Вікові особливості серця і великих судин

У новонароджених серце має кулясту або округлу форму, серцево-легеневий коефіцієнт зменшений, поперечні розміри серця та судин переважають поздовжні. Горизонтальне положення серця новонародженого обумовлене високим стоянням діафрагми. У дітей віком 2-3 роки серце розміщене косо, у дітей 5-6-річного віку серце набуває вертикального положення, діафрагма займає більш низьке положення, серцево-легеневий коефіцієнт вирівнюється, судинний пучок подовжується.

На рентгенограмах новонароджених та дітей перших років життя у прямій передній проекції краєутворюючими з обох боків серцево-судинної тіні є дві дуги. Праворуч верхня дуга утворена тільки верхньою порожнистою веною, нижня - правим передсердям. Ліворуч верхня дуга утворена аортою, нижня - лівим шлуночком. В бічній проекції загруднинний простір затемнений вилочковою залозою. Невелика сплощена дуга вушка лівого передсердя з'являється у дітей 5-6 років. До 15-16-річного віку серце за розміром, положенням та формою наближається до серця дорослого.

Амплітуда скорочень серця у дитини поверхнева, частота прискорена.

У людей літнього віку на рентгенограмах у передній прямій проекції виявляється аортальна форма серця, збільшення поперечного розміру серця за рахунок лівого шлуночка, верхівка серця заокруглена і піднята, кут нахилу серця наближується до горизонтального. Відзначається збільшення серцево-легеневого коефіцієнта до 55-58%. Серцево-діафрагмові кути наближені до прямих. У лівій косій і бічній проекціях спостерігається широке прилягання лівого шлуночка до діафрагми. Відзначається посилення інтенсивності контуру аорти, що пояснюється склерозуванням стінки аорти, над дугою аорти простежується контур початкового відділу плечоголовного стовбура.

Діаметр аорти людей похилого віку розширений до 3,5-4 см (для порівняння, в 30 років діаметр аорти становить близько 2 см, в 40 років -2,5 см, в 60 років - 3 см), що в окремих випадках супроводжується невеликим зміщення трахеї і стравоходу вправо. У передній прямій проекції висхідна частина аорти стає краєутворюючою у верхньому відділу контуру серцево-судинної тіні, дуга аорти може досягати рівня лівого груднинно-ключичного суглоба. В окремих випадках спостерігаються невеликі дугоподібні звапнення вздовж контуру дуги аорти.

Скорочення серця літніх людей поверхневі та ослаблені, що особливо помітно в ділянці верхівки серця.

Набуті вади серця

Стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору є найпоширенішою набутою вадою серця. Причиною мітрального стенозу є зрощення стулок мітрального клапана поблизу його фіброзного кільця в місці переходу однієї стулки в іншу внаслідок хронічного ревмоендокардиту.

Звуження площі лівого передсердно-шлуночкового отвору до 1,5-2 см² (в нормі - 4-6 см²) призводить до збільшення тиску у порожнині лівого передсердя у 2-3 рази, внаслідок чого розвивається гіпертрофія стінки та розширення (дилатація) порожнини лівого передсердя. Підвищення тиску у порожнині лівого передсердя передається на легеневі вени, капіляри та артерії, виникає пасивна легенева гіпертензія (перший легеневий бар'єр) внаслідок чого гіпертрофується правий шлуночок. У третини хворих, переважно молодого віку, підвищення тиску в легеневих венах рефлекторно спричиняє спазм легеневих артеріол (рефлекс Китаєва), внаслідок чого з'являється активна легенева гіпертензія (другий легеневий бар'єр). Правий шлуночок, долаючи опір звуженого лівого передсердно-шлуночкового отвору, розширюється, що викликає розтягування правого атріовентрикулярного отвору, появу відносної недостатності цього отвору і збільшення правого передсердя, внаслідок чого розвивається застій у венах великого кола кровообігу, збільшується печінка, з'являються периферійні набряки, асцит. Підвищення тиску у малому колі кровообігу призводить до випотівання рідкої частини крові в інтерстиційну тканину та просвіт альвеол легень з відкладенням у них гемосидерину.

Рентгенологічно можна виявити непрямі ознаки мітрального стенозу: спостерігається мітральна форма серця, зумовлена виходом на лівий контур збільшеного легеневого стовбура і лівого передсердя. Талія серця згладжена або випинає над контуром. По правому контуру спостерігається збільшена дуга правого передсердя, зміщеного гіпертрофованим правим шлуночком, що зумовлює зміщення вгору правого серцево-судинного кута (мал. 19). В правій косій проекції контрастований стравохід відхиляється лівим передсердям за дугою малого радіуса (2-6 см). Ступені відхилення стравоходу див. мал..20.

Мал. 19. Мітральний стеноз на рентгенограмах та кольоровій доплерограмі.

в

Мал..20. Розташування стравоходу.

а – зміщення стравоходу за дугою малого радіусу; б – зміщення за дугою великого радіусу; в – нормальне розташування стравоходу.

