Епідеміологічна характеристика

ГРУПИ КИШКОВИХ ІНФЕКЦІЙ

 

До групи кишкових інфекцій відносяться захворювання з фе­кально-оральним механізмом передачі. Це можуть бути як вірусні інфекції (вірусний гепатит А, Е, ентеровірусна інфекція, поліомієліт, ротавірусний гастроентерит), так і бактеріальні (черевний тиф і па­ратифи, холера і вібріогенні діареї, шигельози, сальмонельоз, ієрси­ніози, ешерихіози, кампілобактеріоз).

 

Вірусні гепатити А і Е

Гепатити А і Е- вірусні антропонозні захворювання з фекально-оральним механізмом передачі, проявляються ураженням печінки з жовтяницею та інтоксикацією.

ГА - одна із поширених кишкових інфекцій. Збудник належить до роду ентеровірусів (ентеровірус 72), родина пікорновірусів, РНК-вмісний вірус. Популяція гетерогенна (є група неідентифікованих вірусів гепатиту з фекально-оральним механізмом передачі). Вірус стійкий до різноманітних впливів: при температурі 40C може збе­рігатися декілька місяців, при 200C – декілька років, при кімнат­ній температурі – декілька тижнів, при 600C – 10-12 годин з частко­вою інактивацією. Повна втрата інфекційності досягається при ки­п’я­тінні (1000C-5 хв.), автоклавуванні (1200C-20 хв.), вижарюванні (1800С-1 год.). Хлорамін вбиває вірус за 30 хвилин, УФО (1,1 Вт) руйнує вірус за 1 хвилину.

ГА характеризується високим рівнем захворюваності і належить до найрозповсюдженіших кишкових інфекцій. Для нього характер­ні групові спалахи в дитячих колективах, школах, гуртожитках, ро­динах. Є достатньо підстав розглядати ГА як екологічну проблему, успішне розв’язання якої визначається високим рівнем санітарно – гігієнічної культури населення, наявністю доброякісної питної води, соціальними умовами життя. Джерелом інфекції є людина. Найбіль­ше епідеміологічне значення мають хворі з безжовтяничною і суб­клінічною формою захворювання. Фаза активної реплікації та екс­креції вірусу з організму спостерігається в останній третині інкуба­ційного періоду і в переджовтяничний період, коли хворі становлять найбільшу небезпеку для оточуючих. Вірус гепатиту А виявляють в крові, фекаліях і слині хворих. Тривалого носійства не встановлено. Основний механізм передачі гепатиту А - фекально-оральний з реа­лізацією через звичайні для кишкових інфекцій фактори передачі - воду, харчові продукти, предмети побуту, брудні руки. Водний шлях передачі пов’язаний з фекальним забрудненням водойм, які служать джерелом централізованого водопостачання, з проникненням стіч­них вод у водопровідну мережу. Передача інфекцій харчовим шля­хом можлива при використанні продуктів, які не мали достатньої терміч­ної обробки, недоброякісної води, під час миття посуду, приго­туванні їжі хворими в інкубаційному або про­дромальному періодах.

Гепатит А-інфекція з глобальним нозоареалом, але рівень за­хворюваності на різних територіях коливається в широких межах. Найбільш високі показники в країнах з низьким рівнем санітарно-гігієнічної культури населення (Азія, Африка). При інтен­сивному типі епідемічного процесу річні показники складають 300-500 на 100 тис. населення, при неінтенсивному-100 і нижче. Епідемічний процес характеризується періодичністю чергувань підйо­мів та спа­дів захворюваності з інтервалом в 3-5 років, залежністю від сезону, переважним ураженням дітей і дорослих молодого віку.

Захворюваність на ГА має сезонні коливання - осінньо-зимова сезонність (заражаються у серпні-вересні, підйом захворюваності у жовтні-листопаді і тримається до грудня, потім знижується). Переваж­не ураження дітей у віці 5-15 років. У дітей до 1 року, у деяких до 3-ох років, зберігається титр антитіл від матері (природній пасивний іму­нітет). Сільське населення хворіє більше. Маркерами ГА є анти-HAV IgM, які з‘являються в сироватці крові з 3-4 тижня захворювання і зберігається до 3-6 міс, що дозволяє оцінити стан імунної структури населення.

