Определение и классификация пневмоний

Казанцев В. А., Удальцов Б. Б.

Пневмония: Руководство для врачей

 

Список сокращений

 

БАЛ – бронхоальвеолярный лаваж

БДУ – без дополнительного уточнения

ВАП – вентилятор-ассоциированная пневмония

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ГП – госпитальная пневмония

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДМВ – дециметровые волны

ЗЩБ – «защищенная» щеточная биопсия

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИТШ – инфекционно-токсический шок

КГОБ – кишечные грамотрицательные бактерии

КОС – кислотно-основное состояние

КТ – компьютерная томография

МКБ – Международная классификация болезней

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОИТ – отделение интенсивной терапии

ОРВИ – острая респираторно-вирусная инфекция

ОРЗ – острое респираторное заболевание

РаС02 – парциальное давление углекислого газа в периферической крови

Ра02 – парциальное давление кислорода в периферической крови

PEP – положительное давление на выдохе

РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых

РИГА – реакция непрямой агглютинации

РСК – реакция связывания комплемента

РЭЭТ – радиационная эквивалентно-эффективная температура

СВЧ – сверхвысокочастотная терапия

СМВ – сантиметровые волны

СРБ – С-реактивный белок

ТЭЛА – тромбоэмболии ветвей легочной артерии

УВЧ – ультравысокочастотная терапия

ФБС – фибробронхоскопия

ФВД – функция внешнего дыхания

ХНЗЛ – хронические неспецифические заболевания легких

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЭЭТ – эквивалентно-эффективная температура

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Проблема пневмонии является весьма актуальной и состоит из целого ряда эпидемиологических, клинических, фармакологических и, наконец, социальных аспектов. Парадокс пневмонии состоит в том, что, с одной стороны, достигнуты впечатляющие результаты в понимании патогенеза инфекционного процесса, повышении эффективности химиотерапии, а, с другой стороны, происходит увеличение числа больных с тяжелым течением болезни и возрастает смертность [Чучалин А.Г., 1995].

Наличие данной проблемы общепризнанно, и исследования в этом направлении активно ведутся практически во всех странах мира. Так, в США внебольничной пневмонией ежегодно болеют 4 млн взрослых, каждый третий из которых нуждается в госпитализации, и это составляет около 1 % от всех врачебных визитов, а общая стоимость лечения больных пневмонией доходит до 1 млрд долларов в год, из них, примерно 10 %, это затраты на антибиотикотерапию [Gilbert W. N. et al., 1994].

В России пневмонией ежегодно заболевает более 2 млн человек [Чучалин А. Г., 1995].

Распространенность пневмоний в нашей стране составляет 3.86 на 1000. Наиболее часто болеют лица моложе 5 лет и старше 75 лет. Смертность от внебольничных пневмоний составляет 5 %, но среди пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21.9 %, от нозокомиальных пневмоний – 20 %, среди пожилых – 46 % [Новиков Ю. К., 1999].

Диагностика пневмоний относится к числу наиболее актуальных вопросов российского здравоохранения. С этим заболеванием сталкиваются врачи большинства врачебных специальностей: пульмонологи и фтизиатры, педиатры и терапевты, кардиологи и невропатологи, гематологи и инфекционисты, хирурги и реаниматологи. Пневмония может явиться серьезным осложнением многих заболеваний, травм и оперативных вмешательств.

Необходимо жестко придерживаться концепции о том, что пневмония является серьезным и тяжелым заболеванием, а под маской пневмоний часто скрываются туберкулез или рак легких. Больше всего ошибок происходит в дифференциальной диагностике пневмонии и острого вирусного респираторного заболевания. Общество пульмонологов России провело исследование в Москве и Санкт-Петербурге по расхождению клинических и патологоанатомических диагнозов у пациентов, умерших от пневмонии: число врачебных ошибок превысило 30 % [Чучалин А. Г., 2000].