Рентгенологічні зміни в легенях при мітральному стенозі виявляються раніше клінічних симптомів. В прямій проекції тіні коренів легень розширені, неструктуровані. Внаслідок венозної гіпертензії легеневий малюнок посилений, простежується до периферії, стає густішим. Через артеріальну гіпертензію на периферії легеневого поля тіні артеріальних судин вкорочені. Проявом лімфостазу і набряком інтерстиційної такнини є поява ліній Керлі - чітко окреслених горизонтально розміщених лінійних тіней завдовжки 2-30 см, завширшки до 2 мм, розташованих на відстані 1 см одна від одної на периферії легеневих полів над реброво-діафрагмовими закутками, частіше тільки з правого боку; бічний кінець цих ліній досягає вісцерального листка плеври і трохи лійкоподібне розширений. Тривала легенева гіпертензія супроводжується розвитком гемосидерозу легень, зумовленого появою сполучнотканинних вузликів навколо грудочок гемосидерину, що проявляється появою дрібновогнищевих (1-2 мм) тіней, розкиданих по всіх легеневих полях.

Кальциноз мітрального клапана виявляється рентгенологічно у вигляді інтенсивних грудкоподібних тіней, що групуються у вигляді кільця в ділянці клапану. Найвищу чутливість у виявленні кальцинозу має комп'ютерний томограф. За допомогою комп'ютерної томографії та ехокардіографії також можна виявити формування тромбу у порожнині лівого передсердя при мітральному стренозі.

Під час ультразвукового дослідження серця зі стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору виявляється розширення порожнин лівого передсердя та правого шлуночка, зменшення порожнини лівого шлуночка, виявляють також ознаки збільшенйя правого передсердя та вимірюєть ступінь звуження лівого предсердно-шлуночкового отвору. Ехокардіографія візуалізує фіброз або кальциноз двостулкового клапана, патологічний односторонній рух передньої і задньої стулок (в нормі - різносторонній), амплітуда рухів та швидкість закриття передньої стулки зменшуються.

Недостатність мітрального клапана зустрічається майже у 10 разів рідше за стеноз. При недостатності під час систоли серця відбувається регургітація (зворотна течія) крові з лівого шлуночка до лівого передсердя через нещільно замкнені стулки мітрального клапана. В лівому передсерді підвищується тиск крові, воно розтягується та гіпертрофується.

Підвищення тиску у лівому передсерді передається на легеневі вени, мале коло кровообігу і порожнину правого шлуночка. Спазм легеневих артеріол менш виразний, ніж при мітральному стенозі, тому що кров з лівого передсердя вільно надходить до лівого шлуночка. До лівого передсердя надходить більший об'єм крові (звичайна порція з легеневих вен та кров, що повернулась до лівого передсердя під час попередньої систоли), у зв'язку з чим настає його дилятація та гіпертрофія.

Рентгенологічно серце набуває мітральної конфігурації. Вздовж лівого контуру визначається випинання дуг легеневого стовбура, лівого передсердя, лівого шлуночка, згладженість талії серця, вздовж правого контуру- високе розташування правого серцево-судинного кута (мал. 21). Розширення лівого передсердя можна виявити також відхиленням праворуч контрастованого стравоходу і збільшенням кута біфуркації трахеї до 90° і вище; в правій косій і лівій бічній проекціях контрактований стравохід зміщується за дугою, радіус якої 7-12 см.

Мал..21. Недостатність мітрального клапану на рентгенограмах та кольоровій доплерограмі.

В легенях рентгенографічна картина недостатності мітрального клапана характеризується посиленням і деформацією легеневого малюнка, розширенням коренів, контури яких нечіткі.

Під час рентгеноскопії серця в прямій проекції виявляється симптом коромисла, що полягає в одночасному русі тіней лівих шлуночка і передсердя в протилежних напрямках. Віссю цих коромислоподібних рухів є межа між дугами лівого шлуночка та лівого передсердя.

Звичайні методики ультразвукового дослідження, КТ і МРТ виявляють непрямі ознаки мітральної недостатності (розширення лівих камер серця, потовщення стінки лівого шлуночка), а допплерографія, КТ та МРТ з контрастуванням виявляють прямі ознаки такої недостатності (регургітацію крові до порожнини лівого передсердя крізь недостатній мітральний клапан, турбулентний потік крові у лівому передсерді під час систоли). Вентрикулографія також виявляє ретроградний потік контрастованої крові з лівого шлуночка до передсердя.

В клінічній практиці частіше зустрічається поєднана мітральна вада з переважанням стенозу або недостатності. Рентгенологічно при поєднаній ваді до ознак, характерних для стенозу лівого атровентрикулярного отвору додається збільшення дуги лівого шлуночка, відхилення контрастованого стравоходу за дугою великого радіусу, коромислоподібна пульсація лівих передсердя та шлуночка.

Стеноз отвору аорти довго не впливає на якість життя людини завдяки компенсаторній гіпертрофії лівого шлуночка. Порушення кровообігу виникає тоді, коли аортальний отвір зменшується до 0,5 см ² (в нормі - 3 см²). У разі значного стенозу розвивається ще недостатність клапана аорти. З прогресуванням вади з'являється біль в ділянці серця, задуха, швидка стомлюваність. Пульс у хворих нечастий, малого наповнення, верхівковий поштовх серця підсилений і зміщений вліво. Над аортою вислуховується грубий систолічний шум.

Мал..22. Стеноз отвору аорти на рентгенограмах та ультрасонограмі.