Протиепідемічні заходи спрямовані на всі ланки епідемічного ланцюга. Вплив на джерело інфекції полягає в ранньому виявленні хворих (у початковий дожовтяничний період). Обов’язкова госпі­та­лізація хворих. Хворих виписують не раніше 21 дня від по­чатку жов­тяниці. Особливе значення має виявлення хворих із безжовтянич­ними і субклінічними формами, які є основним джере­лом ГА. Для цього в епідемічних осередках ГА за контакт­ними осо­бами встанов­люється спостереження (не менше 1 разу на тиждень - збирання анам­незу, термометрія, перевірка забарвлення сечі, калу, склер, шкіри, визначення розмірів печінки та селезінки) протягом 35 днів. Інку­бацій­ний період від 2 тижнів до 2 місяців. Спостереження за контакт­ними здійснює дільничний терапевт (педіатр), при необ­хід­ності про­водять лабораторні дослідження (АсТ, АлТ, білірубін, сеча на жовч­ні пігменти). Диспансеризація реконвалесцентів (1-3 міс) проводить­ся у КІЗі (кабінеті інфекційних захворювань). Перехв­орілим на ГА дітям не проводяться планові щеплення і проба Манту до 2 міс після одужання. Як і при інших кишко­вих інфекціях, велике значення має оцінка стану природних і соціа­льних умов: якості води, харчових продуктів, забезпечення санітарно-про­тиепідемічного ре­жиму в ди­тячих, лікувальних, навчальних та інших закладах, в яких може від­бутись зараження на ГА. В епіде­мічних осередках прово­дять поточ­ну та заключну дезінфекцію з ви­користанням 3%-го роз­чи­ну хлор­вмісних препаратів та камерної дезінфекції.

Для специфічної профілактики ГА використовується вакцина «Хаврикс» фірми Smith Kline Beecham. Вона високоефективна для передсезонної профілактики ГА в організованих колективах. Засобом специфічної профілактики є також нормальний людський імуногло­булін. Комерційні препарати містять анти-HAV у титрах 1:10-1:1000. Пасивний імунітет зберігається 1-2 місяці. Проводиться передсезон­на імуноглобулінова профілактика на територіях з інтенсивним типом епідемічного процесу за 2 тижні до початку сезону. Планову про­філактику проводять дорослим у дозі 3 мл при в‘їзді в райони з ви­соким рівнем захворюваності на ГА у зв’язку з виробничою необ­хідністю, з відрядженнями у осередки. За епідпоказаннями для екст­реної профілактики імуноглобулін вводять в осередках інфекції дітям від 1 до 14 років, вагітним жінкам, які спілкувалися (не більше як 2-3 дні) з хворими на ГА у перші 7-10 днів хвороби. Дітям дошкіль­ного віку вводять 0,75 мл, учням молодшого віку 1,5 мл, від 10 років - 3 мл. Повторне введення імуноглобуліну показано не раніше 2 місяців після першого застосування препарату. Є імуноглобулін спрямо­ваної дії з титром анти-НАV 1:8000-1:16000, одержаний з сироватки реконвалесцентів.

Осередки гепатиту Е різної інтенсивності виявлені на території Південно-Східної та Середньої Азії, Близького Сходу, Африки, Цент­ральної Америки.

Особливості епідпроцесу при ГЕ:

Вибуховий характер спалахів з високими показниками захво­рюваності, що в 5-10 разів перевищує звичайний рівень захворюва­ності на ГА, переважне ураження дорослих людей у віці 15-30 ро­ків, низька контагіозність (осередковість). Основним чинником пе­редачі є вода (порушення режиму хлорування, споживання води з ознаками фекального забруднення). Летальність при ГЕ складає 0,5-1%, серед вагітних 10-20%.

Протиепідемічні заходи не відрізняються від таких, як при ГА.

 

Черевний тиф і паратифи

Черевний тиф – гостре антропонозне захворювання, яке харак-теризується ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки і бак­те­ріємією, з розвитком гарячки, інтоксикації, гепатоспле­но­мегалії, висипом на шкірі.

