Психические нарушения при эндокринных заболеваниях 7 страница

Эмоциональные расстройства преимущественно выражаются в крайней изменчивости настроения с быстрыми маломотивированными переходами от тревоги и уныния или раздражительности к неумеренной веселости и экзальтации. Нередко возникает неглубокая, но субъективная тя гостная депрессия.

Сенестопатически-ипохондрические нарушения часто входят в структуру климактерических неврозоподобных со стояний. Многообразные мучительные ощущения с неопределенной, меняющейся локализацией сопровождаются чрезмерными опасениями за здоровье, которые иногда приобретают навязчивый характер.

Истероподобные расстройства проявляются жалобами на спазмы в горле, внутреннее дрожание, ощущение сла-

бости, “ватности” в руках или ногах, затруднения в речи при волнении. Эти жалобы сочетаются с повышенной обидчивостью, капризностью, эгоцентризмом, театральностью поведения, приступами рыданий.

Если один из перечисленных симптомокомплексов доминирует, выделяют астенический, депрессивный, ипохондрический или истерический варианты климактерических неврозоподобных расстройств.

Существенная клиническая особенность этих расстройств — приступообразный характер симптомов, значительные колебания их выраженности.

Часто картину неврозоподобных нарушений дополняют тревожно-пессимистические переживания, которые отражают психологические проблемы климакса (начавшееся увядание, неблагоприятные изменения внешности, снижение сексуальной привлекательности).

Течение и прогноз климактерических неврозоподобных состояний относительно благоприятны. У основной массы больных климактерические неврозоподобные нарушения продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и завершаются выздоровлением. У некоторых больных неврозоподобные расстройства климактерического генеза отличаются особой длительностью. Они закрепляются, привносят патологические изменения в характер и, таким образом, приводят к патологическому развитию личности. Возможен переход климактерических неврозоподобных нарушений в инволюционный психоз (В. Н. Ильина). Наибольшие стойкость и выраженность присущи неврозоподобным расстройствам, обусловленным искусственным климаксом.

Диагноз. Распознавание климактерических неврозоподобных состояний основано на возникновении в возрасте 40—55 лет нервно-психических нарушений невротического уровня, в картине которых существенное место принадлежит своеобразным вазовегетативным приступам — “приливам”. Учитываются параллельное нарушение периодичности менструального цикла и другие соматические признаки климакса.

Распространенность. Климактерические неврозоподобные расстройства возникают у 20—30% женщин. Мужской климакс редко сопровождается клинически оформленными неврозоподобными нарушениями.

Этиология и патогенез. Неврозоподобные расстройства — одно из ведущих и типичных проявлений патологического климакса. Они являются следствием наступающих

в ходе климакса нейроэндокринных сдвигов, в первую очередь нарушения, а в дальнейшем и прекращения гормональной функции яичников. Определенное патогенетическое значение придается нарушениям деятельности диэн-цефалона, гиперфункции щитовидной железы и общим процессам старения.

Лечение и профилактика. Терапия климактерических неврозоподобных состояний преимущественно проводится в амбулаторных условиях. Основной способ лечения — психофармакотерапия. Назначают транкливизаторы (релани-ум, феназепам, элениум, нозепам, триоксазин) в сочетании с малыми дозами антидепрессантов седативного или сбалансированного действия (амитриптилин, азафен, пирази-дол). Применяются седативные микстуры, беллоид или бел-ласпон, витамины, мягкие препараты общеукрепляющего и психостимулирующего действия (левзея, лимонник), физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура. Иногда используют гормональные средства: эстрогены (фолликулин, синэстрол, климактерии), а при наличии противопоказаний к ним — андрогены (тестостерона пропионат, метилтесто-стерон). Однако оценки эффективности гормональных препаратов противоречивы.

Полезны психотерапевтические беседы разъясняющего, успокаивающего и ободряющего характера в сочетании с суггестией или аутогенной тренировкой.

Профилактика климактерических неврозоподобных расстройств совпадает с профилактикой патологического климакса. Имеют значение предупреждение и своевременное лечение гинекологических и других соматических заболеваний, улучшение условий труда и быта женщин, благоприятный психологический климат в семье и на производстве. Важны в профилактическом отношении упорядоченный образ жизни, полноценный отдых, регулярные занятия физкультурой, закаливание, другие мероприятия, способствующие укреплению физического здоровья, повышению психологической устойчивости и тренировке вегетативной нервной системы.