Рентгенологічно серце має аортальну форму, талія його підкреслена, дуга лівого шлуночка виступає вліво, верхівка серця опущена вниз і заглиблена в діафрагму (див. мал..22.). Висхідна аорта розширена, що зумовлено проходженням тонкого струменя крові через звужений аортальний отвір під великим тиском, може виявлятись післястенотична аневризма. Рентгеноскопічне скорочення лівого шлуночка глибокі, посилені, сповільнені. Звапнення аортального клапана, яке свідчить про різке звуження отвору аорти, можна виявити рентгенологічно, а також за допомогою КТ та УЗД.

Ультразвукове дослідження, КТ і МРТ виявляють збільшення розмірів та потовщення стінки лівого шлуночка, а також потовщення, фіброз та кальциноз (кальциноз краще помітний на КТ) заслінок клапана аорти. Ступінь розходження заслінок зменшений.

Недостатності аортального клапана. Частина крові з аорти під час діастоли лівого шлуночка потрапляє назад до його порожнини. Лівий шлуночок помпує більший, ніж у нормі, об'єм крові, внаслідок чого спочатку розвивається його тоногенна дилатація, потім гіпертрофія міокарду, пізніше розвивається міогенна дилатація (див. мал..23.).

Мал..23. Недостатність аортального клапану на рентгенограмах та доплерограмі.

Хворі скаржаться на запаморочення, що виникають під час вставання, швидку стомлюваність, шум у вухах, біль у серці. Під час огляду у хворих виявляють блідість шкірного покриву, хитання головою (симптом Мюссе) посилену пульсацію сонних та поверхнево розташованих артерії (симптом "танок каротид"). Пульс частий, високий, верхівковий поштовх серця підсилений та зміщений вліво. У ІІ-ІІІ міжребір’ях зліва від краю грудини вислуховують протодіастолічний шум. Систолічий тиск високий, діастолічний різко знижений майже до нуля.

Рентгенологічна картина характеризується аортальною формою серця. Дуга аорти по лівому контуру серцево-судинної тіні розширена і виступає вліво, талія серця виражена, дуга лівого шлуночка виступає вліво, верхівка серця дещо піднята вгору. Верхня дуга правого контуру серцево-судинної тіні виступає за рахунок висхідної частини аорти, правий серцево-судинний кут зміщений вниз.

Рентгеноскопічне відмічається різке збільшення амплітуди пульсації дуги аорти, а також поштовхоподібне розширення висхідної частини аорти під час систоли лівого шлуночка і зменшення діаметра аорти під час його діастоли (симптом "серця, що танцює").

Аортографія реєструє регургітацію частини контрастованої крові через недостатній клапан аорти в порожнину розширеного лівого шлуночка.

УЗД з доплерографією, швидкісні КТ та МРТ з контрастуванням виявляють збільшення порожнини та стінки лівого шлуночка, незмикання заслінок і зворотній потік крові через клапан аорти під час діастоли серця, глибокі і швидкі скорочення лівого шлуночка та пульсацію висхідної частини аорти. У випадку ускладнення недостатності клапана аорти мітральною недостатністю спостерігають збільшення лівого передсердя та регургітацію крові крізь лівий передсердно-шлуночковий отвір.

Природжені вади серця

Вроджені аномалії розвитку серця становлять 1-2% від усіх органічних захворювань серця. За класифікацією Е. Туссіг, природжені вади поділяються на дві групи: вади серця з ціанозом ("сині вади") та без ціанозу ("білі вади"). До групи вад серця, що супроводжуються ціанозом, належать тетрада та тріада Фалло, стеноз легеневого стовбура. До аномалій розвитку з незмінним легеневим кровотоком належать незарощена артеріальна протока, дефект міжшлуночкової та міжпередсердної перегородок, коарктація аорти, декстрокардія тощо.

Тетрада Фалло зустрічається у ²/₃ випадків усіх синіх аномалій розвитку. Характеризується наявністю стенозу отвору легеневого стовбура, високого дефекту міжшлуночкової перегородки, зміщення вправо (декстропозиція) отвору аорти, що відходить від обох шлуночків, та гіпертрофії правого шлуночка, що розвивається вторинно. Через стеноз легеневого стовбура і декстропозицію аорти частина венозної крові потрапляє із правого шлуночка в систему великого кола кровообігу, що зумовлює недостатню оксигенацію крові і ціаноз.

На рентгенограмі в прямій передній проекції виявляється збіднення легеневого малюнка, підвищення прозорості легень, зменшення коренів легень. Серце має аортальну конфігурацію з трохи піднятою вгору і заокругленою верхівкою серця, що пояснюється гіпертрофією правого шлуночка (мал. 24). Висхідна частина аорти розширена та зміщена вправо. Рентгеноскопічно визначається глибока пульсація висхідної частини аорти та глибока пульсація правого шлуночка, яка переважає пульсацію лівого шлуночка.

Мал..24. Тетрада Фало.

