Місцеве венозне повнокров’я

(hyperaemia venosa localis)

 

Місцеве венозне повнокров’я (венозна гіперемія) розвивається при порушенні відтоку венозної крові від органа або частини тіла. Виходячи з етіології і механізму розвитку розрізняють:

- обтураційну венозну гіперемію, зумовлену закупоркою просвіту вени тромбом, емболом (облітеруючий тромбофлебіт печінкових вен – хвороба Хіарі, при якій також як при загальному венозному повнокров’ї буде розвиватися мускатна печінка, а при хронічному перебігові – мускатний цироз печінки; ціанотична індурація нирок при тромбозі ниркових вен);

- компресійну венозну гіперемію, яка спостерігається при передавленні вени ззовні запальним набряком, пухлиною, лігатурою, розростаючою сполучною тканиною;

- колатеральну венозну гіперемію, яка може спостерігатися при закритті великого магістрального венозного стовбура, наприклад, портокавальні анастомози при утрудненні відтоку крові по ворітній вені (тромбоз ворітної вени, цироз печінки).

Морфологічна перебудова венозних колатералей йде за тим же принципом, що і артеріальних, з тією однак макроскопічною відзнакою, що венозні судини, які розширюються, набувають змієподібної і вузлуватої форми. Такі зміни носять назву варикозне розширення вен і спостерігаються на нижніх кінцівках, в сім’яному канатику (варікоцеле) в широких зв’язках матки, в ділянці уретри, в ділянці відхідникового отвору і прямої кишки – так званий геморой. На передній черевній стінці переповнені венозною кров’ю судини мають вигляд «голови медузи», назва походить з давньогрецької міфології. Переповнені кров’ю колатеральні вени різко розширюються, а стінка їх стає тонкою, що може бути причиною небезпечних кровотеч (наприклад, масивні кровотечі з випнутих у просвіт прямої кишки гемороїдальних вузлів, кровотеча з розширених і тонких вен при цирозі печінки). При варикозному розширенні вен нижніх кінцівок (головним чином, v. saphena magna et parva та їх колатералей, а також дрібних шкірних вен) відзначаються синюшність, набряки, виражені атрофічні процеси: шкіра і підшкірна клітковина, особливо нижньої третини гомілки, дуже тонка, а виразки гомілки, які після цього виникають, піддаються лікуванню досить важко («варикозні виразки гомілки»).

Вихід. Місцеве венозне повнокров’я – процес зворотний, якщо причину вчасно усунено.

Значення порушень венозного відтоку. Незважаючи на те, що порушення венозного відтоку зустрічаються набагато частіше, ніж артеріальна обструкція, їхнє клінічне значення дещо менше. В основному це пояснюється більшим розвитком колатеральних судин у венозній системі, ніж в артеріальній.

Порушення венозного відтоку викликають значні зміни в тканинах при ураженні дуже великої вени (наприклад, верхньої порожнистої вени) або якщо на даній ділянці немає адекватного колатерального кровообігу (наприклад, при обтурації центральної вени сітківки, верхнього сагітального синуса, кавернозного синуса, ниркової вени). Коли колатеральний венозний дренаж існує, але виражений слабко, як, наприклад, у стегновій вені, закриття її просвіту може бути причиною помірного набряку внаслідок підвищення гідростатичного тиску у венозному кінці капіляру. При гострому важкому венозному повнокров’ї гідростатичний тиск може підвищитися настільки, що здатний викликати розрив капілярів і крововилив, наприклад, венозне повнокров’я і крововилив в тканинах ока при закупорці кавернозного синуса. У важких випадках закупорка вен може стати причиною венозного інфаркту. Таким чином, значення венозного повнокров’я негативне, оскільки в органах розвиваються діапедезні крововиливи, а нерідко і кровотечі, дистрофічні, атрофічні і склеротичні зміни, які інколи супроводжуються некрозом тканини.