Найбільш важкими кишковими інфекціями є черевний тиф і па­ратифи. Найвища захворюваність на черевний тиф сьогодні спо­стерігається в країнах Латинської Америки (може досягати 70 на 100 тис населення), Африки, Південно-Східної Азії. На півночі Європи захворюваність складає всього 0,3-1,3, на півдні (Іспанія, Італія, Югославія) - 4-20 на 100 тис населення. Летальність від них (0,1-1%) пов’язана з важкими ускладненнями – кишковою кровотечею, пер­форацією кишечника, перитонітом.

Збудник черевного тифу - Salmonella typhi належить до роду сальмонел, у якому нараховують більше як 2200 сероваріантів. S.typhi, Грам - нега­тивна паличка, відноситься до групи Д, що свідчить про наявність О-антигену, джгутикового Н-антигену і Vi-антигену (ві­рулентності). Популяція - дуже гетерогенна, фаготипування ви­яви­ло 46 фаготипів (по Vi-бактеріофагу). Найбільш розповсюджені у Європі і в Україні фаговари А, Е, Д, С, 46. Фаготипування має епідеміологічне значення для визначення шляху передачі інфекції, характеру спалаху (контактно-побутовий, харчовий або водний), для виявлення джерела інфекції. Збудник життєздатний у зовнішньо­му середовищі: на білизні може жити 14-80 діб, в екскрементах - 30-50 діб, у проточній воді - 10 діб, у водопровідній воді - до 4 міс, в ґрунті до 6-9 міс. У харчових про­дуктах збудники можуть збері­гатися і розмножуватись, особливо у молоці, м‘ясному фарші, буль­йоні, холодці, салатах, вінегретах.

Джерело інфекції - хвора людина або бактеріоносій. Сприйнят­ливість не дуже велика, доза, що заражає - 0,1 г фекалій, 107ступені мікробних клітин. Після перенесеного захворювання залишається стійкий пожиттєвий імунітет. Основна роль у поширенні черевного тифу належить бактеріоносіям, особливо хронічним. Розрізняють хронічне «жовчне», «сечове» та «кишкове» носійство. Для виявлен­ня бактеріоносіїв роблять посіви калу, сечі, жовчі а також РПГА з Vi-антигеном (позитивний титр 1:40).

Механізм передачі типово фекально-оральний. Збудник виді­ляється з калом, сечею, може із слиною, слизом та іншими виділен­нями. Кінцевими факторами передачі є вода з фекальним забруд­ненням або харчові продукти, зберігання і приготування яких здійс­нювалося з порушенням технологічних і санітарних правил. Про­міжними факторами можуть бути ґрунт, посуд, побутові речі. Кон­тактно-побутовий шлях мало реалізується, частіше буває водний, а також харчовий. Спора­дичні випадки пов’язують з побутовим шляхом зараження. Сезонний підйом захворю­ваності на черевний тиф, паратифи припадає на літньо-осінні місяці. Цей підйом може бути пов’язаний із купанням у відкритих водой­мах, коли сприятли­ва для розмноження збудника температура, з активізацією харчово­го шляху зараження (овочі, фрукти), з переда­чею через мух.

Протиепідемічні заходи: забезпечення населення водою, яка від­повідає сучасним вимогам якості, контроль за харчовими продукта­ми, особливо молочними. Хворі підлягають обов’язковій госпіта­лізації. Хворий максимально виділяє збудника на другому тижні за­хво­рювання. Діагноз виставляється на основі клінічних і лаборатор­них даних (гемокультура –на першому тижні захворювання, копро- і урінокультура – на другому-третьому тижні захворювання, РПГА з груповим сальмонельозним діагностикумом і Vi -гемаглютина­ція - з другого тижня захворювання).

Виписка хворих дозволяється через 21 день після нормалізації температури, при наявності трьох негативних посівів калу і сечі, одного - дуоденального вмісту. В осередках проводиться поточна дезінфекція, знезараження виділень хворих (фекалії, сеча) за допо­могою дезінфектантів у високій концентрації (10% хлорного вапна, 5% хлораміну). Після ізоляції хворого проводиться заключна дезін­фекція, обстеження контактних осіб, спостереження за ними 21 день з щоденною термометрією, однократним посівом калу, РПГА з цис­теїном.