При ангіокардіографії контрастна речовина одночасно заповнює легеневий стовбур та аорту. Ультразвукове дослідження виявляє дефект міжшлуночкової перегородки, розширену аорту над міжшлуночковою перегородкою, стовщення стінки правого шлуночка та міжшлуночкової перегородки, звуження артеріального конуса правого шлуночка. За допомогою кіно-магнітно-резонансної томографії, синхронізованої з електрокардіографією виконують зрізи, що дозволяють візуалізувати і вимірювати порожнини серця, внутрішньосерцеві перегородки, клапани та великі судини. Допплерографія та магнітно-резонансна ангіокардіографія дозволяє виявляти напрямок і швидкість руху крові в камерах серця та великих судинах.

Для зменшення променевого навантаження на дитину з природженою вадою серця основними методами променевої діагностики слід вважати УЗД та МРТ. Ці методи дослідження можна застосовувати і для післяопераційного спостереженням за пацієнтом.

Тріада Фалло характеризується стенозом отвору легеневого стовбура, дефектом міжпередсердної перегородки і гіпертрофією правого шлуночка, яка розвивається вторинно. Порушення гемодинаміки при ізольованому стенозі легеневого стовбура також призводить до гіпертрофії стінки правого шлуночка з наступною дилатацією його порожнини, до чого приєднується гіпертрофія і дилатація правого передсердя. Хворі скаржаться на слабкість, запаморочення, задишку в стані спокою. Пульс частий, в II-III міжребер'ях вздовж лівого краю грудини вислуховується систолічний шум. Рентгенографічне відзначається збіднений легеневий малюнок, світлі легеневі поля, збільшення правих відділів серця. Застосування УЗД, МРТ, ангіокардіографії верифікує діагноз.

Відкрита артеріальна, або боталова протока зустрічається частіше інших вад розвитку. У внутрішньоутробному періоді розвитку ця протока з'єднує дугу аорти з легеневим стовбуром. Після народження протока зане­падає і заростає протягам перших двох років життя дитини, в 0,1-0,2% випадків вона залишається відкритою. Скидання частини крові з великого кола кровообігу до малого через відкриту артеріальну протоку призводить до недостатності кровообігу, що проявляється у дітей слабкістю, швидкою стомлюваністю, задишкою, тахікардією, серцебиттям, відставанням у фізичному розвитку. В ІІ-III міжребер'ї ліворуч вислуховується типовий систоло-діастолічний шум, діастолічний тиск знижений.

Рентгенологічне серце має мітральну форму, корені легень розширені, особливо з лівого боку, проте структурність їх збережена. Легеневий малюнок посилений або рівномірно з обох боків (при сполученні із легеневим стовбуром), або переважно з лівого боку (при сполученні з лівою легеневою артерією) (див. мал..25.). В нижніх легеневих полях часто спостерігається симптом "ампутації" артерій без поділу їх на дрібні гілки, що вказує на активну легеневу гіпертензію.

Мал..25. Відкрита аортальна протока на рентгенограмах та доплерограмі.

Ангіокардіографія виявляє повторне заповнення контрастованою кров'ю легеневої артерії з аорти через 5-6 с після введення контрастної речовини, тривалу затримка контрастної речовини у малому колі кровообігу, скидання крові з легеневого стовбура до аорти у випадку розвитку високої легеневої гіпертензії. Аортографія виявляє скидання контрастованої крові з аорти до легеневого стовбура.

УЗД виявляє збільшення лівого шлуночка, порушення співвідношення розмірів діаметра аорти та лівого передсердя (в нормі 1:1), помітна глибока посилена пульсація легеневого стовбура, аорти та лівого шлуночка. Контрастна ехокардіографія виявляє надходження з аорти до легеневої артерії контрастної речовини, яку новонародженим вводять у пупкову артерію.

Дефект міжпередсердної перегородки належить до частих природжених пороків, особливо в поєднанні з іншими аномаліями розвитку серця. Розміри дефекту можуть бути різними - від незарощеного овального отвору до повної відсутності перегородки. Невеликий незарощений овальний отвір не супроводжується порушенням гемодинаміки, тому що закривається заслінкою овального отвору під час скорочень передсердь.

В лівому передсерді тиск вищий, ніж у правому, тому за наявності великого дефекту міжпередсердної перегородки кров скидається з лівого передсердя в праве, внаслідок чого відбувається переповнення правих камер серця кров'ю. Розміри правого передсердя, правого шлуночка та легеневого стовбура збільшуються. При невеликих дефектах міжпередсердної перегородки ніяких клінічних проявів даного пороку не спостерігається. При значних дефектах настає серцева недостатність, з'являється задишка. При аускультації у ІІ-ІН міжребер'ї у лівого краю грудини чути систолічний шум. Пульсовий тиск знижений через недостатню кількість крові, що надходить у велике коло кровообігу. На електрокардіограмі відмічається правограма, деформація зубця Р.

При рентгенологічному дослідженні відзначається розширені, тяжисті, структуровані корені легень. Легеневий малюнок посилений, в напрямі до периферії є симптом раптового обриву артерій. При рентгенологічному дослідженні серця в прямій проекції відмічається різке випинання дуги легеневого стовбура, що надає серцю мітральної конфігурації. Верхівка серця зміщена вліво розширеним правим шлуночком. Дуга правого передсердя збільшена вправо, правий серцево-судинний кут зміщений вгору.

УЗД виявляє збільшення порожнин правого передсердя та шлуночка, зменшення лівого шлуночка, глибоку пульсація обох шлуночків та легеневого стовбура. За допомогою двомірної ехокардіографії з'ясовується розташування та розміри дефекту міжпередсердної перегородки.

