Морфологічні зміни у внутрішніх органах при шоку

На аутопсії спостерігається перерозподіл крові з вираженим накопичуванням її в судинах мікроциркуляторного русла. Серце і великі судини порожні, в решти судин кров знаходиться у рідкому стані. Спостерігається дилатація венул, більш-менш дифузна едема (набряк), множинні геморагії, мікроскопічно – склеювання еритроцитів в капілярах, мікротромби (сладж-феномен, ДВЗ-синдром). З інших пошкоджень необхідно відзначити множинні вогнища некрозу у внутрішніх органах, де вони розташовуються вибірково навколо синусоїдних капілярів, звичайно прохідних для крові. Певні особливості морфологічної картини, яка спостерігається при шоку у внутрішніх органах, дали підставу для застосування терміну «шоковий орган».

При шоковій нирці макроскопічно кіркова речовина збільшена в об’ємі, бліда, набрякла, на відміну від пірамід, які мають буро-червоний відтінок в результаті накопичування гемоглобіногенного пігменту і різкого повнокров’я юкстагломерулярної зони внаслідок шунтування крові. Мікроскопічно виявляється недокрів’я кори, гострий некроз епітелію звивистих канальців з розривами базальних мембран канальців та інтерстиціальний набряк. В просвіті канальців видно білкові циліндри, гемоглобіногенні пігменти, злущені епітеліальні клітини, які розпадаються. Ці пошкодження мають сегментарний і фокальний характер, тобто уражається тільки відрізок канальця (наприклад, дистальний) і не всі нефрони, а окремі їхні групи. Структура клубочків нирок, як правило, збережена, за винятком тих випадків, коли розвиваються симетричні кортикальні некрози. Така гостра тубулярна нефропатія супроводжується розвитком гострої ниркової недостатності. Але при вчасній та інтенсивній терапії можливий сприятливий вихід внаслідок регенерації зруйнованого епітелію.

В шоковій легені (респіраторний дистрес-синдром – РДС) визначаються нерівномірне кровонаповнення, явища ДВЗ-синдрому зі сладжами еритроцитів і мікротромбами, множинні дрібні некрози, альвеолярний та інтерстиціальний набряк, вогнищеві крововиливи, серозний і геморагічний альвеоліт, формування гіаліноподібних (фібринових) мембран; при хронічному процесі завжди виникає вогнищева пневмонія.

У печінці: гепатоцити втрачають глікоген (світлі, оптично порожні, не сприймають забарвлення на жир та глікоген – клітини Краєвського), зазнають гідропічної дистрофії, виникає аноксичний некроз в центральній області печінкової часточки (центролобулярні некрози). Макроскопічно на розрізі печінка має вигляд жовтої мармурової кришки.

Зміни міокарда при шоку представлені дистрофічними змінами кардіоміоцитів зі зникненням в їх цитоплазмі глікогену і появою ліпідів, контрактурами міофібрил. Можлива поява дрібних осередків некрозу, здебільшого під ендокардом.

У шлунку і кишках виявляється безліч дрібних крововиливів у слизовому шарі у поєднанні з виразками – їх називають «виразки стресу». Ішемічний некроз кишки має важливе значення тому, що він часто посилюється вивільненням бактеріальних ендотоксинів (внаслідок попадання мікроорганізмів з кишки в кров, де вони руйнуються імунною системою і системою комплементу), які ще більше погіршують стан.

Незважаючи на своєрідність, описані морфологічні зміни у внутрішніх органах не є абсолютно специфічними для шоку.

Прогноз при шоку залежить від декількох чинників, найважливіший з яких – основна причина. Коли причину можна усунути (наприклад, при гіповолемії можна ввести рідину або кров), більшість пацієнтів залишаються живими, навіть якщо вони знаходяться у важкому стані. У видужуючих пацієнтів некротизовані клітини (наприклад, клітини ниркових канальців і клітини альвеолярного епітелію) звичайно регенерують, і ці тканини відновлюють нормальну функцію. Пацієнти можуть помирати при неможливості усунення причини шоку (наприклад, при поширеному інфаркті міокарда) і при пізньому початку лікування, коли вже відбувся необоротне пошкодження тканини.