Помимо высоких показателей заболеваемости и смертности другим серьезным эпидемиологическим аспектом проблемы пневмоний является ее взаимосвязь с ростом числа больных с хронической патологией органов дыхания. Обобщая результаты многочисленных исследований по этому вопросу, можно констатировать, что примерно в 25 % случаев пневмония может провоцировать развитие хронических неспецифических заболеваний легких [Воробьев J1. П., Бусарова Г. А., 1997]. По данным американских авторов, у 47 % пациентов с хламидийными пневмониями во время острого периода заболевания отмечается бронхоспазм, а у 20 % из переболевших впоследствии развивается бронхиальная астма [Hann D. L. et al., 1991; Bone R. С., 1991].

Серьезнейшей проблемой является неуклонно возрастающая резистентность патогенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Этому во многом способствуют необоснованный выбор антибиотиков и неправильное назначение доз и сроков лечения, что в значительной мере обусловлено недостаточной информированностью практических врачей о современных стандартах антимикробной химиотерапии. Вторым по важности аспектом лечения больных пневмониями являются патогенетическая терапия и многоэтапная медицинская реабилитация переболевших. Эта проблема недостаточно отражена в современной медицинской литературе.

Авторы надеются, что данная книга поможет лучше ознакомить широкую медицинскую аудиторию (терапевты, пульмонологи, инфекционисты и врачи других специальностей) с самыми современными представлениями об этиологии и патогенезе, отечественными и зарубежными стандартами по диагностике и лечению пневмонии.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

Воробьев Л. П., Бусарова Г. А. Факторы, влияющие на исходы острой пневмонии// Пульмонология. – 1997. – № 1. – С. 18 – 24.

Новиков Ю. К. Внебольничные пневмонии// Русский мед. журн. – 1999. – т. 7. – № 17, – С. 825 – 829.

Чучалин А. Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины// Materia Medica. – 1995. – № 4, – С. 5 – 10.

Чучалин А. Г. Пневмония – актуальная проблема медицины// Тер. арх. – 1995, – № 3, – С. 3 – 7.

Чучалин А. Г. Актуальные вопросы пульмонологии// Русский мед. журн, – Т. 8. – № 17, – 2000, – С. 727.

Bone R. С. Chlamydial pneumonia and asthma: a potential relationship// JAMA. – 1991, – Vol.26. – N 2, – P.265.

Gilbert К., Kapoor IV. N.. Marrie T. J. et al. Variation in antibiotic use and costs in patiets with community-acquired pneumonia// J. Gen. Intern. Med. – 1994, – Vol.9. – P. 53.

Hann D. L., Dodge R. IV., Golubjatnikov R. Association of Chlamydia pneumoniae (Strain TWAR) infection with wheezing, astmatic bronchitis, and adult-onset asthma// JAMA. – 1991, – Vol. 26. – N 2, – P. 225 – 230.

 

Глава 1

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ

 

В настоящее время возникло общее взаимопонимание относительно того, что следует понимать под термином «пневмония». Окончательно ушло в прошлое разделение пневмонии на острую и хроническую. Те заболевания, которые в нашей стране раньше называли «хронической пневмонией», получили новое обобщающее название «хронические неспецифические заболевания легких» (XH3Л). Перечень болезней, входящих в это понятие периодически меняется, однако ни в каком контексте «пневмония» в XH3Л не входит и рассматривается ныне исключительно как острое заболевание нижних дыхательных путей.

Вторым важным обстоятельством представляется то, что пневмонии стали рассматриваться исключительно как острые инфекционные заболевания, что исключило, имевшее место ранее, причисление к пневмониям заболеваний легких, вызванных физическими (например, лучевой пневмонит), химическими (аспирация агрессивных жидкостей, «бензиновая пневмония» и т.д.) факторами, а также имеющие аллергический (синдром Леффлера, эозинофильная пневмония) или сосудистый генез (инфаркт-пневмония).

И наконец, согласно Международной классификации болезней (МКБ) девятого и десятого пересмотра, пневмонии, вызываемые высококонтагиозными инфекционными агентами (чума, туляремия, брюшной тиф и др.), рассматриваются в рамках соответствующего инфекционного заболевания и исключены из рубрики собственно пневмоний как нозологической формы.

