Пристеночные тромбозы при атеросклерозе

Продолженный тромб в аорте

Шаровидный тромб в ЛЖ

Обтурирующий тромб в воротной вене

Белый инфаркт селезенки

Красный инфаркт легкого

Рубцы от инфарктов в селезенке

Гнойное расплавление инфаркта селезенки

Атрофия мозговых извилин

Правая затылочная = N, височная и лобная доли. Борозды глубокие, извилины уменьшены → атрофия мозга. Причины: нарушение кровоснабжения, б-нь Альцгеймера (по материнской линии).

Исход: деменция → слабоумие.

Внутренняя водянка мозга

Гидроцефалия Фронтальный разрез на уровне лобной доли, внутренняя гидроцефалия боковых желудочков, атрофия желудочков. Ликвор из венозных сплетений → боковые желудочки → через сильвиев водопровод → 3 через отверстие Монро → 4 → через отверстия Мажанди и Филюшко → субъарахноидальное пространство → всасывается в синусы.

Причины: нарушение образования ликвора → высокая продукция ликвора. Также в результате расширения по­лости бо­ковых желудочков отток ликвора затруднён, именно это является причиной неблагоприятного исхода. В основном уми­рают в детском возрасте.

18 - Расширение почечной лоханки
19 - Эмфизема легких (Буллёзная).

Препарат легкого. Форма изменена, размеры увеличены. Плевра прозрачная, гладкая. Поверхность неровная, в облас­ти верхушки легких тонкостенные мешочки. Цвет неоднородный, более тёмные участки соответствуют неиз­менённым участкам, светлые – пузыри, заполненные воздухом. Микроскопически: альвеолы истончены, капилляры редуцирова­ны.

Заключение: эмфизема может быть связана с нарушением выхода воздуха из альвеол в связи с обтурациями бронхов слизью → давит на паренхиму легких → атрофия. Может быть связана с бронхиальной астмой – дли­тельным бронхос­пазмом с повы­шенным выделением слизи (формирование пробки). Также эмфизема может быть врождённой, может быть связана с недостаточностью регенерации эластических волокон (ферментопа­тия), может развиваться под влия­нием ОРЗ, пневмоний и т.д.

Исходы: недостаток оксигенации крови, при разрыве пузыря – пнев­моторакс; лёгочно-сердечная недостаточ­ность – ги­пертрофия правого желудочка вследствие гипертензии малого круга кровообращения из-за умень­шения количества сосудов. Далее – гипертрофия правого предсер­дия, венозный застой по системе нижней по­лой вены.

Амилоидоз селезенки, саговая селезенка

Амилоидоз почки

Амилоидоз печени

Ожирение брюшной стенки

Варикозное расширение вен пищевода

ТЭ легочной артерии

Атрофия костей черепа при внутренней водянке

Кости свода черепа резко истончены, родничок не зарос и резко расширен, атрофия костей

Причины: атрофия от давления ликвора

30 – ожирение почки
31 - Абсцесс легкого

Осложнения: Прорыв в полости с развитием в них воспаления (субплевраль­ный абсцесс легкого → гнойный плеврит и эмпиема плевры), аррозивное кровотечение (если в стенке абсцесса находится сосуд) 2-3 к абсцес­сам паренхиматоз. Органов Исходы: 1) замещение грануляц и с\тк (когда стенка абсцесса не выражена и по­лость спадается при дренировании абсцес­са → формируется звездчатый \ линейный рубец) 2) формирование кисты (стенка выражена полость не спадается → дренирование происходит) 3) отложение солей извести (дренирование полости не происходит)

Амилоидный нефроз

В почке вместо клубочков накапливается амилоид. Капиллярная сеть исчезает, масса амилоида вызывает дистрофию клубочка. Также в стенках сосудов, в почечных канальцах (базальные мембраны эпителия почечных канальцев и эндотелия сосудов).

Амилоидобласты вырабатывают F-компонент. Причём могут вырабатывать как клетки, в норме являющиеся белковосинтетическими, так и не являющиеся таковыми. Р-компанент (плазменный). Это неуклонно прогрессирующее заболевание, необратимо. Основной исход амилоидоза почки – формирование почечной недостаточности.

Жировая дистрофия печени