Пневмонии, вызванные гемофильной палочкой

 

Пневмонии, вызванные гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae), чаще развиваются у лиц, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктазами, злокачественными новообразованиями. При внебольничных пневмониях тяжелого течения частота выделения гемофильной палочки достигает 10 % [Авдеев С. Н., Чучалин А. Г., 2001]. Клиническая картина мало отличается от других бактериальных пневмоний, характеризуется очаговыми поражениями преимущественно нижних долей с тенденцией к последующему слиянию в негомогенные затемнения, захватывающие порой всю долю [Сильвестров В. П., Федотов П. И., 1987]. Часто отмечается поражение верхних дыхательных путей, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз встречается не более, чем у половины больных.

 

Пневмонии, вызванные фридлендеровской палочкой, синегнойной палочкой, эшерихией, протеем и др

 

Эти заболевания отмечаются преимущественно у ослабленных лиц, протекают тяжело, часто отмечается формирование абсцессов, гнойного плеврита. Они плохо поддаются антибиотикотерапии. Клинические проявления их очень сходны и не дают достаточных оснований для проведения дифференциальной диагностики. Диагностика основана на бактериологических исследованиях – выделение возбудителя из мокроты (в большом количестве), из крови, из плеврального экссудата. Серологические исследования малоинформативны и в практике не используются. Указанные пневмонии могут быть как самостоятельными заболеваниями, так и осложнять другие инфекционные болезни. Более подробно о пневмониях данной этиологии можно узнать в разделе «Госпитальные пневмонии».

Согласно современным представлениям, ряд заболеваний легких (микоплазмоз, хламидиозы и легионеллез) принято относить к так называемым атипичным пневмониям, отличающимся от основной группы грамположительных бактериальных пневмоний по эпидемиологическим характеристикам, своеобразной клинической и морфологической картине и общим подходам к антибактериальной терапии. Несмотря на некоторую условность выделения этой группы чаще всего внебольничных пневмоний с практической точки зрения это имеет существенное значение.

 

Легионеллез

 

Среди болезней, вызванных легионеллами, чаще всего наблюдается своеобразная пневмония (болезнь легионеров, легионеллапневмония). В США на легионеллез приходится от 0.5 до 1.5 % всех пневмоний. Случаи легионеллезных пневмоний зарегистрированы во многих странах, в том числе и в нашей стране. Заболевание может протекать в виде спорадических случаев и в виде вспышек (эпидемические заболевания принято относить к болезни легионеров, спорадические – к легионеллезу или легионелла-пневмонии). Инкубационный период длится обычно 5 – 7 дней. Болезнь начинается остро с появления высокой лихорадки (39 – 40 °C), выраженных симптомов общей интоксикации. Максимальная выраженность токсикоза наступает в течение первых 2 суток, реже – в течение 3 – 4 дней. Отмечается озноб, нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых же дней больных беспокоят мучительный кашель, колющие боли в груди, усиливающиеся при кашле и дыхании. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота. Развивается одышка, частота дыхания достигает 30 – 40 в 1 мин и более. Некоторых больных беспокоят боли в животе, появляются рвота и жидкий стул. На высоте болезни отмечаются признаки поражения ЦНС (головокружение, бред, расстройства сознания). Может развиться геморрагический синдром. В этих случаях возможны легочные кровотечения. Признаков воспаления дыхательных путей нет, артериальное давление снижено. Выявляются физикальные симптомы пневмонии. Рентгенологически выявляется очаговая пневмоническая инфильтрация обычно в пределах одной доли, часто с ограниченным плевральным выпотом. При тяжелом течении болезни быстро нарастает дыхательная недостаточность, может развиться инфекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу 1-й недели болезни. Летальность при отсутствии адекватного лечения составляет около 20 %, при лечении макролидами снижается до 5 – 10 %.

О легионеллезе необходимо думать при развитии тяжелой пневмонии в необычный сезон (конец лета) у мужчин среднего или пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение, применение иммунодепрессантов, алкоголизм, сахарный диабет и др.). Из клинических проявлений диагностическое значение имеют высокая лихорадка, отсутствие предшествующего поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита), диарея, нарушение функций центральной нервной системы, печени, гематурия, отрицательные результаты обычных бактериологических исследований мокроты, а также отсутствие заметного терапевтического эффекта от антибиотиков (пенициллина, цефалоспоринов и т.д.), которые обычно назначаются для лечения больных тяжелыми внебольничными пневмониями. Косвенным свидетельством может быть положительный эффект от назначения макролидов. Для подтверждения диагноза чаще всего используют серологические методы (реакция микроагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресценции). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 10 – 15 дней.