Специфічну профілактику проводять окремим професійним гру­пам, головним чином тим, хто працює у системі очищення міст, серед населення на ендемічній території. Застосовують вакцини: 1) хіміч­ну сорбовану черевнотифозну моновакцину; 2) спиртову черевно­тифозну моновакцину, збагачену Vi-антигеном. Ревакцинацію сор­бованою вакциною проводять через 6 місяців, а вакциною, збага­ченою Vi-антигеном - через 2 роки.

Для термінової профілактики в осередках рекомендуються бак­теріофаги і антибіотики (левоміцетин). Антибіотики попереджують розвиток носійства. Бактеріоносіїв виявляють: 1) при профілактич­них обстеженнях осіб, котрі вперше поступають на роботу, пов’яза­ну з харчовою промисловістю; 2) при обстеженні контактних осіб в осередках черевного тифу; 3) при обстеженні під час диспансерно­го нагляду за особами, які перехворіли. Диспансерний нагляд за пе­рехворілими складає 3 міс., з метою виявлення рецидивів вони під­лягають термо­метрії 1-2 рази на тиждень, потім 1 раз на 2 тижні, а через 3 міс – одноразовому обстеженню на наявність збудника (по­сів калу, сечі, жовчі). Декретований контингент потрібно обстежу­вати частіше: 2 рази в місяць 3 місяці, щоквартально протя­гом 2 років, далі 2 рази на рік; у разі виявлення збудника, у перехворілих досліджують сиро­ватку крові (РПГА з цистеїном). За допомогою цієї реакції тран­зиторних носіїв відрізняють від хронічних, яких слід відсторонити від роботи, пов’язаної з харчовими продуктами, питною водою, до­глядом за дітьми чи хворими тощо. Слід підкрес­лити, що роз­в’язати проблему зниження захворюваності на черев­ний тиф можна повністю, це залежить від державних загально-санітарних заходів щодо удосконалення водопостачання та збере­ження суворого санітарного режиму на харчових підпри­ємст­вах, у закладах гро­мадського харчування та торгівлі. Усе викладене вище стосується не тільки черевного тифу, але й інших антропоноз­них сальмоне­льозів-паратифів А і С. Серед паратифів, в останні роки переважно зустріча­ється паратиф В з про­відним харчовим шля­­хом зараження. Що ж до паратифу В, то останні спостере­ження довели, що цій хворобі притаманні особливості зоонозних сальмо­нельозів. Джерелом збудника паратифу В найчастіше вияв­ляється велика рогата худоба (телята) та інші сільськогос­подарські тварини. Чинниками найчас­тіше виступають м’ясні харчові продукти, за­бруднені інтравітально або постмор­тально. При епідемічному нагля­­ді за тифо-паратифоз­ними захво­рю­ваннями особлива увага при­діляється таким заходам:

1) контроль за наслідками обстеження на гемокультуру хворих із гарячкою невідомої етіології;

2) проведення бактеріологічних досліджень на сальмонели жовчі, взятої у хворих із ураженням жовчовивідних шляхів;

3) постійне бактеріологічне дослідження стічних вод міста (за методикою Мура), води відкритих водойм та джерел водопостачання;

4) постійний бактеріологічний контроль за водопровідною водою, аналіз аварій на водопровідній та каналізаційній мережах;

5) постійний контроль (включаючи бактеріологічний) за сані­тарно-гігієнічним станом молокозаводів і молокопровідної мережі.

 

Шигельози

Дизентерія або шигельоз – одна із найпоширеніших кишкових антропонозних інфекцій, що посідає основне місце серед діарейних захворювань, характеризується ураженням товстого кишечника, ін­токсикацією, наявністю домішок крові в калі.