Мал..26. ДМПП на рентгенограмі, ультрасонограмі та доплерограмі.

Можливість проведення катетера з правого передсердя до лівого під час катетеризації серця підтверджує наявність дефекту міжпередсердної перегородки.

Дефект міжшлуночкової перегородки, як і дефект міжпередсердньої перегородки, частіше зустрічається в комбінації з іншими аномаліями розвитку серця. Невеликий дефект в м'язовій частині перегородки не супроводжується порушенням гемодинаміки, тому що скорочення шлуночків під час систоли закриває дефект. Гемодинамічні порушення при значному дефекті міжшлуночкової перегородки полягають у скиданні крові з лівого шлуночка в правий, внаслідок чого відбувається переповнення легеневого кола кровообігу і недостатнє заповнення кров'ю великого кола кровообігу. Клінічно це проявляється відставанням дитини у фізичному розвитку, скаргами на задишку при навантаженні. Об'єктивно виявляється блідість шкірних покривів, розширення меж серця вправо, грубий систолічний шум на верхівці.

Рентгенологічне дослідження виявляє розширені корені легень, посилений легеневий малюнок з вираженою активною гіпертензією. Серце має мітральну форму. По лівому контуру серцево-судинної тіні виступають дуги легеневого стовбура та лівого шлуночка, який відтісняється правим шлуночком; верхівка серця трохи піднята і закруглена. Праві межі тіні серця збільшені за рахунок правого шлуночка. Рентгеноскопічно відзначається посилена пульсація правого та лівого шлуночків.

При ангіокардіографії спостерігається надходження контрастної речовини з правого шлуночка в лівий, а при вентрікулографії -переміщення контрастної речовини з лівого шлуночка в правий.

При зондуванні серця часто вдається провести зонд із правого шлуночка в лівий і тим самим довести наявність дефекту міжшлуночкової перегородки.

УЗД безпосередньо виявляє локалізацію та розміри дефекту, збільшення порожнини і товщини стінки правого шлуночка, зменшення розмірів лівого шлуночка.

Мал..27. ДМЖП на рентгенограмі, ультрасонограмі та доплерограмі.

Коарктація аорти - це природжене сегментарне звуження аорти від 1 см до 1-2 мм, що найчастіше локалізується в ділянці її перешийка. У зв'язку з цим, в лівому шлуночку і в артеріальних гілках, що відходять від аорти до звуження І живлять верхні відділи тіла, тиск підвищений, а в артеріях, що відходять нижче звуження і живлять нижні відділи тіла, тиск знижений. Різниця в тиску викликає компенсаторний розвиток колатералей, розширюються передні та задні міжреберні артерії, підшкірні артеріальні гілки на передній грудній стінці.

На рентгенограмах грудної клітки після 12 років визначаються узури нижніх країв III-VI ребер симетрично з обох боків (мал. 105), а вздовж нижнього краю цих ребер спостерігається потовщення компактної кісткової речовини (відзначаються у 75% хворих на коарктацію дорослих). Серце аортальної форми, лівий шлуночок гіпертрофований, його верхівка заокруглена та піднята над діафрагмою, контрастований стравохід на рівні серця відхилений вправо.

Рентгеноскопічно амплітуда пульсації лівого шлуночка та висхідної частини аорти поглиблені, низхідної частини аорти - послаблені.

Під час аортографії виявляється розширення висхідної аорти. Дуга аорти вздовж лівого контуру серцево-судинної тіні у місці переходу її в низхідну згладжена, звичайна опуклість її контуру відсутня. В лівій косій проекції в ділянці перешийка аорти виявляється звуження. В бічній проекції позаду грудини виявляють розширену внутрішню грудну артерію, що має вигляд довгастої тіні з хвилястим контуром.

Ангіокардіографія виявляє збільшення порожнин лівих передсердя і шлуночка, розширення висхідної частини аорти, звуження в ділянці перешийка аорти. За допомогою ехокардіографії спостерігають звуження аорти, посилену пульсацію аорти і турбулентний потік крові дистальніше звуження. МРТ в сагітальній площині і виявляє місце звуження та його довжину. Декстрокардія характеризується дзеркальним, по відношенню до норми, розташуванням серця і внутрішніх органів, що легко виявляється усіма методами променевого дослідження (мал. 28). Дестрокардія часто поєднується з бронхоектазією і синуситом (тріада Картагенера).

Мал..28. Situs viscerus inversus.

Захворювання міокарда

Міокардит — запальне захворювання серцевого м'яза, що виникає внаслідок ревматизму, дифтерії, черевного тифу, іншої бактеріальної та вірусної інфекцій. Хворі скаржаться на слабкість, стомлюваність, біль у серці, серцебиття під час ходіння. Об'єктивно виявляється підвищення температури тіла, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, приглушеність тонів серця, зниження артеріального тиску, зниження висоти зубців Т і Р на електрокардіограмі.

Рентгенологічно серце має трикутну форму, його поперечний розмір симетрично збільшений. М'язовий тонус серця знижений, тому воно ніби розпластане на діафрагмі, дуги вздовж лівого та правого контурів згладжені. Рентгеноскопічно скоротлива здатність знижена, пульсація вздовж контурів ослаблена, поверхнева, часто аритмічна. При вдиху поперечник серця зменшується, при видиху - збільшується. За допомогою УЗД, КТ, МРТ можна виміряти ступінь потовщення міокарда.