 

Микоплазменная пневмония

 

Микоплазменная пневмония вызывается Mycoplasma pneumoniae и составляет от 5 до 15 % всех внебольничных пневмоний. В опытах на добровольцах установлено, что заражение микоплазмой чаще приводит к развитию бессимптомной (инаппарантной) инфекцин или к синдрому острого воспаления верхних дыхательных путей, а микоплазменная пневмония развивается гораздо реже. Болеют чаще молодые люди, среди школьников и военнослужащих могут возникать вспышки. Редкие случаи микоплазменной инфекции у пожилых протекают обычно в форме обострения хронического бронхита.

Пневмония, которая возникает на 4 – 6-й день микоплазменного ОРЗ, является бактериальной за счет наслоившейся вторичной микрофлоры, преимущественно за счет пневмококка. Этот вариант нужно рассматривать как осложнение микоплазменного ОРЗ, аналогично осложнениям при других ОРЗ.

Первичные микоплазменные пневмонии развиваются в первые 3 дня болезни. При этих формах, как и при микоплазменном ОРЗ, также отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки верхних отделов респираторного тракта (ринофарингит, ларингит, трахеобронхит), но процесс одновременно захватывает и легочную ткань. На микоплазменную пневмонию в дальнейшем может наслоиться вторичная бактериальная инфекция, т.е. пневмония становится микоплазменно-бактериальной, но в отличие от первого варианта микоплазмы играют более существенную роль как в начале болезни, так и в дальнейшем ее течении, что должно учитываться при проведении терапии, ибо чувствительность микоплазм и бактерий к антибиотикам существенно различается.

Таким образом, пневмонии при микоплазмозе как осложнение и как первичное заболевание имеют много общего. Физикальные и рентгенологические данные не позволяют в полной мере их дифференцировать между собой и от других пневмоний. Хотя отмечено, что для микоплазменных пневмоний характерно мелкоочаговое, нередко двустороннее, длительно сохраняющееся поражение преимущественно в нижних долях. Могут отмечаться лимфоаденопатия, чаще шейная, а также гепатоспленомегалия. При лабораторном подтверждении микоплазмоза ранние пневмонии можно считать преимущественно микоплазменными, а пневмонии, появившиеся на 5 – 7-й день от начала болезни и позднее, – бактериальными.

Клиническая симптоматика не дает возможности в полной мере провести дифференциальную диагностику этих пневмоний. О возможности микоплазменных пневмоний следует думать во время эпидемической вспышки ОРЗ во вновь сформированном коллективе. Из лабораторных методов наиболее эффективным является обнаружение микоплазм в мокроте с помощью иммунофлюоресцентного метода. Этот метод позволяет установить этиологию с первых дней болезни. Серологическое исследование (РСК с микоплазменным антигеном) пригодно лишь для ретроспективной диагностики. Учитывая большую частоту (до 80 %) противомикоплазменных антител у здоровых лиц, диагностическим следует считать лишь нарастание титров антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. В настоящее время все большее значение имеют такие методы, как ДНК-РНК-пробы, иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

 

Орнитоз

 

Наиболее частыми формами хламидийного (Chlamydophila) поражения легких являются пневмонические (типичные) формы орнитоза (пситтакоза), вызываемого Ch.psittaci. При антропонозном хламидиозе, обусловленном Ch. trachomatis, пневмонии (довольно тяжелые) наблюдаются только у новорожденных детей в результате их внутриутробного инфицирования. В дифференциальной диагностике орнитозных пневмоний большое значение имеет выявление эпидемиологических предпосылок (профессиональный или бытовой контакт с птицами) с учетом довольно продолжительного инкубационного периода (чаще 8 – 12 дней).

Пневмонические формы орнитоза начинаются остро с лихорадки и симптомов общей интоксикации, и лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура тела с ознобом повышается выше 39 °C, появляются сильная головная боль, боли в мышцах, нарастают адинамия, слабость, исчезает аппетит, может быть рвота. На 2 – 4-й день болезни появляются признаки поражения легких. Выражены они не очень резко и не соответствуют степени интоксикации. У больных появляется сухой кашель, иногда колющие боли в груди, одышки не бывает; в дальнейшем выделяется небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови. Физикально и рентгенологически выявляется поражение нижних долей легких (VIII, IX, X сегменты), чаще отмечается правосторонний процесс. У половины больных к 5 – 7-му дню отмечается увеличение печени и селезенки. При более тяжелых формах болезни могут быть изменения нервной системы (заторможенность, нарушения сна, бред, менингеальный синдром). В периферической крови лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, повышение СОЭ. Лихорадка, клинические и рентгенологические проявления поражения легких длятся 4 – 6 недели и более, длительно (2 – 3 мес.) сохраняется астенизация.

Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют следующие данные: острое начало с явлениями общей интоксикации и последующим присоединением признаков пневмонии, отсутствие поражений верхних дыхательных путей, возможность рецидивов болезни и поздних миокардитов (на 3 – 5-й неделе болезни), лейкопения в сочетании с повышением СОЭ, отсутствие эффекта от препаратов пенициллинового ряда, более длительное течение болезни.

Основным методом подтверждения диагноза является РСК с орнитозным антигеном. Используется также РТГА. Диагностический титр для РСК 1:16 – 1:32, для РТГА – 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.

 

Хламидийная пневмония

 

Вызывается Chlamydophila pneumoniae (прежнее название – Chlamydia pneumoniae). Для отличия от других хламидиозов предложено называть это заболевание респираторным хламидиозом, или пневмохламидиозом [Казанцев А. П., 1996]. Болеют также, как и микоплазмозом, чаще представители детской, юношеской и подростковой популяции. Распространено бессимптомное носительство и малосимптомное течение. По данным А. И. Синопальникова (1999), при обследовании новобранцев в Вооруженных силах РФ только у 10 % из числа лиц с серологически верифицированной острой хламидийной инфекцией обнаружены клинико-рентгенологические признаки пневмонии. Тем не менее начало болезни обычно острое, быстрый подъем температуры тела до 38 – 39 °C, признаки интоксикации, одышка, мышечные боли, колющие боли в грудной клетке при дыхании, иногда – боли в горле. Признаки фарингита наблюдаются у 20 – 25 % больных. Одновременно появляется сухой кашель, реже со скудным количеством слизистой мокроты. Выслушиваются сухие влажные хрипы над пораженными участками легких. В большинстве случаев (80 %) процесс двусторонний с захватом двух и более долей. Примерно у 1/3 больных отмечается увеличение шейных лимфатических узлов. В периферической крови отмечается, в отличие от орнитоза, выраженный (12 – 20 х 109/л) нейтрофильный лейкоцитоз. Клинические физикальные признаки поражения легких сохраняются 7 – 10 дней, рентгенологические исчезают через 2 – 4 недели.

У части больных развивается хронический пневмохламидиоз, характеризующийся бронхоспастическим синдромом в остром периоде и формированием впоследствии астматического бронхита или даже бронхиальной астмы.

Дифференциальная диагностика спорадических случаев представляет значительные трудности. Из особенностей течения можно отметить выраженную интоксикацию, обширность поражения, сочетание в ряде случаев с фарингитом и увеличением шейных лимфатических узлов. Однако эти признаки встречаются и при пневмониях другой этиологии. Положительная РСК с хламидийным антигеном (ее следует выполнить как можно раньше) помогает дифференциальной диагностике, так как в этом случае (ввиду неспецифичности реакции) необходимо дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз. Орнитоз протекает тяжелее (температура обычно выше 39 °C), с более выраженной интоксикацией, однако без поражения верхних дыхательных путей. При пневмохламидиозе признаки пневмонии появляются сразу, а при орнитозе через 2 – 3 дня после начала болезни. При орнитозе часто отмечается увеличение печени и селезенки, что не характерно для пневмохламидиоза. Орнитоз протекает на фоне лейкопении, пневмохламидиоз сопровождается выраженным лейкоцитозом. Следует также помнить о возможности появления бронхообструктивного синдрома, характерного для пневмохламидиоза с тенденцией к переходу в хроническую форму.

При эпидемических вспышках пневмохламидиоза диагностика облегчается после этиологической расшифровки первых случаев пневмонии, тем более, что вспышки продолжаются несколько месяцев.

 

Пневмоцистные пневмонии

 

Воспаление легких, вызванное Pneumocystis carinii (по современным представлениям имеет свойства более характерные для дрожжевых грибов, чем для простейших), несмотря на высокую инфицированность населения пневмоцистами (около 75 %), встречается редко и в основном у лиц, ослабленных какими-либо заболеваниями (лейкемия, лимфогранулематоз, злокачественные новообразования и др.) или проводимой терапией (лучевая терапия, иммунодепрессанты и пр.). В последние годы заболеваемость пневмоцистными пневмониями значительно увеличилась в связи с распространением ВИЧ-инфекции, что позволяет считать данное заболевания маркером СПИДа.

Пневмоцистная пневмония начинается постепенно, при этом различают три клинико-гистологические стадии болезни [Лыкова Е. А., 2001].

1. Отечная стадия длится 7 – 10 дней. Появляются сухой кашель и одышка (у 90 % больных) при физической нагрузке, затем в покое. Интоксикация умеренная, температура нормальная или субфебрильная, в легких – ослабленное дыхание.