В действующих ныне Стандартах РФ пневмония определяется как инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы.

В литературе встречается аналогичный вариант, но с уточнением патогенетического механизма: инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией паренхимы воспалительными клетками и экссудацией в ответ на внедрение микроорганизмов в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта [Новиков Ю. К., 1999].

Есть и определение, отражающее основные клинические признаки пневмонии, – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, выраженным в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией [Синопальников А. И., Страчунский Л. С., 2000].

Авторами специально приводится несколько современных определений пневмонии, чтобы показать сложность и многосторонность данной проблемы.

Нам же наиболее приемлемой представляется следующая трактовка: пневмонии – это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация. Полиэтиологичность пневмоний создает определенные трудности для создания многофакторной классификации заболевания. Скорее всего ни одна из предлагаемых ныне классификаций не отвечает в полной мере современным требованиям, касающимся диагностики и лечения пневмоний.

Длительное время клиницисты использовали классификацию, предложенную Н. С. Молчановым и утвержденную в 1962 г. на XV Всесоюзном съезде терапевтов. Деление пневмоний по этиологическому признаку (бактериальные, вирусные, обусловленные химическими и физическими факторами), по клинико-морфологическому признаку (крупозная, очаговая, интерстициальная) и по характеру течения (остротекущая, затяжная) – соответствовало взглядам того времени о нозологической форме и вполне удовлетворяло практических врачей. Уточнение и дополнение этой классификации было сделано в 1978 г. О. В. Коровиной, которая предложила расширить представления об этиологии, а также учитывать первичность и вторичность возникновения заболевания. Эта классификация оказалась настолько удачной, что, претерпев незначительные модификации, не потеряла актуальности и по сей день [Коровина О. В., 1998]. Она широко используется практическими врачами, так как позволяет наиболее полно сформулировать диагноз. Авторы также считают крайне целесообразным сохранить эту классификацию в повседневной врачебной практике. Приводимая ниже классификация содержит некоторые, на наш взгляд, необходимые редакционные изменения.

 

Классификация пневмоний

 

I. По этиологии: бактериальные; вирусные; микоплазменные; хламидийные; риккетсиозные; грибковые; паразитарные; смешанные.

II. По клинико-морфологическим признакам:

• крупозная(лобарная);

• очаговая (бронхопневмония);

• интерстициальная.

III. По патогенезу:

• первичная;

• вторичная.

IV. По локализации:

• правое или левое легкое;

• двустороннее поражение;

• доля, сегмент.

V. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения, определяющих степень тяжести:

• без функциональных нарушений (легкое течение);

• с функциональными нарушениями (средней тяжести, тяжелое течение).

VI. По наличию осложнений:

• легочные (отек легкого, плеврит, деструкция);

• нелегочные (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром и др.).

Вместе с тем в нашей стране, как и во всем мире, в настоящее время используется рубрификация пневмоний с учетом этиологии и патогенеза заболевания. В основе ее лежит принцип разделения пневмоний в зависимости от условий, в которых развилось заболевание (внебольничные и госпитальные), механизма попадания в дыхательные пути инфекционного агента (аспирационные) и состояния организма (пневмонии при тяжелых нарушениях иммунитета). Каждый из этих вариантов имеет характерную, свойственную в большей степени одному из них, группу возбудителей. Практическая ценность данной рубрификации состоит в том, что при используемом ныне эмпирическом подходе к антибактериальной терапии инициальное лечение антибиотиками можно начинать, опираясь на анамнестические сведения в зависимости от чувствительности микробов каждой из четырех групп. Постепенно эта классификация стала меняться. Так, например, все реже упоминается группа аспирационных пневмоний, вызываемых неклостридиальными облигатными анаэробами (Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum и др.). Это связано, во-первых, с относительной редкостью выделения этих возбудителей, а во-вторых, с тем фактом, что практически любая аспирационная пневмония обязательно связана с анаэробной и грамотрицательной микрофлорой. Далее, многие считают необходимым выделить из группы внебольничых пневмоний, которая является самой значимой (80 – 90 %), группу атипичных воспалений легких (микоплазма, хламидии и легионелла), объединяемых сходными эпидемиологическими характеристиками и общими подходами к антибиотикотерапии.