Поліетіологічне захворювання. Збудниками дизентерії є бактерії родини Enterobacteriaceae, роду Shigella. Популяція неоднорідна, гетерогенна. Бактерії Shigella за­леж­но від ферментативної активності щодо маніту та лактози згідно з Міжнародною класифікацією роз­поділяються на 4 групи: А.-Sh. dysenteriae, В.-Sh. flexneri, С.-Sh. bojdii, D.-Sh. sonnei. До групи А на­лежать шигели, що розкладають маніт, їх розподіляють на 10-12 се­­роваріантів. Групи В, С, D не роз­кладають маніт. Шигели групи А поділяються на: Sh. dysenteriae 1- Григор’єва-Шига, S. dysenteriae 2 – відкрита Штуцером і Шмітцом, Sh. dysenteriae 3-7 – Ларджа- Сакса, потім група поповнилась серо­варами 8. 9, 10, 11, 12. Група В – шигели Флекснера, 1-5 сероварів, поділені на підсеровари, а серовар 6 (Нью Kастл) – на біовари. Група С – шигели роду Бойд, мають 15 се­роварів. До групи D – вхо­дять шигели Зонне, цей збудник однорід­ний за антигенною струк­турою (сероварів немає), але за біохіміч­ними властивостями по­діляється на – 7-12 біоварів. Госпіталізація хворих з клінікою шиге­льозу здійснюється за клінічними та епіде­міологіч­ними показаннями. Обов’язкова госпіталізація осіб із декретованого контингенту. Діаг­ноз встановлю­ється клінічно і під­тверджу­ється висіванням збудника з калу, а також серологічними аналізами.

Розвиток епідемічного процесу при різних шигельозах має свої відмінності. Найбільш розповсюджені сьогодні шигельози Зонне і Флекснера. Це пояснюється тим, що шигели Зонне найбільш стійкі у навколишньому середовищі, довгий час можуть зберігатися і роз­множуватись, не втрачаючи вірулентності, у молоці, викликати за­хворювання за типом харчової токсикоінфекції. Частіше при шиге­льозі Зонне спостері­га­ються легкі форми, носійство, що сприяє роз­повсюдженню збуд­ника серед населення. Шигельоз Флекснера роз­повсюджується водним шляхом.

Епідемічний процес шигельозу Зонне регулюється як активніс­тю фекально-орального механізму передачі, так і інфекційно-імуно­логічними механізмами (колективний імунітет не виключає збуд­ника із колективу, а стимулює якісні його перетворення). Від умов існування збудника відбувається перехід бактерій із І фази (S-форми, гладкі колонії, вірулентні) в ІІ фазу (R-форми, шорсткуваті, авіру­лентні). Серед шорсткуватих форм виявлені варіанти, які здатні до переходу в S-форми. Сьогодні встановлено, що вірулентність S. Son­nei визначається наявністю плазміди, яка визначає нові власти­вості збудника, з молекулярною масою порядку 120 МД (pSS 120), котра не виявляється у шорсткуватих форм.

Сприйнятливість людей до інфекції визначається станом систем місцевого захисту та імунітету. У формуванні місцевого іму­нітету найважливіше значення має продукція секреторних IgSA-антитіл. До специфічних факторів належать сироваткові антитіла класу А, М, G. Вирішальна роль належить факторам місцевого іму­нітету. IgSA-антитіла в копрофільтратах і слині зберігаються у пере­хворілих 4-4,5 місяці. Імунітет після перенесеної інфекції захищає від повторного інфікування 2-3 місяці. При цьому характерна ви­ражена неоднорідність людей за показниками антиінфекційної ре­зис­тентності, яка визначається за генотипом і за віковими особли­вос­тями. Діти більш сприйнятливі, найбільше уражаються діти до­шкільного віку (50% від всіх), люди з підвищеною кислотніс­тю шлун­кового соку менш сприйнятливі до інфекції взагалі. Фекально-ораль­ний механізм передачі обумовлює, крім того, значний вплив при­родних (сезонна активізація факторів передачі) та соціальних умов (контактно-побутовий шлях передачі, занесення збудника в молоч­ні продукти, непастеризоване, некип’ячене молоко, інші харчові про­дукти при порушенні правил зберігання, технології приготування). Можуть виникати локальні харчові спалахи через м’ясні продукти: паштети, ковбаси, бульйони. У спорадичних випадках заражаються через овочі, ягоди, ніколи – через креми, тістечка, торти.