27.2.2. Функциональные психозы позднего возраста

Функциональные психозы позднего возраста — впервые развивающиеся в пресениуме или старости психотические состояния, которые предположительно обусловлены комп-

лексом факторов, прямо или косвенно связанных со старением, и которые не приводят к выраженному органическому снижению уровня личности или слабоумию.

Различают инволюционные психозы (возраст начала — 45—60 лет) и функциональные психозы старости (возникают после 60—65 лет).

27.2.2.1. Инволюционные (пресенильные) психозы

Инволюционые психозы описаны Э. Крепелином в конце прошлого века. В настоящее время выделяют две клинические формы этих психозов: инволюционную депрессию и инволюционный параноид.

Клиническая картина и динамика инволюционной депрессии (пресенильной меланхолии). Начало инволюционной депрессии обычно медленное, хотя возможно и острое начало в тех случаях, когда возникновению психоза предшествует внезапная психическая травма или острое соматическое заболевание. Появляются и нарастают угнетенность, необоснованные или преувеличенные опасения за собственное здоровье, состояние близких, материальное благополучие. Со временем эти проявления усиливаются и перерастают в картину выраженной тревожной депрессии.

Сочетание депрессии с тревогой — самая существенная клиническая особенность инволюционной меланхолии. Тревога носит беспредметный характер, лишена конкретного содержания или насыщена неоправданными мрачными предчувствиями, ожиданием всяческих несчастий. Она усиливается в вечерние и ночные часы. Часто выявляется симптом нарушения психической адаптации в виде резкого нарастания тревоги с бессмысленным сопротивлением при любых незначительных изменениях привычной обстановки. Например, тревога усиливается при переводе больного на другое место в палате, при появлении нового пациента.

Классической картине инволюционной меланхолии свойственно сочетание тревожно-депрессивного аффекта с речевым и двигательным беспокойством, доходящим в более тяжелых случаях до возбуждения и даже неистовства (ажи-тированная депрессия). Речь больных непоследовательна или бессвязна, состоит из обрывков фраз или бессмысленного перечня слов, сходных по звучанию и выражающих недоумение и тревогу (вербигерация). Больные всхлипывают,

причитают, стонут, растерянно озираются, бестолково бродят или мечутся по помещению.

Ажитация традиционно рассматривается как существенный клинический признак инволюционной депрессии. Вместе с тем выраженное речевое и двигательное беспокойство или возбуждение не являются обязательными проявлениями этого психоза. В последние десятилетия ажитированная депрессия встречается все реже. Во многих случаях тревожно-тоскливый аффект сочетается не с ажитацией, а с замедленной, невыразительной речью, вялостью, малоподвижностью.

У части больных депрессия сопровождается бредом. Чаще встречаются бредовые идеи несправедливого обвинения, осуждения больного окружающими. Бывают патологические идеи преследования, отравления, ущерба, ревности, ипохондрический бред. Бредовые идеи самообвинения малохарактерны для инволюционной депрессии.

Иногда на высоте тяжелой инволюционной меланхолии развивается бред депрессивно-фантастического содержания (бред Котара, или синдром Котара). Этот синдром характерен для психозов позднего возраста. В более ранние возрастные периоды он возникает редко.

Для синдрома Котара типичен нигилистический бред, или бред отрицания, — своеобразный чувственный бред, близкий к ипохондрическому. Больные утверждают, что у них отсутствуют жизненно важные органы и функции (нет желудка, кишечника, пища попадает непосредственно в брюшную полость и там накапливается, не перевариваясь, месяцами не бывает физиологических отправлений). В структуру синдрома могут входить идеи злого могущества (своим существованием больной причиняет неисчислимые страдания и гибель людям, всему человечеству; люди умирают, задыхаясь в заполнивших всю атмосферу ядовитых испарениях, миазмах, исходящих от больного). Бывают идеи мучительного бессмертия (больной считает себя обреченным на вечные страдания, подобно грешникам в аду). Распространение бредовых переживаний на целую страну, планету или даже вселенную является основанием для обозначения такого бреда мегаломаническим, или бредом громадности.

Возникновение синдрома Котара свидетельствует об особой глубине, исключительной тяжести депрессии.