 

СТАЗ

 

Стаз (від лат. stasis –стояння) – це уповільнення, аж до повної зупинки, течії крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином, в капілярах.

Стазу крові можуть передувати венозне повнокров’я (застійний стаз) або ішемія (ішемічний стаз). Однак, він може виникати і без вище перерахованих розладів кровообігу, під впливом ендо- і екзогенних причин, в результаті дії інфекцій (наприклад, малярія, висипний тиф), різних хімічних і фізичних агентів на тканини (висока температура, холод), які призводять до порушення іннервації мікроциркуляторного русла, при інфекційно-алергічних і аутоімунних (ревматичні хвороби) захворюваннях, тощо.

Стаз крові характеризується зупинкою крові в капілярах і венулах з розширенням просвіту і склеюванням еритроцитів вгомогенні стовпчики – цим відрізняється стаз від венозної гіперемії. Гемоліз і коагуляція крові при цьому не настають.

Стаз необхідно диференціювати зі «сладж-феноменом». Сладж – це феномен склеювання еритроцитів не тільки в капілярах, але і в судинах різного калібру, в тому числі у венах і артеріях. Цей синдром також носить назву внутрішньосудинної агрегації еритроцитів і спостерігається при різних інфекціях, інтоксикаціях. В клініці сладж-феномен проявляється збільшенням ШОЕ. Як місцевий (регіонарний) процес сладж розвивається в легеневих венах, наприклад, при так званій шоковій легені, або гострій респіраторній недостатності дорослих (респіраторний дистрес-синдром).

При гіпоксіях різного походження може спостерігатися ізольований спазм вен, так званий «венозний криз» за Ріккером. Це може викликати лейкостаз – скупчення гранулоцитів всередині судинного русла: у венулах, капілярах. Лейкостази нерідкісні при шоку і супроводжуються лейкодіапедезом.

Вихід. Стаз – явище зворотне. Стаз супроводжується дистрофічними змінами в органах, в яких він спостерігається. Незворотний стаз призводить до некрозу.

Клінічне значення стазу визначається частотою цього явища. Стази і престатичні стани спостерігаються при ангіоневротичних кризах (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), при гострих формах запалення, при шоку, при вірусних захворюваннях, таких як грип, кір. Найчутливішою до розладів кровообігу і гіпоксії є кора головного мозку. Стаз може призвести до розвитку мікроінфарктів. Поширені стази у вогнищах запалення спричиняють небезпеку розвитку змертвіння тканин, що може змінювати хід запального процесу. Наприклад, при запаленні легенів це може призвести до нагноєння і розвитку гангрени (тобто змертвіння).

Із загальнобіологічної точки зору стаз являє собою декомпенсацію пристосувальних механізмів, які лежать в основі регулювання периферійного кровообігу і кровонаповнення органів.

 

КРОВОТЕЧА

 

Кровотеча (haemorrhagia) – вихід крові з просвіту судини або порожнини серця. Якщо кров виливається у навколишнє середовище, то говорять про зовнішню кровотечу, якщо в порожнину тіла організму – про внутрішню кровотечу. Прикладами зовнішньої кровотечі можуть бути кровохаркання (haemoptoe), кровотеча з носа (epistaxis), блювота кров’ю (haematomesis), виділення крові з калом (melena), кровотеча з матки (metrorrhagia). При внутрішній кровотечі кров може накопичуватися в порожнині перикарда (haemopericardium), плеври (haemothorax), черевній порожнині (haemoperitoпеит).

Вихід крові за межі судинного русла з накопичуванням її в тканині позначають як крововилив. Крововилив – це вид кровотечі.

Причинами кровотечі (крововиливу) можуть бути розриви, роз’їдання і підвищення і проникності стінки судини.