2. Ателектатическая стадия длится до 4 недель. Характерна резкая одышка (до 30 – 50 дыханий в 1 мин), навязчивый кашель со скудной, вязкой, редко пенистой мокротой, вздутие грудной клетки. Повышение температуры необязательно, но может быть до фебрильной. При аускультации выслушивается жесткое и/или ослабленное дыхание (местами или над всей поверхностью легких), иногда – сухие хрипы. Нередко развивается цианоз, отмечается увеличение печени и селезенки (у 20 – 40 %), признаки общей интоксикации выражены умеренно. По мере прогрессирования пневмонии могут нарастать симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Эмфизематозная стадия (ее продолжительность вариабельна) характеризуется некоторым улучшением состояния больных, уменьшением одышки. На этой стадии имеются эмфизематозные лобулярные вздутия и возможно разрушение альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса. Четкая стадийность пневмонии более характерна для младенцев, тогда как при СПИД-ассоциированной пневмонии границы между стадиями стерты. У взрослых заболевание может протекать очень быстро – за 7 – 10 дней. Рентгенологическая картина в начале заболевания неясная, затем выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев выявляются билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания – обильные очаговые тени («ватное легкое»), В общем анализе крови выявляется гипохромная анемия, лейкоцитоз от 10 – 15 до 50 х 109/л, эозинофилия. Специфическую диагностику проводят на основании обнаружения возбудителя или по показателям гуморального иммунитета. Метод основан на прямом исследовании мазков из биоматериала респираторного тракта: мокроты, бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) и, по специальным показаниям, биоптатов легочной ткани. При окрашивании мазков по Романовскому – Гимзе выявляются все формы пневмоцист, но анализ требует высокой квалификации специалиста. ПЦР-диагностика отделяемого респираторного тракта показала хорошие результаты в сравнении с другими методами. Высокочувствительные и специфичные серологические исследования (РНИФ, ИФА), незаменимые при эпидемиологических исследованиях и в оценке течения латентных инфекций, способны служить диагностическим методом пневмоцистной пневмонии при исследованиях в парных сыворотках.

Некоторое диагностическое значение имеет улучшение состояния больного под влиянием терапии (триметамприм, дапсон, пентамидин и т.д.). У больных ВИЧ-инфекцией ответ на терапию наступает более медленно (через 6 – 13 дней), чем при других иммунодефицитных состояниях.

 

Гистоплазмоз

 

Наиболее частым проявлением гистоплазмоза является поражение легких. Острые формы легочного гистоплазмоза могут протекать в виде различных по тяжести клинических форм. При легких формах самочувствие больных остается хорошим, лихорадка продолжается в течение 3 – 4 дней, рентгенологические изменения проявляются в виде мелкоочаговой инфильтрации преимущественно в нижних отделах легких. Тяжелые формы острого легочного гистоплазмоза характеризуются внезапным началом, высокой лихорадкой (40 – 41 °C) с большими суточными размахами. Потрясающие ознобы сменяются профузным потоотделением. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, боли в мышцах и костях, боли в груди, кашель. У части из них отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Длительность лихорадки 4 – 6 недель. В периоде реконвалесценции длительно отмечаются субфебрилитет, астенизация, потливость, снижение трудоспособности. Эти явления сохраняются до одного года. Рентгенологически при остром гистоплазмозе в легких выявляют крупно– и среднеочаговые тени в виде «ватных хлопьев», которые могут сливаться. В дальнейшем инфильтраты полностью исчезают или же на их месте остаются очаги фиброза и кальцинаты. Иногда болезнь переходит в хроническую форму, которая течет длительное время в виде периодических обострений и ремиссий. В таких случаях рентгенологически в легких выявляют каверны, фиброз и множественные кальцинированные очаги.

Дифференциальная диагностика легочного гистоплазмоза от других пневмоний представляет большие трудности, особенно в районах не эндемичных для данного заболевания. Наиболее распространен гистоплазмоз в регионах, расположенных от 45° к северу до 30° к югу от экватора. Помимо эпидемиологических данных, диагностическое значение имеют длительное течение болезни, множественность очагов в легких с тенденцией к их кальцинации и распаду. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из мокроты, соскобов со слизистой оболочки глотки и из крови. Применяют также серологические исследования (РСК с гистоплазмозным антигеном и др.), а также внутрикожную пробу с гистоплазмином.

 

Криптоспороидоз

 

Это сравнительно недавно описанное заболевание протекает обычно в виде энтероколита, но у некоторых ослабленных больных, преимущественно при СПИДе, может развиться своеобразная паразитарная пневмония, сходная по проявлениям с пневмоцистной и рассматриваемая как отдельная форма криптоспороидоза. Клиника криптоспороидозной пневмонии изучена еще недостаточно. Характерны постепенное развитие и длительное течение, процесс двусторонний, температура тела повышается до 38 – 39 °C и выше. Диагноз основывается на обнаружении возбудителя в биоптате ткани легкого с использованием специальной окраски.