Обманы восприятия в рамках инволюционной меланхолии возникают редко. Возможны вербальные иллюзии и

галлюцинации, содержание которых соответствует тревожно-депрессивному аффекту.

Динамика инволюционной меланхолии чаще всего носит характер затяжного однократного приступа О. Я. Штернберг). При более остром начале психоза и своевременной активной терапии через несколько месяцев иногда наступает достаточно глубокая и стойкая ремиссия. Однако у большинства больных тревожно-депрессивная и бредовая симптоматика сохраняется в течение ряда лет в почти неизменном виде. Монотонность, однообразие аффективно-бредовых расстройств — одна из клинических особенностей инволюционной депрессии.

Постепенно тревожно-депрессивные и бредовые проявления сглаживаются, становятся более скудными. Формируется своеобразный психический дефект в виде уныло-пессимистической окраски эмоций, склонности к беспокойству по пустякам, косности, ригидности всех психических процессов. К выраженным органическим изменениям психики, слабоумию инволюционная депрессия не приводит. Отмечаемое у части больных некоторое ослабление памяти и интеллекта обусловлено естественными процессами старения и присоединением церебрального атеросклероза.

Клинические проявления и динамика инволюционного параноида (инволюционная паранойя). Начало болезни, как правило, медленное. Возникают и постепенно нарастают недоверчивость, подозрительность. В случайных высказываниях и поступках родственников, соседей больной усматривает признаки недоброжелательного отношения к себе, враждебности. Постепенно эти переживания трансформируются в интерпретативный бред, содержанию которого свойственны мелкомасштабность, конкретность и нередко правдоподобие. Бред касается лиц из непосредственного окружения больного и повседневных житейских событий, что дает основания называть его бредом обыденных отношений или малого размаха.

Особенно характерен бред ущерба. Больные убеждены, что соседи или родственники притесняют их, тайком проникают в помещение, царапают мебель, пачкают и рвут белье, крадут мелкие деньги или вынимают мясо из кастрюли с супом. Нередко возникают идеи отравления, для обоснования которых привлекаются очередное недомогание, патологические ощущения в связи с соматической болезнью или возрастным недугом. Встречаются и паранойяльные ипохондрические идеи, идеи ревности. Иллюзии, галлюци-

нации возникают редко и не занимают существенного места в картине психоза.

В одних случаях бред сопровождается тревожной угнетенностью, в других — настроение больных несколько приподнятое, оптимистичное.

Больным часто присущи активность, стеничность в борьбе с мнимыми недоброжелателями. Больные обращаются с жалобами и заявлениями на “обидчиков” в милицию, административные органы, призывают на помощь общественность.

Течение инволюционных параноидов обычно хроническое. У большинства больных бред сохраняется многие годы, а иногда и всю последующую жизнь, не обнаруживая склонности ни к прогрессированию, ни к обратному развитию. Выздоровления, как правило, не наступает. Вместе с тем инволюционный период, как и инволюционная депрессия, не приводит к деменции.

У части больных бредовые переживания со временем становятся менее интенсивными, оказывают все меньшее влияние на поведение больных, приобретают отрывочный характер или почти полностью нивелируются. Сохраняются лишь некоторая настороженность, подозрительность, эпизодические опасения враждебных действий со стороны отдельных лиц из ближайшего окружения. Параллельно отмечаются явления психической слабости, однообразие, инертность всех психических процессов.

27.2.2.2. Функциональные психозы старческого возраста

Психозы, предположительно обусловленные биологическими и социально-психологическими последствиями старения и не приводящие к выраженному органическому дефекту психики или слабоумию, возникают не только в пресениуме, но и в старости (после 60—65 лет).

У части больных проявления таких психозов идентичны или близки картине инволюционной депрессии или инволюционного параноида. В этих случаях одни психиатры квалифицируют их как поздние варианты пресенильных психозов, другие называют их функциональными психозами старческого возраста.

У престарелых наблюдаются и функциональные психозы иной психопатологической структуры: ворчливые депрессии, оптические, вербальные, тактильные и обонятельные гал-

люцинозы, острые состояния спутанности с грубой дезориентировкой в окружающем, отрывочными галлюцинаторно-бредовыми переживаниями, двигательным беспокойством и амнезией периода психотических расстройств.