Кровотеча в результаті розриву стінки судини або серця – haemorrhagia per rhexin – виникає при некрозі, запаленні або склерозі стінки судини або серця. Цей вид кровотечі зустрічається, наприклад, при розриві серця внаслідок міомаляції при інфаркті міокарда (гостра ішемічна хвороба серця), розриві аорти при некрозі її середньої оболонки (медіонекроз), при запаленні середньої оболонки аорти (мезаортит) при сифілісі. Часто зустрічаються розриви аневризм серця, аорти і артерій головного мозку, легеневої артерії при васкулітах різної етіології, гіпертонічній хворобі, атеросклерозі тощо.

Кровотеча в результаті роз’їдання стінки судини – haemorrhagia per diabrosin – або арозивна кровотеча, виникає при роз’їданні стінки судини шлунковим соком у дні виразки, казеозним некрозом в стінці каверни при туберкульозі, раковою пухлиною, гнійним ексудатом при абсцесі, флегмоні. Арозивна кровотеча розвивається і при позаматковій (трубній) вагітності, коли ворсини хоріону поростають і роз’їдають стінку фаллопієвої труби та її судини.

Кровотеча у зв’язку з підвищенням проникності стінки судини (без видимого порушення її цілісності) – haemorrhagia per diapedesin – виникає з артеріол, капілярів і венул з багатьох причин. Діапедезні крововиливи зустрічаються при системних васкулітах, інфекційних та інфекційно-алергічних захворюваннях, при хворобах системи крові (гемобластози і анемії), коагулопатіях, авітамінозах, при деяких інтоксикаціях, передозуванні антикоагулянтів. Коли діапедезні крововиливи набувають системного характеру, вони стають проявом геморагічного синдрому.

Крововиливи за макроскопічною картиною розрізняють:

- крапкові – петехії і екхімози;

- синяк – площинний крововилив у шкірі та слизових оболонках;

- гематома – скупчення крові в тканині з порушенням її цілісності і утворенням порожнини;

- геморагічна інфільтрація – просякання кров’ю тканини без порушення її цілісності.

Вихід. Повне розсмоктування крові – найсприятливіший вихід кровотечі і крововиливу. Організація – заміщення вилитої крові сполучною тканиною. Інкапсуляція – розростання навколо вилитої крові сполучної тканини з формуванням капсули. Петрифікація – випадання солей кальцію у кров. Приєднання інфекції і нагноєння – несприятливий вихід.

Значення кровотечі і крововиливу визначається їх видом, тобто звідки виливається кров: з артерії, вени, капілярів; локалізацією, тобто куди виливається кров, а також кількістю втраченої крові, швидкістю крововтрати, станом організму. Розрив аорти, її аневризми призводить до швидкої втрати великої кількості крові і в більшості випадків – до смерті від загального гострого недокрів’я. Тривалі кровотечі і кровотечі, які періодично повторюються (наприклад, при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, геморої) можуть призвести до хронічного недокрів’я. Особливо небезпечним, нерідко смертельним, є крововилив у головний мозок, наприклад, при розриві аневризми артерії мозку, геморагічний інсульт при гіпертонічній хворобі. Нерідко смертельним буває крововилив в легені при арозії судини в стінці туберкульозної каверни або в розпадаючій пухлині. У той же час масивні крововиливи в підшкірній жировій клітковині, м’язах можуть не представляти будь-якої небезпеки для життя.

 

ТРОМБОЗ

 

Тромбоз (від грец. thrombosis) – прижиттєве зсідання крові в просвіті судини, в порожнині серця або випадання з крові щільних мас. Утворений при цьому згусток крові називають тромбом.

Коагуляція крові спостерігається у судинах після смерті (посмертна коагуляція крові). А випаденні при цьому щільні маси крові називають посмертним згустком крові.

Крім того, коагуляція крові відбувається в тканинах при кровотечі з пошкодженої судини і являє собою нормальний гемостатичний механізм, який спрямований на зупинку кровотечі при пошкодженні судини.