Кардіоміопатія -це захворювання серцевого м'яза незапального характеру. Причиною розвитку кардіоміопатії можуть бути системні захворювання (системний червоний вовчак, хронічний алкоголізм, наркоманія тощо), або етіологія може бути нез'ясованою. Розрізняють дилятаційну, гіпертрофічну, рестриктивну та облітераційну форми кардіоміопатії. При кардіоміопатії (див. мал.. 29.)відбувається порушення обміну речовин у міокарді. Це призводить до зниження тонічної і скоротливої функції міокарда, збільшення розмірів серця внаслідок потовщення стінки, або розширення порожнин, що супроводжується розвитком серцевої недостатності. Збільшені розміри серця можуть бути стабільними протягом кількох років, або можуть прогресувати, внаслідок чого розвивається відносна недостатність клапанів серця та дилятаційна кардіоміопатія (міокардіодистрофія). Міокардіодистрофією зветься міокардіопатія, що супроводжується розширенням порожнин серця. Міокардіодистрофія розвивається після перенесеного міокардиту, при анемії, гіпо- і гіпертиреозі, цукровому діабеті, голодуванні, авітамінозі тощо. Усунення причини, що зумовила захворювання, може зупинити розвиток міокардіодистрофії.

Мал..29. Кардіоміопатія.

Ішемічна хвороба серця розвивається внаслідок порушення коронарного кровообігу і розвитку ішемії ділянки міокарда, що клінічно проявляється стискаючим болем у серці (стенокардією). Просвіт вінцевих артерій зменшується через атеросклероз або спазм. Прохідність вінцевих артерій вивчають за допомогою коронарографії. На ангіограмах визначають локалізацію, протяжність, характер стенозів або оклюзій уражених судин. Нерівномірність та зниження амплітуди скорочень стінки шлуночка при його ішемії можна виявити ультразвуковим дослідженням. Перфузійна сцинтиграфія виявляє зниження фіксації ²¹⁰Тl-хлоріду в місці ураження серцевого м'яза. Комп'ютерна томографія з контрастуванням виявляє ділянки ішемізованого міокарду за низькою щільністю та пізнім контрастуванням, а також звужені ділянки вінцевих артерій.

Тривалий спазм склеротичне звужених вінцевих артерій викликає інфаркт міокарда. Діагноз інфаркту міокарда виставляється на основі клінічної картини, за допомогою електрокардіографії, аналізу кардіоспецифічних ферментів та міоглобіну в сироватці крові. У перші години після неускладненого інфаркту на оглядовій рентгенограмі органів грудної клітки зміни можуть не виявлятись, рідко можна спостерігати кальцифікати на місці перенесеного раніше інфаркту. Інколи гострий інфаркт може призвести до збільшення розмірів серця, венозної легеневої гіпертензії та набряку легень. Протягом перших двох тижнів розміри серця зменшуються приблизно на чверть. Визначають локалізацію і поширеність ураження міокарда при інфаркті за допомогою УЗД та МРТ. Сонографія виявляє порушення скоротливості уражених ділянок міокарду, можливі розриви сосочкових м'язів, міжшлуночкової перегородки. Магнітно-резонансна томографія з гадолінієм виявляє зменшенний вміст цієї парамагнітної речовини, що циркулює внутрішньосудинно, у зоні інфаркту.

 

Ускладненням інфаркту міокарду є аневризма серця, яка утворюється у зв'язку із заміщенням некротизованої ділянки тонким шаром сполучної тканини, що випинає внаслідок внутрішньосерцевого тиску. У зв'язку з тим, що інфаркт міокарда найчастіше локалізується в стінці лівого шлуночка, аневризми серця спостерігаються переважно в цьому відділі серця. Рентгенологічно при аневризмі лівого шлуночка по лівому або задньому його контуру визначається різної величини випинання (мал. 107). Характерною рентгеноскопічною ознакою аневризми серця є парадоксальна пульсація тіні випинання по відношенню до пульсації шлуночків, тобто під час скорочення шлуночка відбувається розширення тіні аневризми. Звапнені аневризми серця краще виявляються на КТ.

Мал..30. Аневризма лівого шлуночка.

Таке ускладнення інфаркту міокарду, як внутрішньошлуночковий тромб, може бути діагностований за допомогою двомірної ехокардіографії, вентрикулографії та МРТ.

Легеневе серце. Утруднення кровообігу в малому колі при захворюван­нях легень викликає гіпертрофію та наступну дилятацію серця, яке назива­ється "легеневим". Розвиток легеневого серця може бути гострим та хронічним. Причиною гострого легеневого серця може бути тромбоемболія легеневої артерії, гостра пневмонія, вентильний пневмоторакс, а хронічного - туберкульоз, емфізема, пневмосклероз та деякі інші.

При гострому легеневому серці розвиваються порушення мікроциркуляції в міокарді (стази, крововиливи), контрактури м'язових волокон правого шлуночка та ділянки брилчастого розпаду, що без усунення причини захворювання закінчується смертю.