Этиология и патогенез. Отношение к функциональным психозам позднего возраста представителей разных психиатрических школ и направлений неоднозначно. Ряд исследователей отрицают нозологическую самостоятельность этих психозов, рассматривая их как видоизмененные старением, атипичные варианты шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, реактивных или соматогенных психозов. Однако большинство психиатров признают существование особых функциональных психозов позднего возраста.

Сведения об этиопатогенезе функциональных психозов позднего возраста являются в значительной мере гипотетическими.

Давние представления об обусловленности этих психозов наступающими в ходе старения нейроэндокринными и другими биологическими сдвигами пока не получили достоверных научных доказательств. Значение процессов старения в генезе функциональных психозов позднего возраста отчасти подтверждается клиническими связями части этих психозов с патологическим климаксом.

Наиболее распространена концепция, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста возникают в результате сочетанного действия целой группы факторов, прямо или косвенно связанных с инволюцией. К важнейшим из них относят наряду с биологическим и психологическим старением психические травмы и соматические вредности (С. Г. Жислин, С.М.Плотников). Определенная роль в генезе этих психозов отводится неблагоприятным социально-психологическим последствиям старения: уход на пенсию, социальная изоляция, жилищно-бытовое и экономическое неблагополучие (Η. Φ. Шахматов). За рубежом получила признание гипотеза, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста (особенно инволюционные параноиды) рассматриваются как неосознаваемые защитные реакции личности на ситуацию старения.

Установлена предрасположенность к функциональным психозам позднего возраста лиц определенного психического склада. Многим больным инволюционной депрессией пре-морбидно свойственны черты тревожной мнительности, ги-потимный эмоциональный фон. Большинство больных инволюционным параноидом изначально отличаются беском-

промиссностью, прямолинейностью, неуживчивостью, психической инертностью.

Конкретные патогенетические механизмы функциональных психозов позднего возраста неизвестны.

Диагноз. Диагностика функциональных психозов позднего возраста основана на выявлении впервые возникшего после 40—45 лет психотического состояния с характерной клинической картиной и течением: затяжной однократный приступ тревожной или тревожно-бредовой депрессии, хронический интерпретативный бред с преимущественно ущербной тематикой, затяжной галлюциноз. Диагнозу функционального психоза позднего возраста противоречит выявление таких продуктивных расстройств, как бред воздействия, псевдогаллюцинации, психические автоматизмы. Обязательное условие диагностики этих психозов — отсутствие на отдаленных этапах выраженного органического снижения уровня личности или слабоумия.

Распространенность. Сведения о распространенности функциональных психозов позднего возраста фрагментарны и противоречивы. По разным данным, больные функциональными психозами составляют от 11 до 48 % всех больных психозами в позднем возрасте.

Прогноз. Хотя функциональные психозы позднего возраста не приводят к слабоумию, их прогноз, как правило, неблагоприятный вследствие затяжного или хронического, многолетнего течения. Клиническое выздоровление наблюдается исключительно редко. Особенно неблагоприятны в прогностическом отношении острые состояния старческой спутанности, которые часто предшествуют летальному исходу.

Лечение и профилактика. Терапия функциональных психозов позднего возраста обычно начинается в стационаре и продолжается в амбулаторных условиях в течение длительного времени. В связи с обострениями психоза нередко возникает необходимость в повторных госпитализациях. Основное лечение — медикаментозное. Дозы психотропных средств, назначаемых больным предстарческого возраста, составляют /з— /2 средних доз соответствующих препаратов, применяемых у лиц молодого и среднего возраста. При лечении престарелых дозы психофармакологических средств уменьшаются до ' /з, а чаще до /4 по сравнению с дозами, используемыми у больных зрелого возраста.

Больным инволюционной депрессией показано сочетание антидепрессантов седативного или сбалансированного дей-

ствия (амитриптилин, пиразидол) с нейролептиками. При ажитированной депрессии используются нейролептики се-дативного действия (тизерцин, азалептин, сонапакс). Наличие бредового компонента в структуре депрессивного психоза является основанием для назначения нейролептических средств с антипсихотическим действием — трифтазина, эта-перазина, галоперидола в малых дозах. Во многих случаях оправдано назначение эглонила, учитывая его антидепрессивные, противотревожные и противобредовые свойства.