Згідно сучасної концепції, процес коагуляції крові здійснюється у вигляді каскадної реакції («теорія каскаду») – послідовної активації білків попередників, або факторів зсідання, які знаходяться у крові або тканинах (докладно ця теорія викладена в лекції кафедри патологічної фізіології).

Окрім системи зсідання, існує і протизсідальна система, яка забезпечує регулювання системи гемостазу – рідкий стан крові в судинному руслі в нормальних умовах. Виходячи з цього, тромбоз – це прояв порушеного регулювання системи гемостазу.

Тромбоз відрізняється від зсідання крові, однак ця відмінність дещо умовна, оскільки і в тому, й іншому випадках запускається каскадна реакція зсідання крові. Тромб завжди прикріплений до ендотелію і складається з шарів зв’язаних між собою тромбоцитів, ниток фібрину і форменних елементів крові, а кров’яний згусток містить безладно орієнтовані нитки фібрину з розташованими між ними тромбоцитами і еритроцитами.

 

Нормальний гемостаз

У нормальному стані існує тонкий і динамічний баланс між формуванням згустку крові і його розчиненням (фібринолізом).

При травмі судини (найчастіший чинник, який призводить до формування тромбу) відбувається пошкодження ендотелію, що супроводжується формуванням гемостатичної тромбоцитарної пробки і активацією систем зсідання і фібринолізу.

А. Формування гемостатичної тромбоцитарної пробки: пошкодження судинного ендотелію викликає оголення підендотеліального колагену, який має сильний тромбогенний ефект на тромбоцити і призводить до адгезії тромбоцитів у ділянці пошкодження. Тромбоцити щільно зв’язуються з пошкодженим ендотелієм і між собою, формуючи гемостатичну пробку, яка є початком процесу формування тромбу. Агрегація тромбоцитів в свою чергу призводить до їх дегрануляції, при цьому вивільняються серотонін, АДФ, АТФ і тромбопластичні речовини. АДФ, що є потужним чинником агрегації тромбоцитів, викликає подальше накопичування тромбоцитів. У тромбі шари тромбоцитів чергуються з фібрином і виявляються при мікроскопічному дослідженні як бліді лінії (лінії Зана).

Б. Зсідання крові: активація фактора Хагемана (фактор XII в каскаді зсідання крові) призводить до формування фібрину шляхом активації внутрішнього каскаду зсідання крові. Тканинні тромбопластини, які вивільнюються при пошкодженні, активують зовнішній каскад зсідання крові, що призводить до утворення фібрину. Фактор XIII впливає на фібрин і викликає утворення нерозчинного фібрилярного полімеру, який разом з тромбоцитарною пробкою забезпечує остаточний гемостаз. При мікроскопічному дослідженні фібрин має фібрилярну сітчасту структуру, забарвлену в рожевий колір, з аморфними блідими масами тромбоцитів.

 

Порушення гемостазу

Нормальний баланс, який існує між формуванням згустку і фібринолізом, гарантує утворення згустку крові оптимального розміру, достатнього для припинення кровотечі з судини. Фібринолітична активність запобігає надмірному тромбоутворенню. Порушення цього балансу призводить в одних випадках до зайвого тромбоутворення, в інших – до кровотечі.

Надмірне тромбоутворення призводить до звуження просвіту судини або до його оклюзії (повного закриття). Це звичайно відбувається в результаті впливу місцевих чинників, що пригнічують активність фібринолітичної системи, яка в нормі запобігає зайвому тромбоутворенню.

Навпроти, зниження зсідання крові призводить до надмірної кровотечі і спостерігається при різних порушеннях, які спричиняють підвищену кровоточивість: при зменшенні кількості тромбоцитів у крові, дефіциті факторів зсідання і збільшенні фібринолітичної активності.