В хронічних випадках зменшення об'єму функціонуючого судинного русла і викликана цим гіпертензія збільшує навантаження на правий шлуночок, внаслідок чого розвивається гіпертрофія його м'язового шару і дилатація порожнини, розмір правого шлуночка збільшується. Товщина стінки правого шлуночка може дорівнювати і навіть перевищувати товщину стінки лівого шлуночка (в нормі співвідношення становить 1:2). У виражених випадках збільшений правий шлуночок відсуває праве передсердя і виходить на правий контур серця. Лівий шлуночок також зміщується вліво, проте збільшення поперечника серця при цьому не спостерігається, тому що діафрагма здебільшого низько розміщена.

Клінічно відзначають біль у ділянці серця, задишку, тахікардію, глухість тонів серця, посилення II тону над легеневим стовбуром. З часом порушується кровообіг у великому колі - збільшується печінка, з'являється асцит, набряки.

Рентгенологічно гостре легеневе серце проявляється розширенням коренів легенів, збільшенням розмірів правих відділів серця, розширенням верхньої порожнистої вени, високим положенням правої половини діафрагми. На рентгенограмі у прямій проекції для хронічного легеневого серця характерне вертикальне положення, мітральна форма, малі поперечні розміри, відносно великий розмір довжинника. По лівому контуру тіні серця спостерігається випинання дуги легеневого стовбура, а на межі з лівим шлуночком виявляється підкреслене заглиблення ("зарубка"). По правому контуру виявляється збільшена нижня дуга, часто утворювана правим шлуночком та високе положення серцево-судинного кута. Порівняно малі розміри легеневого серця пояснюються недостатнім заповненням його порожнин кров'ю внаслідок утрудненого легеневого кровообігу. Рентгеноскопічно виявляють посилену пульсацію легеневого стовбура, легеневих артерій, коренів легень. Глибока пульсація правого шлуночка часто дорівнює характеру скорочень лівого шлуночка.

За допомогою ангіокардіографії, ехокардіографії, КТ, МРТ виявляють гіпертрофію і дилятацію правого шлуночка, збільшення артеріального конуса, виявляють звуження і деформацію розгалужень легеневого стовбура, а за допомогою допплерографії, сучасних КТ та МРТ з контрастуванням - зменшення в них швидкості течії крові.

Серце при гіпертонічній хворобі. При гіпертонічній хворобі збільшується навантаження на лівий шлуночок, у зв'язку з чим розвивається гіпертрофія його м'язової оболонки і наступна дилатація його порожнини. З часом розміри лівого шлуночка та збільшуються, розвиваються кардіо- і коронаросклероз.

При рентгенологічному дослідженні в прямій проекції на ранніх стадіях захворювання серце має аортальну форму: талія підкреслена, дуга лівого шлуночка виступає вліво, верхівка серця занурена в діафрагму. Тінь аорти розширена на всьому протязі. Пульсація контуру лівого шлуночка посилена з глибокою амплітудою. УЗД, КТ, МРТ виявляють потовщення стінки лівого шлуночка.

Перикардит - це запалення осердя. Причиною виникнення перикардиту є ревматизм, туберкульоз, пневмонія, уремія, інфаркт міокарда, злоякісні пухлини легень і середостіння. Розрізняють сухі (фібринозні) та випітні (ексудативні) перикардити.

Клінічно виявляється задишка, серцебиття, біль у серці, знижений артеріальний тиск, глухі тони серця. При сухому перикардиті у ІП-ІУ міжребер'ях зліва від тіла грудини вислуховується шум тертя перикарда, при випітному - розширюються межі тупості серця і зникає верхівковий поштовх.

Сухі перикардити рентгенологічно можуть не виявлятись. Інколи можна виявити тінь ущільненого перикарда у вигляді смужки вздовж краю серця завширшки близько 2 мм, його звапнення у вигляді окремих вогнищ, паєм, або суцільного звапнення ("панцирне серце"). Стовщення та нерухомість перикарда, порожнина якого не простежується частково або повністю можна виявити за допомогою ультразвукового дослідження, КТ та МРТ. Звапнення (кальциноз) осердя, що найчастіше є наслідком перенесеного туберкульозу, краще виявляється на КТ.

Ексудативний перикардит рентгенологічно можна виявити при накопиченні у порожнині перикарда не менше 100-150 мл рідини. Серце має трапецієподібну форму, поперечний розмір збільшений, висота судин­ного пучка знижена, дуги вздовж контурів згладжені або не виявляються (при великій кількості ексудата) (мал. 31). Пульсаторні рухи серця ослаблені або відсутні, тому що гальмується нагромадженою в осерді рідиною, проте пульсація аорти збережена. Форма серця змінюється при зміні положення хворого та під час дихання. При дуже великих скупченнях рідини в порожнині перикарда серце набирає кулястої форми. В процесі розсмоктування ексудату може утворитись осумкований перикардит, який на рентгенограмі проявляється чіткою тінню на тлі серця.

Мал..31. Перикардит.

За допомогою ультразвукового дослідження, КТ, МРТ можна виявити навіть невелику кількість рідини (більше 50 мл) та її розподіл в порожнині осердя.

Захворювання судин

Найчастіше серед великих судин уражається аорта, рідше верхня порожниста вена та легеневий стовбур.