Таким образом, действующий в России Стандарт предписывает различать внебольничные, госпитальные и пневмонии у лиц с иммунодефицитами. Однако, по всей видимости, в ближайшее время предстоит внедрение международных рекомендаций по классификации пневмоний.

Согласно консенсусу между Европейским респираторным обществом и Американским торакальным обществом, предлагается более прагматичная классификация [Чучалин А. Г., 2000]:

1. Внебольничные (распространенные, бытовые) пневмонии.

2. Госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные) пневмонии.

3. Атипичные пневмонии.

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.

Действующая ныне Международная классификация болезней (МКБ) десятого пересмотра (1992) предусматривает регламентацию состояний, относящихся к пневмонии, как нозологической форме. Данный документ необходим при составлении статистических отчетов (см. Приложение 1).

В заключение можно привести несколько примеров формулировки диагноза:

• Внебольничная очаговая пневмония в нижней доле справа (VI сегмент), легкое течение.

• Внебольничная (пневмококковая) пневмония нижней доли слева, тяжелое течение. Правосторонний экссудативный плеврит. Инфекционно-токсический шок. Острая дыхательная недостаточность II ст.

• Нозокомиальная (стафилококковая) пневмония в верхней доле справа и в нижней доле слева с множественными очагами деструкции, тяжелое течение. Инфекционно-токсическая почка. Острая дыхательная недостаточность III ст.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

Коровина О. В. Пневмония/ В кн.: Заболевания органов дыхания// Библиотека врача общей практики. Т. 2. Под общ. ред. Г. Б. Федосеева/ Под ред. М. М. Ильковича, – СПб.: Нордмед-Издат, 1998. – С. 349 – 383.

Новиков Ю. К. Внебольничные пневмонии// Русский мед. журн. – Т. 7 – № 17. – 1999. – С. 825.

Синопальников А. И., Страчуиский Л. С. Пневмония/ В кн.: Антибактериальная терапия. Практическое руководство. Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б.Белоусова, С. Н.Козлова. – М., 2000, – 190 с.

Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с Неспецифическими заболеваниями легких/ Приказ МЗ РФ от 09.10.1998. № 300/ (Библиотека журнала «Качество медицинской помощи» № 1/99 г.). – М.: ГРАНТЪ, 1999, – 40 с.

Чучалин А. Г. Актуальные вопросы пульмонологии// Русский мед. журн. – Т. 8, – № 17. – 2000. – С. 727 – 730.

 

Глава 2

ЭТИОЛОГИЯ

 

По официальным данным МЗ РФ [Стандарты диагностики и лечения больных с H3J1, 1999], спектр возбудителей пневмонии в нашей стране представлен следующим образом.

1. Внебольничные пневмонии:

– Streptococcus pneumoniae';

– Mycoplasma pneumoniae';

– Haemophilus influenzae";

– Influenza virus';

– Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae';

– Legionella spp.;

– Staphylococcus aureus – редко;

– грамотрицательная флора – редко;

– в 20 – 30 % этиология пневмоний не устанавливается.

2. Госпитальные пневмонии:

• Грамположительная флора:

– Staphylococcus aureus.

– Streptococcus pneumoniae.

• Грамотрицательная флора:

– Pseudomonas aeruginosa.

– Klebsiella pneumoniae.

– Escherichia coli.

– Proteus mirabilis.

– Legionella pneumophila.

– Haemophilus influenzae – анаэробы;

– вирусы;

– Aspergillus, Candida;

– Pneumocystis carini.