Інфекційно-імунологічні механізми захворюваності на шигельоз Зонне мають фазний характер. Так, найменша захворюваність при­ходиться на травень. У цей період циркулює відносно обмежена кіль­кість вірулентних сероварів. У той же час наростає число неімунних до дизентерії людей внаслідок короткочасного місцевого імунітету і попередньої зниженої циркуляції збудника. Це перевірено за вміс­том Ig SА - антитіл у дітей (в травні - в 9 разів менше, ніж в жовтні). Внаслідок зниження резистентності, накопичення достат­ньої щіль­нос­ті сприйнятливих (основна умова активізації епідеміч­ного про­цесу) наприкінці травня, початку червня виявляється до­стовірний ріст частоти висівів збудника, у тому числі у вірулентній S-формі. Таким чином, літній сезон починається без підключення факторів, активуючих механізм передачі, але там де є умови інтенсив­ність за­хворюваності наростає. В дошкільних закладах у вересні спо­сте­рігається вибухове збільшення захворюваності, коли формують­ся нові молодші групи в яслах і садочках. Дитячі заклади є факто­ром формування і виносу епідемічного штаму збудника. Про це свідчить те, що персонал дошкільних закладів хворіє на шигельоз Зонне частіше, ніж інше населення, як в міжепідемічний період (в 5 разів), так в сезонні підйоми (в 11 разів). Можуть розвиватись хар­чові та водні спа­лахи (молочні, локальне інфікування продуктів на харчоблоці дитя­чих дошкільних закладів).

Прояви епідемічного процесу характеризуються циклічністю в багаторічній захворюваності (через 2-3 роки підйоми) і сезонністю в річній динаміці. Сезонність - літня серед неорганізованих дітей і осінньо-зимова серед організованих дітей.

Протиепідемічні заходи: санітарно-гігієнічні, доброякісне хар­чування, водопостачання і попередження осінньо-зимового підйо­му серед організованих дітей (формування нових груп на початку року, скорочення літніх канікул для школярів до 1,5-2 місяців, забо­ро­нення закриття дитячих дошкільних закладів на літо за причиною неукомплектованос­ті дітьми, першочергове комплектування пер­соналом молодших груп до повного штату на період сезонного під­йому), фагопрофілактика в період осіннього доукомплектуван­ня (в 3 рази зменшується за­хворюваність).

Шигельоз Флекснера на відміну від Зонне успішно регулюється санітарно-гігієнічними (соціальними) заходами. Для популяції Sh.Flexneri властива гетерогенність не тільки за антигенною структу­рою, але і за біохімічною характеристикою. Вірулентність Sh.Flexneri визначається плазмідою з молекулярною масою 140 МД (pSF 140). Шигели Флекснера, можливо, зберігаються в малоконтагіозному стані, а їх контагіозність і вірулентність реалізуються одночасно при наявності неімунних осіб і відповідного фактора передачі. Для початку циркуляції при шигельозі Флекснера необхідно прибуття поповнення у колективи, на відміну від шигельозу Зонне, при якому активна передепідемічна циркуляція іде ще до основного щоріч­но­го оновлення колективів дитячих закладів. Для дизентерії Флекс­не­ра характерне резиденте носійство, епідемії регулярно повторю­ються в достатньо великих колективах, де є хронічні носії інфекції. Для дизентерії Флекснера характерне сезонне підвищення захворю­ва­ності в теплу пору року. Відповідно захворюваність в північній і південній півкулях протилежні. В тропічному поясі і в районах Крайньої Півночі сезонності немає. Друга особливість – зсув підйо­му захворюваності на весняні терміни з півночі на південь у північ­ній півкулі і навпаки у південній. Спостерігається незбігання початку сезонного під­йому захворюваності в одному і тому ж місці в різні роки. Початок підйому захворюваності корелює з показниками середньоденної тем­пе­ратури передсезонного і сезонного періодів. Чим вища тем­пература у літні місяці, тим вище сезонний підйом захворюваності. Все це підтверджує сформульоване Л.В.Громашев­ським положення про те, що сезонність дизентерії Флекснера виз-начається сезонною активацією механізму передачі збудника у зв’язку з появою додат­кового фактора передачі – мух. Спостеріга­ється також зв’язок рівня захворюваності на дизентерію Флекснера в літні місяці в не кана­лізованому районі з сумою ефективних для виплоду мух температур повітря.