При атеросклерозі відбувається відкладання ліпідів у стінці судини, утворення атероматозних бляшанок, розростання сполучної тканини з відкладанням солей кальцію. Склеротичні зміни судин рентгенологічно характеризуються розширенням просвіту судини подовженням та викривленням їхнього ходу, інтенсивнішою тінню склерозованої судини. Ангіографічно виявляються нерівність контурів і дефекти наповнення, викликані атероматозними бляшанками.

Атеросклероз аорти починається здебільшого після 40 років, уражає частіше черевну частину, рідше - дугу і грудну частину аорти. Рентгенологічними ознаками атеросклерозу аорти у прямій проекції є високе стояння верхнього краю дуги (до рівня ключиці), значне зміщення аорти вліво від краю хребта. Нерідко грудна частина аорти зміщує праворуч трахею і стравохід. На лівій стінці стравоходу у цьому випадку формується втиснення. У лівій косій проекції виявляється збільшення діаметру тіні аорти до 5-6 см, розширення аортального вікна, бувають помітні смуги обвапнення вздовж краю тіні аорти.

Склероз верхньої порожнистої вени також супроводжується збільшенням її довжини та ширини. При рентгенологічному дослідженні в прямій проекції вздовж правого краю серцево-судинної тіні визначається інтенсивна тінь з опуклим латеральним краєм. Тінь верхньої порожнистої вени вгорі продовжується до верхівки легені і перетинає ключицю.

Аневризма — локальне розширення судини. Аневризми аорти поділяють на: 1) справжні, коли випинають усі три шари артеріальної стінки; 2) несправжні, коли розривається інтима і середній шар, а випинає тільки адвентиція; 3) розшаровуючі, коли формується простір між шарами артеріальної стінки. Найважче діагностуються розшаровуючі аневризми; вони характеризуються несприятливим прогнозом із-за можливості прориву внутрішньостінкової гематоми. За формою розширень розрізняють циліндричні, веретеноподібні та мішкуваті аневризми (мал. 32.).

Мал..32. Розширення та звуження судин.

Більшість аневризм викликані атеросклерозом або травмою. Атеросклеротичні аневризми аорти переважно бувають у низхідній частині, травматичні - в ділянці дуги. Рентгенологічно виявляється додаткова тінь, що широкою основою прилягає до аорти і має чіткі рівні контури (мал. 110). У грудній частині може спостерігатись зміщення трахеї та контрастованого стравоходу вправо, у черевній - узури тіл хребців. Рентгеноскопічно виражена пульсація при аневризмах спостерігається лише при відсутності тромбів у порожнині аневризматичного мішка.

Визначенню локалізації, розмірів та форми аневризми допомагає аортографія та УЗД. Застосування КТ та МРТ дозволяє виявити аневризми усіх типів у будь-якому відділі аорти. Тромби аневризми на комп'ютерних томограмах виявляється завдяки меншій денситометричній щільності (+20-+30 НU), ніж щільність крові.

При облітеруючому ендартеріїті відбувається звуження переважно периферійних судин. Більшість дослідників визнає аутоімунний генез захворювання. Частіше зустрічається у молодих чоловіків, що зловживають тютюнопалінням. Тривалий спазм артерій, спричинений дією нікотину, призводить до хронічної ішемії стінки артерії, внаслідок чого наступає гіперплазія інтими, фіброз адвентиції, дегенеративні зміни нервового апарата судинної стінки. Морфологічні зміни створюють умови для тромбоутворення й облітерації просвіту артерії. Найбільше від захворювання страждають тканини периферійних відділів кінцівок. Характер та розповсюдженість ураження судин облітеруючим ендартеріїтом виявляється найкраще за допомогою артеріографії.

ІЛЮСТРАТИВНИЙ МАТЕРІАЛ:

1. Таблиці.

2. Слайди.

 

ПРОГРАМА ПОЗААУДИТОРНОЇ ПІДГОТОВКИ:

 

1. Ознайомитись з рекомендованою літературою.

2. Ознайомитись з методичними вказівками для студентів і рент­генограмами по темах занять в тематичній учбовій кімнаті.

3. Намалювати у вигляді схеми:

а) серце в 3-х проекціях з позначенням краєутворюючих дуг;

б) стеноз лівого атріовентрикулярного отвору;

в) стеноз отвору аорти;

г) недостатність мітрального клапана;

д) недостатність півмісяцевих клапанів аорти;

е) ексудативний перікардіт;

ж) аневризму аорти.

 

ЛІТЕРАТУРА:

 

1. Мілько В.І. Рентгенологія, Київ. 1983.- с.237

2. Арабей І.Л. Рентгенодіагностика захворювань серця і судин, 1979.- 293 с.

3. Дяченко В.А. Рентгенодіагностика захворювань внутрішніх органів. Л., Медицина, 1966.- с.504

4. Мазаев з соавт. "Клініко-рентгенологічна діагностика усклад­нених ревматичних вад серця"., М., 1985.- с.285.

5. Бураковський В.І., Константинов Б.А. "Хвороби серця у дітей раннього віку". М., 1970, с.337.

6. Променева діагностика під ред. Г.Ю.Коваль. К.:1998.- 560 с.

 

 

Доц. О.В.Ковальський