Наиболее частыми бактериальными возбудителями внебольничных пневмоний традиционно являются пневмококки и гемофильные палочки. Вместе с тем с 1970-х годов объективной реальностью стало возрастание эпидемиологической значимости ранее малоизвестных агентов, таких как легионелла, микоплазма, хламидия, пневмоциста, различные микобактерии и грибы. Серьезной проблемой является возрастающая приобретенная резистентность к антибиотикам многих микроорганизмов. У молодых лиц пневмонии чаще вызываются моноинфекцией, а у лиц старше 60 лет – ассоциациями возбудителей, представленных обычно сочетанием грамположительной и грамотрицательной флоры [Ноников В. Е., 2000]. Частота микоплазменных и хламидийных пневмоний значительно варьирует (5 – 15 %) в зависимости от эпидемиологической ситуации и возрастного контингента. Этим инфекциям более подвержены молодые люди.

Если же отдельно оценивать этиологию внебольничных пневмоний средней тяжести и тяжелого течения, т. е. требующих чаще всего стационарного лечения, то превалирующим причинным фактором также является S. pneumoniae (15 – 35 %). Вторым по частоте агентом, по данным зарубежных исследований, является Legionella pneumophila, а в нашей стране второе место (около 10 %) занимает Haemophilus influenzae [Авдеев С. Н., ЧучалинА. Г., 2001]. Кроме того, при тяжелых внебольничных пневмониях в отличие от пневмоний легкой и средней степеней тяжести относительно большую долю возбудителей заболевания составляют Staphylococcus aureus, грамотрицательные бактерии, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. Вирусные инфекции являются причиной 5 % всех тяжелых пневмоний, при этом основное значение имеет вирус гриппа. Вирусные пневмонии имеют сезонное преобладание, преимущественно в зимнее время. Имеются описания тяжелых случаев внебольничных пневмоний, вызванных М. pneumoniae и Ch. pneumoniae, однако в целом значение этих атипичных агентов при тяжелых пневмониях невелико.

 

Таблица 1

Клинические ситуации при внебольничных пневмониях (по В. Е. Ноникову, 2000)

 

Таблица 2

Спектр микроорганизмов, вызывающих внебольничную пневмонию у взрослых [Ewig S., 1997]

 

3. Аспирацнонныс пневмонии обусловлены попаданием в дыхательные пути из желудка (при регургитации) неклостридиальных облигатных анаэробов (Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Peptococcus и др.) чаще всего в сочетании с разнообразной грамотрицательной палочковой микрофлорой.

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета связаны с цитомегаловирусной инфекцией, патогенными грибами, Pneumocystis carinii, микобактериями туберкулеза, а также практически со всеми микробными агентами, упоминавшимися в других рубриках.

На протяжении последних лет во всем мире наблюдается стремительный рост резистентности возбудителей пневмоний к антибактериальным препаратам. Значительно увеличилась доля пневмоний, вызываемых штаммами S.pneumoniae, устойчивыми к пенициллину и цефалоспоринам. Крупное исследование по изучению устойчивости респираторных патогенов к антибиотикам Alexander Project выявило наличие пенициллин-резистентных штаммов S. pneumoniae в отдельных регионах (Франция, Испания) до 51.4 % случаев. Устойчивость S. pneumoniae к эритромицину и котримоксазолу достигала соответственно 45.9 и 60.6 % [Felmingham D. et al., 1999, 2000]. Начиная с 1975 г. у больных пневмонией стали выделять штаммы гемофильной палочки, резистентной к ампициллину. В 1990 г. в США число таких штаммов возросло до 20 %, причем резистентность связана не только с продукцией (3-лактамаз [Белоусов Ю. Б., Омельяновский В. В., 1996].

Проблема устойчивости S. pneumoniae к антибиотикам в России пока не столь актуальна, как на Западе: по данным многоцентрового исследования «ПеГАС-1», умеренно резистентные к пенициллину штаммы пневмококков были выявлены в 9 %, однако следует помнить, что резистентность штаммов значительно варьирует в каждом регионе. Значительную проблему представляет устойчивость к антибактериальным препаратам синегнойной палочки. По данным исследования в Москве, устойчивость P. aeruginosa к цефтазидиму составляла 55 %, к цефепиму – 47, к гентамицину – более 60, к ципрофлоксацину – 45 %, наименьшей устойчивостью P. aeruginosa обладала по отношению к имипенему – 12 % [Страчунский Л. С., Богданович Л. С., 2000].