У больных инволюционного возраста с глубокой и стойкой депрессией, бредом Котара при неэффективности психофармакотерапии и отсутствии соматических и неврологических противопоказаний используют электросудорожную терапию (6—10 сеансов).

При бредовых психозах и галлюцинозах применяют нейролептические средства с антипсихотическим эффектом.

Существенное место в комплексной терапии функциональных психозов позднего возраста принадлежит коррекции соматической патологии, возрастных недугов и уходу за физически немощными, неспособными к самообслуживанию больными. Психотерапия в форме успокаивающих и ободряющих бесед и житейских рекомендаций играет вспомогательную роль. Она направлена на восстановление и закрепление социальных связей.

Профилактика функциональных психозов позднего возраста заключается прежде всего в предупреждении патологического климакса, преждевременного или быстропрогрес-сирующего старения и возрастных недугов. Профилактическое значение имеют все мероприятия, повышающие устойчивость стареющей личности к биологическим и психологическим стрессам, достаточная активность после прекращения трудовой деятельности, замена утраченных интересов новыми, доступными по возрасту увлечениями, сохранение социальных связей.

Экспертиза. Больные функциональными психозами позднего возраста нетрудоспособны. В случае совершения правонарушения признаются невменяемыми.

27.2.3. Сенильные и пресенильные деменции

К сенильным и пресенильным деменциям относят cocfo-яния прогрессирующего тотального слабоумия с началом в позднем возрасте, которые обусловлены церебрально-атро-фическим процессом.

Наряду с разным возрастом начала сенильные и пресе-нильные деменции имеют ряд клинических и патологоана-томических отличий. Особенно значима в практическом отношении сенильная деменция.

27.2.3.1. Сенильная деменция (старческое слабоумие)

Клинические проявления и динамика. Сенильное слабоумие обычно развивается в возрасте 65—85 лет, хотя возможно и более раннее и более позднее начало. Начало болезни почти всегда медленное, малозаметное, с характерологических изменений. Эти изменения напоминают личностные сдвиги, свойственные естественному старению, но отличаются от последних выраженностью, утрированностью, более быстрым прогрессированием. На инициальном этапе индивидуальные психологические особенности заостряются, а в дальнейшем сглаживаются. Наступают патологические изменения личности, типичные именно для старческого слабоумия (сенильная психопатизация личности). Больные становятся в характерологическом отношении похожими друг на друга.

Им свойственны карикатурный эгоцентризм, черствость, скупость, собирательство старых ненужных вещей. Пропадают прежние интересы и увлечения. Одновременно растормаживаются элементарные биологические потребности. Неумеренно усиливается аппетит. Появляется своеобразная гиперсексуальность в виде повышенного интереса к молодым лицам противоположного пола, склонности к разговорам на эротические темы, а иногда и попыток развратных действий с малолетними. Преобладает угрюмо-раздражительное настроение. В целом душевная жизнь становится все более примитивной, однообразной.

Уже на начальном этапе заболевания возникают признаки мнестико-интеллектуальной недостаточности, которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада всей психической деятельности.

Прежде всего страдает механическая память. Далее выявляется фиксационная амнезия, приводящая сначала к дезориентировке во времени, а затем и в окружающей обстановке. Значительно позднее расстраивается ориентировка в собственной личности, иногда доходящая до неузнавания собственного отражения в зеркале. Последующие

расстройства памяти развиваются по закономерностям прогрессирующей амнезии. Запасы памяти утрачиваются в направлении от недавно приобретенных, менее прочных знаний и навыков, ко все более старым и автоматизированным. Со временем память опустошается настолько, что больные не знают, где они живут, сколько у них детей, не помнят их имен, не могут назвать свой возраст, профессию. Пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями (замещающими конфабуляциями).

Нарушения мышления, начинающиеся с трудностей при абстрагировании и обобщении, установлении причинно-следственных связей, также постоянно нарастают и доходят до непонимания простейших вопросов, невозможности осмысления окружающей обстановки. Речь сравнительно долго остается упорядоченной, однако со временем и она грубо расстраивается, превращается в бессмысленную болтливость.

Восприятие постепенно становится все более нечетким, расплывчатым.