Фактичні матеріали свідчать про те, що крім літніх сезонних хар­чо­вих епідемій (з передачею збудника на їжу мухами), зустрі­чаються експлозивні харчові епідемії, пов’язані з розмноженням бак­терій в їжі. Водні епідемії обумовлені порушеннями централізова­ного та децентралізованого водопостачання, бактеріальним забруд­ненням води в місцях водозабору, порушенням режиму очищення і знезараження води у водогонах, аварійний стан головних споруд комунальних водогонів і каналізаційної мережі, які приводять до аварійних проривів, попадання стічних вод у колодязі, незадовільним в санітарно-технічним станом колодязів, вживанням води відкритих водойм, вживанням забрудненої води із резервуарів для її збері­гання.

До протиепідемічних заходів відносяться санітарно-гігієнічні заходи соціального характеру, які забезпечують захист їжі та води від фекального забруднення взагалі і від забруднення фекалія­ми хворих і носіїв особливо. В осередку інфекції проводять дезін­сек­ційні заходи, дезінфекцію – поточну і заключну. Для екстреної про­філактики використовується бактеріофаг в літній передсезонний період.

Шигельоз Григорьєва-Шига сьогодні у Європі майже не спосте­рігається. Однією із особливостей біологічних властивостей Sh. dy­senteriae 1 є їх здатність продукувати екзотоксини. Це визначає ви­со­ку вірулентність збудника і важкість перебігу захворювання. Віру­лентність збудника визначається плазмідою з молекулярною масою - 140 МД (pSD 140) і додатковою плазмідою 6 МД, відпові­дальною за синтез О-антигена. У всіх осередках виявляють поліре­зистентні до антибіотиків бактерії. Переважно хворіють дорослі. В Європі вже 20-30 років не спостерігається захворюваності на ши­гельоз першої групи.

В осередку має значення своєчасне виявлення хворих: 1) серо­логічна діагностика (РНГА з еритроцитарним діагностикумом), 2) бактеріологічній діагностиці підлягають особи з числа інфікова­них, а також прибулих із ендемічних районів (Центральна Африка, Південно-Східна Азія, Центральна Америка), контактні. Цілеспря­мованому обстеженню підлягають також хворі на важкі гострі киш­кові захворювання або померлі від кишкової інфекції невстанов­леної етіології. Госпіталізація обов’язкова для декретованих груп населення. Виписка хворого на шигельози проводиться не раніше 3 дня клінічного одужання, необхідний 1-2 кратний негатив­ний посів калу через 2 дні після закінчення курсу лікування. Диспан­серизація 3 місяці, спостереження хворих на хронічну дизентерію і декретованого контингенту - до 6 міс. Для контактних осіб спостереження 7 днів, бактеріологічне обстеження рекомендується для декретованих груп.

 

Сальмонельоз

Сальмонельоз займає одне із центральних місць в етіологічній структурі діарейних захворювань, характеризується переважним ураженням тонкого кишечника, перебігає у вигляді гастроінтес­ти-нальних форм, рідше - у вигляді генералізованих форм.

Ситуація по захворюваності на сальмонельоз в більшості еко­номічно розвинутих країн і в Україні визначається як несприятлива і має тенденцію до погіршення. Згідно епідпрогнозу ВООЗ передба­чається ймовірний ріст захворюванос­ті на сальмонельоз протягом найближчих 20 років у всіх країнах світу. Виникнення сальмонельо­зу пов’язане з вживанням харчових про­дуктів, забруднених сальмо­нелою, а також із госпітальною ін­фек­­цією, частіше серед дітей до 2-ох років. Збудником сальмонельо­зу є кишкові бактерії родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella, який має 5 підродів за біо­хі­мічними властивостями, 2200 серова­ріан­тів, які об’єднані в 67 серо­груп за термостабільним О-антиге­ном, перші 50 груп позна­чені ла­тинськими буквами (від А до Z), наступні - арабськими циф­рами - 51-67. Серовари відрізняються за наявністю термолабільних Н-анти­генів, які мають 2 фази (1 і 2). Найчастіше сальмонельоз на Україні викликають S. typhimurium, S. enteritidis, S. anatum, S. cho­lerae suis, S. newport, S. haifa, S. arisona, S. kentukki.