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

Авдеев С. Н., Чучалин А. Г. Тяжелая внеболышчная пневмония// Русский мед. журн, – 2001. – Т. 9, – № 5, – С. 177 – 178.

Белоусов Ю. Б., Омельяновский В. В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания. – М., 1996. – 176 с.

Ноников В. Е. Внебольничные пневмонии// Consilium-medicum. – Т. 2. – № 10, – 2000, – С. 396 – 400.

Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких/ Приказ МЗ РФ от 09,10.1998. № 300/ (Библиотека журнала «Качество медицинской помощи» № 1/99 г.). – М.: ГРАНТЪ, 1999. – 40 с.

Страчунский Л. С., Богданович Л. С. Состояние антибиотикорезистентности в России// В кн.: Антибактериальная терапия. Практическое руководство/ Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. – М„ 2000, – 190 с.

European Study on Community-acquired pneumonia (ESOCAP) Commitee. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections// Eur. Respir. J. – 1998, – N 11, – P. 986 – 991.

Ewig S. Community-acquired pneumonia. Epidemiology, risk, and prognosis// Eur. Respir. Mon. – 1997. – N3, – P. 13 – 35.

Felmingham В., Washington J., and the Alexander Project Group. Trends in the antimicrobial susceptibility of bacterial respiratory tract patogens – findings of the Alexander Project 1992 – 1996// J. Chemother. – 1999 – N11. – P. 5 – 21.

Felmingham D., Gruneberg R. N., and the Alexander Project Group. The Alexander Project 1996 – 1997: latest susceptibility data from this international study of bacterial patogens from community-aquired lower respiratory tract infections// J. Antimicrob. Chemother. – 2000, – N 45, – P. 191 – 203.

Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Communityacquired pneumonia in adults: guidelines for management// Clin. Infect. Dis. – 1998, – N 26, – P. 811 – 838.

 

Глава 3

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ

 

Пневмококки, как и многие другие бактерии, являются обычными обитателями полости рта и верхних дыхательных путей. Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют защитные структуры организма: лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трахеобронхиального дерева, фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, гуморальные факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины А и G, система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз). Ведущее значение в патогенезе пневмоний имеют факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро– и микроорганизмами. Чаще всего таковыми являются переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса), острая респираторно-вирусная инфекция (угнетение местных защитных ф.акторов), очаговая инфекция, переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и другие факторы, снижающие резистентность организма. Иллюстрацией может послужить ситуация в военной среде, где заболеваемость пневмониями, как минимум втрое, превышает таковую у гражданского населения. В Вооруженных силах нашей страны и в армиях зарубежных стран наибольшая заболеваемость наблюдается среди военнослужащих первого года службы [Синопальников А. И. и др., 1999; Gray G. С., 1995]. Частота заболеваний пневмониями у данной категории в два с лишним раза выше, чем у лиц, миновавших годичный рубеж службы, и примерно в 4 раза выше, чем среди офицерского состава. Связано это, по всей видимости, с тем, что у молодых людей начало военной службы сопряжено со значительными изменениями стереотипа жизни, характера питания, размещения, климатических условий.

Таким образом, причина развития первичной пневмонии заключается в воздействии на организм одного или нескольких факторов, проявляющихся в нарушениях иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспирируется при дыхании в нижележащие дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфогенный пути инфицирования встречаются довольно редко и только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Выделяемые пневмококками ферменты (гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации. На данном этапе инфекция распространяется от альвеолы к альвеоле через поры Кона, а также через каналы Ламберт, соединяющие бронхиолы с близлежащими альвеолами смежных ацинусов. Этот процесс образно сравнивают с «растеканием масляного пятна по бумаге». Ограничивают миграцию микроорганизмов лишь плотные листки висцеральной плевры, поэтому воспалительный процесс даже при крупозной пневмонии ограничивается обычно одной долей, сопровождаясь, однако, реакцией перифокальной плевры сначала в виде отложения фибрина, что обусловливает появление болевого синдрома, а затем появления небольшого количества жидкости. Иногда это приводит к развитию пара– или метапневмонического плеврита.

Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомы называют это стадиями прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов.

Таким образом, начальный период заболевания характеризуется транзиторной бактериемией артериального русла, при которой происходит естественная санация крови в капиллярной сети, что обычно исключает возможность гематогенного реинфицирования легких. Однако именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации, и обусловливает изменения лабораторных показателей воспаления. Гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.

В случае, когда распространение возбудителей происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо в результате своевременно начатого лечения, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1 – 2 см в диаметре, иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает 1 – 2 сегментов, а участок раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма в таких случаях характеризуется как нормоили гипоэргическая.

После того как экссудация идет на убыль, наступает фаза снижения сосудистой проницаемости вплоть до существенного уменьшения интенсивности капиллярного кровообращения не только в зоне инфильтрации, но и перифокально в прилегающих к очагу участках легочной ткани, что отчетливо подтверждается при перфузионной сцинтиграфии легких. Этот период характеризуется прогрессивным уменьшением признаков интоксикации и соответствует началу разрешения пневмонического процесса..

Вместе с тем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких. Воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. По данным эндоскопических исследований, более чем у половины больных пневмонией проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизистой пробкой. Это обстоятельство может стать ведущим фактором, препятствующим разрешению пневмонического процесса в респираторной зоне, так как в условиях сниженных кровообращения и лимфооттока основным путем эвакуации экссудата из альвеол является ретрогадный-трансбронхиальный. Тем не менее постепенная нормализация всех указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению дренажной функции. Обычное (неосложненное) течение пневмонии при адекватном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц нарушение дренажа бронхиального дерева в условиях сниженного иммунитета нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванных активизацией сопутствующей микрофлоры, в первую очередь стафилококков, обладающих мощной системой протеаз. Разрушение структурных элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса, пиопневмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений.

В случае неблагоприятного течения пневмония часто завершается формированием участков пневмосклероза, плевральных спаек. Изучение катамнеза переболевших показывает, что пневмония может явиться предрасполагающим фактором к развитию в последующем хронического бронхита [Воробьев Л. П., Бусарова Г. А., 1997] или бронхиальной астмы [Hann D. L. et al., 1991].

Относительно вторичных пневмоний известно, что спектр микробных возбудителей при них весьма широкий, а основными предрасполагающими факторами являются недостаточность кровообращения, инфаркты, инсульты, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, ранения, травмы, оперативные вмешательства, отравления, злокачественные новообразования, инородные тела в дыхательных путях, различные инфекционные заболевания, ожоги, болезни крови, нарушения иммунитета (лучевая болезнь, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия) и т. д. В таких случаях пневмонии являются осложнениями указанных состояний.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

Воробьев Л. П., Бусарова Г. А. Факторы, влияющие на исходы острой пневмонии// Пульмонология. – 1997. – № 1. – С. 18 – 24.

Синопалъников А. И., Дмитриев Ю. К., Дуганов В. К. Принципы этиологической диагностики и антибактериальной терапии атипичных пневмоний// Воен. мед. журн – 1999 – № 9, – С. 51 – 55.

Gray G. С. Acute respiratory disease in the military. Federal Practitioner. – 1995, – N 12, – P. 27 – 33.

Nairn D. L., Dodge R. IV., Golubjatnikov R. Association of Chlamydia pneumoniae (Strain TWAR) infection with wheezing, astmatic bronchitis, and adult-onset asthma// JAMA. – 1991, – Vol.26. – N 2, – P. 225 – 230.

 

Глава 4

ДИАГНОСТИКА