Фактори, які впливають на тромбоутворення:

- пошкодження ендотелію судин, яке стимулює, і адгезію тромбоцитів, і активацію каскаду зсідання крові, є домінуючим фактором, який викликає тромбоутворення в артеріальному руслі. При утворенні тромбу у венах і в мікроциркуляторному руслі ендотеліальне пошкодження відіграє меншу роль;

- зміни течії крові, наприклад, уповільнення кровотоку і турбулентний кровотік;

- зміни фізико-хімічних властивостей крові (згущення крові, збільшення в’язкості крові, збільшення рівня фібриногену і кількості тромбоцитів) – більш суттєві чинники при венозному тромбозі.

 

Причини тромбозу:

1. Хвороби серцево-судинної системи.

2. Злоякісні пухлини.

3. Інфекції.

4. Післяопераційний період.

Механізми тромбоутворення:

1. Зсідання крові – коагуляція.

2. Склеювання тромбоцитів – агрегація.

3. Склеювання еритроцитів – аглютинація.

4. Осадження білків плазми – преципітація.

 

Морфологія і типи тромбів

Тромб – це згусток крові, який прикріплений до стінки кровоносної судини в місці її пошкодження, як правило, щільної консистенції, сухий, легко кришиться, шаруватий, з гофрованою або шорсткою поверхнею. Його необхідно при розтині диференціювати з посмертним згустком крові, який нерідко повторює форму судини, не зв’язаний з її стінкою, вологий, еластичний, однорідний, з гладкою поверхнею.

Залежно від будови і зовнішнього вигляду розрізняють:

- білий тромб;

- червоний тромб;

- змішаний тромб;

- гіаліновий тромб.

Білий тромб складається з тромбоцитів фібрину і лейкоцитів з невеликою кількістю еритроцитів, утворюється поволі, частіше в артеріальному руслі, де спостерігається висока швидкість кровотоку.

Червоний тромб складається з тромбоцитів, фібрину і великої кількості еритроцитів, які попадають в сітку фібрину. Червоні тромби в основному формуються у венозній системі, де повільний кровотік сприяє захопленню червоних клітин крові.

Змішаний тромб зустрічається найчастіше, має шарувату будову, в ньому містяться елементи крові, які характерні як для білого, так і для червоного тромбу. Шаруваті тромби утворюються частіше у венах, в порожнині аневризми аорти і серця. В змішаному тромбі розрізняють:

- головку (має будову білого тромбу) – це найширша його частина,

- тіло (власне змішаний тромб),

- хвіст (має будову червоного тромбу).

Головка прикріплена до ділянки зруйнованого ендотелію, що відрізняє тромб від посмертного згустку крові.

Гіаліновий тромб – особливий вид тромбів. Він складається з гемолізованих еритроцитів, тромбоцитів і преципітуючих білків плазми і практично не містить фібрину; утворені маси нагадують гіалін. Ці тромби зустрічаються в судинах мікроциркуляторного русла. Інколи виявляються тромби, що майже повністю складаються з тромбоцитів. Вони в основному формуються у пацієнтів, які лікуються гепарином (його антикоагуляційний вплив запобігає формуванню фібрину).

По відношенню до просвіту судини розрізняють:

- пристінковий тромб (більша частина просвіту вільна);

- обтуруючий або закупорюючий тромб (просвіт судини практично повністю закритий).

 

Локалізація тромбів

Артеріальний тромбоз: тромби в артеріях зустрічаються значно рідше, ніж у венах, і в основному утворюються після пошкодження ендотелію і місцевої зміни течії крові (турбулентний кровотік), наприклад, при атеросклерозі. Серед артерій великого і середнього калібру найчастіше уражаються аорта, сонні артерії, артерії Віллізія кола, вінцеві артерії серця, артерії кишки та кінцівок.

Рідше артеріальний тромбоз є ускладненням артеріїту, наприклад, при вузликовому периартеріїті, гігантоклітинному артеріїті, облітеруючому тромбангіті і пурпурі Henoch-Schonlein та інших ревматичних захворюваннях. При гіпертонічній хворобі найчастіше уражаються артерії середнього та дрібного калібру.

Серцевий тромбоз: тромби формуються в межах камер серця за наступних обставин:

1. Запалення клапанів серця призводить до пошкодження ендотелію, місцевого турбулентного кровотоку та осідання тромбоцитів і фібрину на клапанах. Дрібні тромби називаються бородавчастими (ревматизм), більші – вегетацією. Вегетації можуть бути дуже великими і пухкими, крихкими (наприклад, при інфекційному ендокардиті). Фрагменти тромбу часто відриваються і розносяться кровотоком у вигляді емболів.

2. Пошкодження пристінкового ендокарда. Пошкодження ендокарда може відбуватися при інфаркті міокарда і формуванні шлуночкових аневризм. Тромби, які формуються на стінках камер, часто великі і можуть також кришитися з утворенням емболів.

3. Турбулентний кровоток і стаз у передсердях. Тромби часто формуються у порожнині передсердь при виникненні турбулентного кровотоку або стазу крові, наприклад, при стенозі мітрального клапана і фібриляції передсердь. Тромби можуть бути настільки великими (шароподібними), що ускладнюють кровотік через передсердно-шлуночковий отвір.

Венозний тромбоз:

1. Тромбофлебіт. При тромбофлебіті венозний тромбоз виникає вторинно, як результат гострого запалення вен. Тромбофлебіт – часте явище при інфікованих ранах або виразках; частіше уражуються поверхневі вени кінцівок. Пошкоджена вена має всі ознаки гострого запалення (біль, почервоніння, відчуття тепла, припухлість). Цей тип тромбу має тенденцію міцно прикріплятися до стінки судини, і з нього рідко формуються емболи.

Інколи тромбофлебіт розвивається в численних поверхневих венах ніг (мігруючий тромбофлебіт) у пацієнтів із злоякісними новоутвореннями, найчастіше при раку шлунка і підшлункової залози (симптом Труссо), тому що муцини та інші речовини, які утворюються пухлинними клітинами, володіють тромбопластиноподібною активністю.

2. Флеботромбоз – це тромбоз вен, який зустрічається за відсутності очевидних ознак запалення. Флеботромбоз спостерігається, головним чином, у глибоких венах ніг (тромбоз глибоких вен). Рідше уражуються вени тазового венозного сплетення. Тромбоз глибоких вен спостерігається досить часто і має важливе медичне значення, тому що великі тромби, які формуються у цих венах, досить слабко прикріплені до стінки судини і часто легко відриваються. Вони мігрують з кровотоком до серця і легень і закривають просвіт легеневих артерій (тромбоемболія легеневого стовбура і його гілок).

Причини флеботромбозу: фактори, які викликають флеботромбоз глибоких вен, типові для тромбозу взагалі, однак ендотеліальне ураження звичайно мало виражене і тяжко визначається. Найважливіший причинний фактор у виникненні флеботромбозу – зниження кровотоку. У венозному сплетенні гомілки кровоток у нормі підтримується скороченням м’язів гомілки (м’язовий насос). Розвитку стазу крові і розвитку тромбозові сприяє тривала іммобілізація в ліжку, серцева недостатність. Другий фактор – збільшення адгезивної і агрегаційної спроможності тромбоцитів, а також прискорення зсідання крові внаслідок збільшення рівня деяких факторів зсідання (фібриногену, факторів VII і VIII) – має місце в післяопераційному і післяпологовому періодах, при застосуванні оральних контрацептивів, особливо з високими дозами естрогенів, в онкологічних хворих. Інколи декілька факторів можуть діяти разом.

Клінічні прояви: тромбоз глибоких вен ніг може перебігати слабовиражено або безсимптомно. При обстеженні хворого виявляється помірний набряк стіп і біль в гомілкових м’язах при згинанні стопи (симптом Хомана). У більшості пацієнтів легенева емболія – перший клінічний прояв флеботромбозу. Глибокий тромбоз вен може бути виявлений при флебографії, УЗД, радіологічними методами, порівняльним виміром гомілок сантиметровою смужкою.

 

Вихід тромбозу

Утворення тромбів викликає відповідь організму, яка спрямована на усунення тромбу і відновлення кровотоку в пошкодженій кровоносній судині. Для цього є декілька механізмів:

Лізис тромбу (фібриноліз), який призводить до повного руйнування тромбу, – ідеальний сприятливий вихід, але зустрічається дуже рідко. Фібрин, який утворює тромб, руйнується плазміном, що активується фактором Хагемана (фактор XII) при активації внутрішнього каскаду зсідання крові (тобто фібринолітична система активується одночасно з системою зсідання; цей механізм запобігає надмірному тромбозу). Фібриноліз забезпечує запобігання формуванню зайвого фібрину і розпаду маленьких тромбів. Фібриноліз менш ефективний при руйнуванні великих тромбів, які зустрічаються в артеріях, венах або серці. Деякі речовини, типу стрептокінази і тканинних активаторів плазміногену, які активують фібринолітичну систему, є ефективними інгібіторами тромбоутворення при негайному використанні після тромбозу і викликають лізис тромбу та відновлення кровотоку. Вони використовуються з успіхом при лікуванні гострого інфаркту міокарда, тромбозу глибоких вен і гострого периферійного артеріального тромбозу.

Організація і реканалізація звичайно відбуваються у великих тромбах. Повільний лізис і фагоцитоз тромбу супроводжуються розростанням сполучної тканини і колагенізацією (організація). В тромбі можуть утворюватися щілини – судинні канали, які вистилаються ендотелієм (реканалізація), завдяки чому кровотік в деякому ступені може бути відновлений. Реканалізація відбувається поволі, протягом декількох тижнів, і, хоча вона не запобігає гострим проявам тромбозу, може покращувати перфузію тканини у віддалені терміни.

Петрифікація тромбу – це відносно сприятливий вихід, який характеризується відкладенням у тромбі солей кальцію. У венах цей процес інколи буває різко виражений і призводить до формування венних каменів (флеболіти).

Септичний розпад тромбу – несприятливий вихід, який виникає при інфікуванні тромбу з крові або стінки судини.

Значення тромбозу визначається швидкістю розвитку, локалізацією, поширеністю і його виходом.

У деяких випадках можна говорити про позитивне значення тромбозу, наприклад, при аневризмі аорти, коли організація тромбу призводить до зміцнення тонкої стінки судини.

У більшості випадків тромбоз – явище небезпечне. В артеріях обтуруючі тромби можуть стати причиною розвитку інфарктів або гангрени. Пристінкові тромби в артеріях менш небезпечні, особливо якщо вони формуються поволі, оскільки за цей час можуть розвинутися колатералі, які забезпечать необхідне кровопостачання.

Обтуруючі тромби у венах зумовлюють венозне повнокров’я і в клініці дадуть різні прояви залежно від локалізації. Наприклад, тромбоз синусів твердої мозкової оболонки призводить до смертельного порушення мозкового кровообігу, тромбоз ворітної вени – до портальної гіпертензії, тромбоз селезінкової вени – до спленомегалії. При тромбозі ниркових вен у більшості випадків розвивається або нефротичний синдром, або венозні інфаркти нирок, при тромбофлебіті печінкових вен – хвороба Хіарі. Клінічне значення тромбів вен великого кола кровообігу полягає ще й в тому, що вони служать джерелом тромбоемболій легеневої артерії і є, таким чином, смертельними ускладненнями багатьох захворювань.

 

ЕМБОЛІЯ

 

Емболія – перенесення течією крові чужорідних частинок і закупорка ними просвіту судини. Самі частинки називаються емболами. Найчастіше емболами є окремі фрагменти тромбів, які розносяться кровотоком (тромбоемболія), Рідше матеріалом емболії є інші речовини (табл. 7.2).

 

Таблиця 7.2