Основним джерелом сальмонельозу є велика рогата худоба, свині, домашні водоплавні птахи, в кишечнику яких є різні серо­вари сальмонел. Носіями можуть бути також коні, вівці, кози, кури, собаки, коти, щури, миші, голуби, ворони, риби, жаби, мідії, кліщі, таргани, мухи. В останні 10 років в Україні частіше джерелом саль­монельозу є кури, індики, качки, гуси, свині, у яких може бути хво­роба або носійство. Виділяється збудник з сечею, калом, молоком. Джерелом можуть бути і люди зі стертим і легким перебігом, носії. Вони можуть викликати спалахи на харчових підприємствах, в по­ло­гових будинках, лікувальних дитячих закладах.

Інфікування людини на сальмонельоз в 96-98% випадків від­бувається аліментарним шляхом. В продуктах харчування, особ­ливо в м’ясі, сальмонели можуть не тільки тривало зберігатися, але і швидко розмножуватись, утворюючи значну інфікуючу дозу. Із чин­ників передачі на першому місці стоять м’ясо і м’ясні вироби (68%), потім - риба (26%), яйця (12%), молоко і молочні продукти (8%), овочі і фрукти (3%). Епідеміологічна небезпека м’яса різко під­вищується при його подрібнюванні (у фарш) і зберіганні у теплі. Інфіку­вання м’яса може здійснюватись за життя тварин, під час забою, на етапах транс­портування, кулінарної обробки і реалізації. Дуже небезпечні гусячі та качині яйця, вони можуть інфікуватися як в орга­нізмі птахів, так і через шкарлупу. Останнім часом почастішали ви­падки інфі­кування курячих яєць, особливо S. enteritidis. Реальну не­­безпеку має вода внут­рішніх водойм, яка інтенсивно забруд­нюється стічними вода­ми, відходами тваринництва, птахівництва, боєнь, м’я­со­ком­бінатів. З рослин зараженими можуть бути квасоля, помідори. Обов’язковій госпіталізації підлягають особи із декрето­ваного кон­тингенту і діти до 1 року.

Хворого виписують після повного клінічного одужання і нега­тивного результату одноразового бактеріологічного посіву калу, взятого через 2 дні після закінчення лікування. До роботи їх допус­кають відразу. Представників декретованих груп виписують після дворазового посіву калу і сечі з інтервалом 1-2 дні. Вони підлягають спо­стереженню до 3 міс. із щомісячним бактеріологічним обстежен­ням. За контактними особами пороводитья спостереження протя­гом 7 днів, одноразовий посів калу і сечі на носійство. Загальні про­філактичні заходи здійснюються спільно із санітарно-епіде­міоло­гічною і ветери­нарною службами.

 

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ:

1. В який період хвороби хворий на гепатит А небезпечний як джерело інфекції?

2. Що можна використовувати для захисту контактних осіб в осередку гепатиту А?

3. Який термін спостереження за особами, що перехворіли на гепатит А?

4. Які лабораторні методи використовуються для постановки діагнозу “черевний тиф”, “паратиф А і В” в перші дні захворювання?

5. Кому проводиться специфічна профілактика черевного тифу, яким препаратом?

6. Як проводиться диспансеризація осіб, які перехворіли на черевний тиф або паратифи?

7. Які види збудників шигельозів вам відомі та які з них най­більш поширені в сучасних умовах?

8. Які форми епідемічного процесу дизентерії реєструються в сучасних умовах:

9. В якому субстраті можна виявити шигели?

10. Чи обов’язкова госпіталізація хворого на гострий шигельоз?