У части больных возникает “сдвиг ситуации в прошлое”. У них полностью утрачивается память о последних годах, десятилетиях, а затем и большей части своей жизни. Одновременно оживляются воспоминания о далеком прошлом. Больные погружаются в воспоминания о юности, молодости и в этом ракурсе воспринимают и оценивают происходящее вокруг них. Утверждают, что им не 80 лет, а 20, что недавно вышли замуж и имеют малолетних детей. Обстановку больничной палаты принимают за квартиру, в которой когда-то жили. Узнают в окружающих давно умерших родственников, друзей.

Характерно извращение формулы сна: продолжительный дневной сон сочетается с ночной бессонницей, сопровождающейся суетливостью, бесцельными хождениями. Ночью нередко возникают эпизоды спутанного сознания с ложной ориентировкой, сборами в дорогу, попытками ухода..

Настроению на более ранних этапах свойственны угрюмость, постоянное недовольство, ворчливость, которые позднее сменяются тупой беспечностью, эйфорией.

Поведение больных в начале ослабоумливающего цереб-рально-атрофического процесса относительно упорядоченное. Постепенно они становятся все более суетливыми*бес-толковыми, беспомощными в житейских делах, неспособными к самообслуживанию и неряшливыми. Нередко больные внезапно уходят из дома и не могут найти дорогу

назад, наполняют жилье газом, затопляют его, совершают поджоги.

Течение сенильной деменции непрерывно- или волнообразно-прогрессирующее. Нередко отмечается разрыв между глубоким распадом психической деятельности и относительной физической сохранностью.

Часть больных доживают до стадии маразма. На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмбриональной позе, практически недоступны общению, речевому контакту. Сохраняются лишь некоторые жизненные биологические потребности.

Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных заболеваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до летального исхода проходит 2—10 лет.

Психозы у больных сенильной демен-цией. У большинства больных старческим слабоумием психотических расстройств не отмечается (простая форма сенильной деменции). Примерно у 10% больных возникают психозы (психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается мелкомасштабный бред ущерба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают галлюцинации, галлюцинаторно-бредовые состояния, пара-френные состояния с бредом и конфабуляциями фантастического содержания. По мере прогрессирования слабоумия продуктивная психотическая симптоматика становится все более скудной, фрагментарной и в итоге исчезает.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Многие геронтопсихиатры относят сенильную деменцию к эндогенно-органическим психическим заболеваниям и рассматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга.

Определенное значение в развитии сенильной деменции придается наследственным факторам. Доказано, что риск возникновения сенильной деменции у родственников больных старческим слабоумием существенно выше, чем у остального населения.

Известная роль в развитии сенильной деменции отводится тяжелым соматическим заболеваниям. Предполагается, что возникновению сенильной деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммунные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нервной системе.

Анатомической основой сенильной деменции являются

диффузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутствующих ей морфологических изменений. При патологоана-томическом исследовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга до 1000 г и менее, истончение извилин и расширение борозд, расширение желудочков мозга вследствие внутренней гидроцефалии, вторичное сдавление гипофиза.

Микроскопические исследования показывают, что количество нервных клеток значительно уменьшено. Определяются сморщивание или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и некротические изменения в них. Для мозга больных сенильной деменцией особенно характерны множественные сенилыше бляшки, которые представляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани. Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы).

Сходные морфологические сдвиги нередко обнаруживают и при макро- и микроскопическом исследовании головного мозга многих лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильной деменцией. Однако у них отмеченные изменения носят менее регулярный и выраженный характер.

Диагноз. Основанием для диагностики сенильной демен-ции является возникающее в старости и неуклонно нарастающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение нескольких лет приводит к тотальному слабоумию, а в дальнейшем и к маразму. Определенное диагностическое значение имеют выявляемые при пневмоэнце-фалографии, компьютерной томографии признаки диффузной атрофии коры головного мозга, внутренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков.

Распространенность. Сенильная деменция относится к частым формам психической патологии позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5—10% всех лиц старше 65 лет. В группах позднего возраста с увеличением возраста риск возникновения сенильной деменции растет-Среди больных старческим слабоумием женщин в 2 раза больше, чем мужчин.

Прогноз сенильных деменции крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабоумия, маразма и гибелью больных в пределах 8—10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Несколько лучше прогноз при особенно позднем начале стар-

ческой деменции (после 80—85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.

Лечение, уход и профилактика. Больные старческим^ слабоумием прежде всего нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, следить за регулярностью физиологических отправлений, чистотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам деятельности. Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки.