Клинические признаки и симптомы

На коже паховых, межъягодичной складок, под молочными железами, в подмышечных областях, реже на других участках кожи возникают очаги в виде пятен ярко-красного или красновато-коричневого цвета, с четкими границами, сплошным отечным валиком по периферии, которые могут сливаться, образуя крупные очаги неправильных очертаний. В межпальцевых складках стоп заболевание начинается с шелушения, реже пузырьков. Субъективно может беспокоить зуд, жжение, иногда болезненность. Редко у некоторых больных поражаются ногтевые пластины на I и V пальцах стоп, причем конфигурация ногтя длительно не изменяется. У дистального края в толще ногтя появляются пятна ярко-желтого цвета, затем пластина начинает утолщаться за счет подногтевого гиперкератоза и разрушаться.

Диагноз и рекомендуемые исследования

Диагноз паховой эпидермофитии ставится на основании характерной клинической картины, обнаружения гриба при микроскопическом исследовании патологического материала и выделения культуры Epidermophyton floccosum при посеве.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать необходимо с поверхностной формой кандидоза, эритразмой, руброфитией, псориазом, экземой.

Общие принципы лечения паховой эпидермофитии

Лечение паховой эпидермофитии основано на применении наружных противогрибковых лекарственных средств:
Кетоконазол, крем, местно 2 р/сут
в течение 3—5 нед или Клотримазол, крем, местно 2 р/сут
в течение 3—5 нед или Оксиконазол, крем, местно 1 р/сут
в течение 3—5 нед или Тербинафин, крем, местно 2 р/сут
в течение 3—5 нед или Циклопирокс, крем, местно 2 р/сут
в течение 3—5 нед или Эконазол, крем, местно 2 р/сут
в течение 3—5 нед или Салициловая кислота 3%/сера 10%,
мазь, местно вечером+
Йод, 2% спиртовая настойка, местно 2 р/сут в течение 3—5 нед.

При наличии острых воспалительных явлений применяют комбинированные мази, содержащие ГКС и противогрибковые лекарственные средства:
Изоконазол/дифлукортолон местно 2 р/сут в течение 7—10 дней или Мазипредон/миконазол местно 2 р/сут в течение 7—10 дней. Затем переходят на лекарственные средства, содержащие только противогрибковые препараты (см. выше).

Оценка эффективности лечения

Клиническое и микологическое излечение оценивается по разрешению очагов на коже и отрицательным результатам микроскопического исследования на грибы.

Ошибки и необоснованные назначения

При неправильно поставленном диагнозе нередко назначаются мази, содержащие только ГКС, что приводит к распространению процесса.

Прогноз

При правильном лечении паховой эпидермофитии прогноз благоприятный.

Список литературы

1. Кожные и венерические болезни (руководство для врачей) под ред. Скрипкина Ю.К, Мордовцева В.Н., 1999. Том 1: 213-256.

2. Клиническая дерматовенерология. Рук. для врачей. Под ред. Акад. РАМН Ю.К. Скрипкина, проф. Ю.С. Бутова. М., «ГЭОТАР-Медиа» 2009; т.1: 214-263

3. Кожные и венерические болезни под ред. Иванова О.Л. М., «Шико» 2002: 83-97.

4. П. Альтмайер. Терапевтический справочник по дерматологии и аллергологии. М.; 2003: 529-530.

5. Г.М. Цветкова, В.Н. Мордовцев. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. М., “Медицина” 1986.

6. Н.Н. Полушкина. Диагностический справочник дерматовенеролога. М.: АСТ, 2007.

7. В.П. Адаскевич, В.М. Козин. Кожные и венерические болезни. М.: “Медицинская литература”; 2006.

 

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Северо-Осетинская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

 

КАНДИДОЗ

 

 

Владикавказ 2012

Цель занятия: приобретение современных знаний по эпидемиологии, этиологии и патогенезу поверхностного кандидоза, практических навыков и умений по их клинической, лабораторной и дифференциальной диагностике, выбору оптимальных методов терапии и профилактики.

Содержание обучения

На занятии разбираются вопросы

1. Этиология и эпидемиология кандидоза

2. Клиника поверхностного кандидоза кожи и слизистых

3. Диагностика и лечение

Информационный блок

Микотические поражения являются одним из наи­более частых заболеваний человека, а грибы рода Сапdida — самым распространенным среди возбудителей грибковых заболеваний. Условием роста заболеваемо­сти кандидозом является снижение резистентности макроорганизма вследствие разнообразных причин: широкое применение антибиотиков, глюкокортикоидов, увеличение числа больных с иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, прием химиотерапевтических пре­паратов), нарушениями углеводного обмена.

Описание клинической картины кандидоза встре­чается еще в трудах известных врачей древности — Гиппократ называл это заболевание человека stomata aphtoidea, а Галлен — aphta alba infantum.

Термин «молочница» впервые был использован бо­таниками при описании поражения овощей, а возбуди­тель был описан в 1842 г. Окончательное закрепле­ние названия Сапdida произошло в 1954 г.

В настоящий момент к роду Сапdida относится около 150 видов, из них около 20 — являются возбуди­телями кандидоза, причем от больных наиболее часто выделяют лишь 8 возбудителей: С.albicans, С.tropicalis, С.glabrata, С. parapsilosis, С.krusei, С.kefir, С.guilliermon, С.lusitaniae Последние 4 вида встречаются более эпизодически.

С.albicans — наиболее распространенный возбудитель кандидоза, является комменсалом мно­гих теплокровных животных, в том числе и человека. Носительство С.albicans встречается у здоровых лю­дей, а еще чаще при патологических состояниях са­мой различной этиологии. Возбудитель входит в со­став постоянной микрофлоры пищеварительного тракта: в полости рта обнаруживается у 30—60% здоровых взрослых, наибольшая колонизация наблюдается в толстой кишке (до 70% обследуемых). Колонизация влагалища грибами С. albicans присутствует у 10— 30% здоровых женщин, повышаясь при беременности, активной половой жизни, приеме оральных контра­цептивов. Хотя С. albicans можно найти на коже около естественных отверстий, она не является представите­лем нормальной микрофлоры гладкой кожи. Около 90% поверхностного и 50—70% глубокого кандидоза вызываются С. albicans

Инфекции, вызываемые С. albicans, по природе эндогенные, источником являются колонии на собственных слизистых оболочках пациента. Во внешней среде С. albicans можно обнаружить в воде и почве, загрязненных экскрементами человека и животных, эти же грибы могут загрязнять пищевые продукты, например фрукты и соки.

Считается, что С. albicans по патогенности превос­ходит остальные виды, но при этом обладает наилучшей исходной чувствительностью к противо­грибковым препаратам, резистентность к антимикотикам развивается при длительном лечении.

С. Tropicalis являются генетически наиболее близки­ми виду С. albicans и в патогенности уступают только ему. С. Tropicalis также является комменсалом слизистых оболочек человека и животных. На культуры С. Tropicalis приходится примерно 5% случаев выделения Сапdida spp из влагалища. Кроме того, допускается транзиторное носительство на коже, в том числе и на коже около естественных отверстий и на кончиках пальцев. Описа­ны случаи передачи С. Tropicalis с последующим разви­тием глубокого кандидоза через руки медицинского персонала и инструменты. Во внешней среде С. Tropicalis можно обнаружить в воде и почве, загрязненных экс­крементами человека и животных, а также в морской воде. С. Tropicalis загрязняет мясо, молочные и морепро­дукты. Удельный вес случаев поверхностного кандидоза, вызываемого С. Tropicalis, невелик. Однако в развитии глубокого инвазивного и диссеминированного канди­доза данный возбудитель играет значительную роль — 10—30% всех видов кандидоза и вообще глубоких мико­зов у пациентов гематологических, трансплантацион­ных, онкологических, неонатологических и реанимаци­онных отделений. Грибы С. Tropicalis чувствительны к современным противогрибковым средствам, но мини­мальная подавляющая концентрация (МПК) превы­шает таковую для С. albicans. При кандидозе, вызванном С. Tropicalis, лечение рекомендуется проводить комбина­цией из нескольких препаратов.

С. parapsilosis занимает третье или четвертое место по частоте выделения от больных с различными форма­ми кандидоза. С. parapsilosisможет входить в состав мик­рофлоры пищеварительного тракта человека. Среди всех видов Сапdida, выделенных из полости рта, доля С. parapsilosis составляет около 2%, из кишечника и кала — 5—6%. Из влагалища этот вид выделяют относительно редко, по разным сообщениям — от 1—2 до 6% случаев. С. parapsilosisможет обитать и на коже, из общих 30—50% случа­ев колонизации кожи здоровых лиц грибами рода Сапdida на долю С. parapsilosis приходится наибольшее чис­ло. Особенно важной считается колонизация кончиков пальцев на участке под свободным краем ногтевой пла­стины. Это предопределяет как возможность развития кандидозного онихомикоза, так и передачу возбудителя через руки медицинского персонала, в том числе и при операциях. Отмечено, что С. parapsilosis лидирует среди других видов Сапdida как возбудитель инфекций с экзо­генным источником. В числе главных причин этого — частое загрязнение С. parapsilosisрастворов для парен­терального питания, катетеров, шприцев, искусственных клапанов сердца, внутрисосудистых датчиков, на поверх­ности которых грибы образуют биопленку. За исключе­нием онихомикоза С. parapsilosis нечасто вызывают по­верхностные инфекции. Участие в глубоких инвазивных и особенно диссеминированных формах кандидоза, на­против, значительно. С. parapsilosis вызывает в среднем около 7—10% случаев гематогенного кандидоза, особен­но отмечается значительная частота диссеминирован­ных инфекций (С. parapsilosis ) у инъекционных нарко­манов.

Грибы вида С. parapsilosis чувствительны к совре­менным антимикотикам с МПК, превышающей тако­вую для С albicans в 4—8 раз. Также как и в случае С. Tropicalis, рекомендуется терапия с комбинацией про­тивогрибковых препаратов.

С.. glabrata занимает второе или третье место при инфекциях кожи, соперничая с С. parapsilosis за третье место при глубоком кандидозе. С. glabrata уступает по патогенности описанным выше видам и не считается их ближайшим родственником. В отличие от многих видов Сапdida данный возбудитель отличается неспо­собностью образовывать псевдомицелий.

С. glabrata входит в состав микрофлоры слизистых оболочек человека. Среди всех Сапdida, выде­ленных из полости рта, кишечника и кала, доля С. glabrata составляет 3—9%. Грибы С glabrata могут вхо­дить в состав микрофлоры влагалища, по частоте вы­деления уступая лишь С. albicans. Доля колонизации влагалища грибами С. glabrataсреди видов Сапdida со­ставляет 10—30%. С. glabrata можно выделить с кожи, особенно с кожи, окружающей естественные отвер­стия, однако инфекции кожи и слизистой полости рта С. glabrata вызывает относительно редко.

Инфекции, вызываемые С. glabrata преимуществен­но эндогенные, начинаются на слизистых оболочках са­мого пациента. Вместе с тем возможно заражение и из внешних источников и внутрибольничная передача. Среди разных форм глубокого кандидоза С. glabrata вызывает преимущественно диссеминированные инфекции. На долю С. glabrata приходится 8% всех случаев кандидемии у онкологических больных и 11 — 14% у прочих пациен­тов. Есть сообщения о лидировании С. glabrata среди всех поп albicans видов Сапdida — возбудителей кандиде­мии, с частотой выделения до 20%.

Особое значение инфекции, вызванные С. glabrata приобретают в связи с тем, что возбудители устойчивы к одному из главных препаратов, действующих на Сапdida spp. — флуконазолу. В связи с широким использованием флуконазола для профилак­тики рецидивов у предрасположенных к кандидозу лиц ожидается рост числа пациентов с инфекциями, вы­званными С. glabrata. Частота выделения этого вида у данной группы больных уже достигает 75%.

С. krusei входит в состав микрофлоры слизистых обо­лочек человека, других млекопитающих и птиц. Среди всех видов Сапdida доля С. krusei в колонизации полости рта составляет 2—3%, кишечника — 3—10%, влагалища — 3—5%. Высокий процент колонизации наблюдается у больных с лекарственной нейтропенией. Инфекции, ко­торые вызывает С. krusei, — эндогенные с предшествую­щей колонизацией слизистых оболочек. Кандидоз кожи редко вызывается С. krusei, однако среди возбудителей вагинального кандидоза С. krusei стоит на третьем и четвертом месте, составляя до 15% от общего числа слу­чаев. Описаны случаи кандидоза полости рта у больных ВИЧ-инфекцией. Как возбудитель глубокого и диссеминированного кандидоза этот вид до недавнего време­ни уступал приведенным выше видам. В настоящее вре­мя заболеваемость инфекциями, вызываемыми С. Krusei, возросла, причем важной для клиницистов информаци­ей является более низкая чувствительность к флукона­золу у данного возбудителя. Флуконазол не предохраняет от инфекции, вы­званной С. krusei при превентивном лечении у предрас­положенных лиц.

Разница в патогенных свойствах различных Сапdida spp., по-видимому, не вносит явных различий в течение инфекции и ее клинические проявления. Виды Сапdida, способные колонизировать слизистые оболочки, чаще вызывают кандидоз пищеварительного тракта и моче­вых путей. Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек вызывается, как правило, С. Albicans.

Грибы рода Сапdida обладают адгезивностью к эпителиальным клеткам. Прикрепление к слизистой оболочке является одним из условий для дальней­шей инвазии микроорганизма в подлежащие ткани. Способность к адгезии у представителей различных видов Сапdida значительно различается; наиболее вы­сока эта способность у С. Albicans, С. Tropicalis; наименьшая — у С.glabrata, С. krusei В качестве защитного барьера, препятствующего при­креплению микроба к слизистой оболочке, важную роль играет муцин — гликопротеин клеточной стен­ки эпителиальных клеток. Факторы агрессии этих микроорганизмов включают протеазы и гликозидазы, способные интенсивно расщеплять муцин. Как фактор вирулентности также рассматривают способ­ность к быстрому образованию нитей псевдомице­лия; эта особенность в наибольшей степени выра­жена у С. Albicans. Вирулентность микроорганизмов подвержена внутривидовой изменчивости в зависи­мости от генотипа.

Классификация кандидозов

Классификация кандидных поражений (МКБ-10), принятая и в нашей стране, представлена в таблице.