системы. Этим объясняется вялое, часто бессимптомное течение многих инфекционных болезней у животных в период зимней спячки.

Уровень иммунологической реактивности непосредственно зависит от возраста животных, претерпевает некоторые сезонные изменения. У молодых животных проницаемость кожи и слизистых оболочек выше, чем у взрослых, менее выражены воспалительные реакции и адсорбционная способность элементов ретикулоэндотелиальной системы, а также защитные гуморальные факторы. Все это благоприятствует развитию специфических инфекций молодняка (колибактериоз, сальмонелле-

и др.). Однако у молодняка развита клеточная защитная функция. С этим связана относительная устойчивость молодняка к бруцеллезу и некоторым другим инфекциям.

Известны сезонные колебания реактивности и устойчивости животных. Иммунобиологическая реактивность сельскохозяйственных животных обычно повышается в летнее время, если обеспечены соответствующие сезону условия содержания и кормления. В осенне-зимний период важным фактором снижения устойчивости является сочетанное действие холода и повышенной влажности воздуха в помещениях.

Распространение патогенных микробов в организме животного. Место проникновения патогенного микроба в организм животного называют воротами инфекции. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата, а в эмбриональный период — плацента. Каждый вид возбудителя эволюционно приспособился к таким воротам инфекции, которые обеспечивают ему наиболее благоприятные условия жизнедеятельности. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Вирус бешенства вызывает болезнь лишь в случае внедрения через повреждения кожи и слизистых оболочек, а возбудитель столбняка — только при проникновении в глубокие раны. Но многие другие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм животных. Возбудитель сибирской язвы, например, может вызвать болезнь при проникновении через пищеварительный тракт, органы дыхания, поврежденную кожу. Разнообразными путями внедряются в организм животного возбудители сапа, туберкулеза. С учетом механизма передачи возбудителя говорят об алиментарных (кормовых), респираторных (аэрогенных, в том числе пылевых и воздушно-капельных), почвенных, раневых, трансмиссивных и контактных инфекциях.

Из ворот инфекции возбудитель может попасть в лимфатические щели и лимфатические сосуды, проникая затем с током лимфы в различные органы и ткани,— лимфогенный путь распространения. Этот путь обязателен, если воротами инфекции является пищеварительный канал, имеет значение и при заражении через органы дыхания. Гематогенный путь распространения (по кровяному руслу) имеет меньшее значение, так как микробы сравнительно редко проникают непосредственно в кровь. Некоторые микробы (например, вирус бешенства) распространяются от ворот инфекции по нервной ткани (нейрогенный путь). В других случаях распространение происходит по продолжению однородной ткани — так микробы могут попасть в легкие при первичном поражении верхних дыхательных путей.

Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая местный воспалительный процесс (первичный эффект) как первоначальный этап развития инфекции. Так может быть при туберкулезе, сибирской язве, сапе.