Изменения в половых органах

Желтое тело беременности. Образуется с целью торможения фолликулогенеза, обеспечения процессов имплантации, эмбриогенеза и органогенеза, сохранение беременности в I триместре, в период которого регресса желтого тела не происходит вследствие секреции ХГЧ тканями плодного яйца, повышения секреции эстрогенов, прогестерона, релаксина. Прогестерон блокирует выработку гонадотропинов, обеспечивает секреторные превращения эндометрия, способствует снижению тонуса матки (в ранние сроки беременности совместно с релаксином).

Затем происходит постепенная регрессия образования, к 16-й неделе беременности гормональная функция выполняется фетоплацентарным комплексом.

Эффекты прогестерона при беременности: расширение сосудов, снижение активности нервномышечного аппарата матки, рост матки в ранние сроки беременности.

Рост матки. В первую половину беременности повышение растяжимости и эластичности тела и перешейка матки происходит за счёт гиперплазии и гипертрофии мышечных волокон, увеличения количества соединительной ткани и эластических волокон, в более поздние сроки – за счёт растяжения стенок матки плодом, ОВ, плацентой.

Гиперплазия клеток миометрия происходит под влиянием эстрогенов; под влиянием прогестерона начинается гипертрофия мышечных волокон, особенно выраженная со II триместра. Происходит рост матки в длину, она приобретает аксиальное и вертикальное положение, и выбухает вперёд, повторяя рост плода.

Перешеек прогрессивно раскрывается выше соединительнотканного кольца, залегающего в шейке матки; канал перешейка постепенно входит в полость матки, а сам перешеек становится частью нижнего маточного сегмента.

Толщина стенки матки наибольшая к концу первой половины беременности (3-4 см), затем утончается и к концу беременности составляет – 5-10 мм.

Масса матки в конце беременности (без плодного яйца) составляет 1000–1500 г. Каждое мышечное волокно удлиняется в 10-12 раз и утолщается в 4-5 раз.

Возбудимость матки в первые месяцы беременности снижена. Увеличение возбудимости мышечных волокон обусловлено влиянием повышения концентрации эстрогенов, а также изменением соотношения эстрогенов и прогестерона. В более поздние сроки беременности сократительная активность матки опосредована или инициирована окситоцином, продуцируемым задней долей гипофиза, и ПГ. Накопление и действие окситоцина напрямую зависят от содержания в плаценте эстрогенов и серотонина, блокирующих окситоциназу (цистинаминопептидазу). Этот фермент беременности синтезирует трофобласт и инактивирует окситоцин в крови беременной женщины.

Сократительная активность матки возрастает по мере увеличения срока беременности и достигает максимума к концу III триместра.

Нерегулярные слабые сокращения матки, способствующие кровообращению в системе межворсинчатых пространств наблюдаются на протяжении всей беременности. Интенсивность маточных сокращений возрастает после 36 недель (репетиционные схватки Брэкстона-Хигса накануне родов), это приводит к расширению шейки матки.

Околоплодные воды. Создают специфическую биофизическую среду, обеспечивающую рост и развитие плода, механическую защиту, постоянство температуры и гомеостаз плода, поддержание внутриматочного давления.

Амнион, развивающийся из краёв эмбрионального диска, образует «мешок», окружающий плод, и защитный слой для пуповины. Пространство между амнионом и хорионом облитерирует и мембраны срастаются. ОВ накапливаются в мешке, состоящем из амниона, хориона и децидуальной оболочки.

В начале беременности амниотическая жидкость является результатом ультрафильтрации материнской плазмы, а затем накапливается путем экссудации через кожу плода, выделения мочи и жидкости из лёгких плода.

Объём ОВ нарастает по мере роста плода и составляет на 12-й неделе 50 мл, к 16 неделям удваивается, к 37-38 недели в среднем составляет 1000-1500 мл. К концу беременности количество вод может уменьшиться до 800 мл.

Общий маточный кровоток возрастает с 50 мл/мин на 10-й неделе до 185 мл/мин на 28-й неделе и достигает максимума (500-700 мл/мин) к сроку родоразрешения.

Интенсивность маточного кровотока приводит к утолщение и гиперемия маточных труб, отёчность шейки матки и наружных половых органов, цианоз слизистых оболочек шейки матки, влагалища и вульвы.

Формирование маточно-плацентарного комплекса происходит вследствиеразвития сосудистой сети ворсин хориона, становления плодово-плацентарного кровотока, формирования основных структур плаценты.

Перед непосредственной инвазией трофобласта клетки эндотелия артериол интенсивно стратифицируются, закупоривая практически весь просвет сосуда. Безворсинчатый трофобласт проникает в просвет спиральных артериол и на 12-й неделе беременности полностью занимает базальную децидуальную оболочку. В следующую волну между 16-й и 20-й неделями трофобласт достигает спиральных артериол в сегментах миометрия и замещает эндотелий и стенку сосудов. По мере прогрессирования беременности трофобласт исчезает из просвета сосудов, мышечные эластические компоненты стенки артериол замещает фибриноид, фиброзная и аморфная ткань с включением модифицированных клеток миометрия, дегенерировавших мышечных клеток и элементами трофобласта (рис. 11).

 

 

Рис. 11. Изменения спиральных артерий во время беременности.

(Акушерство от десяти учителей / пер. с англ. С. Кэмпбелл, К. Лиза. – 17-е изд. – М.: МИА, 2004. – 464 с.: ил.).

В ходе описанных изменений спиральные артерии превращаются в 100-150 широких воронкообразных растянутых маточно-плацентарных артерий, сообщающихся с хориальным пространством. Деструкция гладкой мускулатуры делает спиральные артерии нечувствительными к циркулирующим материнским вазоактивным агентам (адреналин, норадреналин, ангиотензин II), что способствует снижению периферического сосудистого сопротивления в плацентарном сосудистом ложе и повышает маточный кровоток.

Хорионический гонадотропин секретируется оплодотворённым яйцом на стадии бластоцисты, позднее – синцитиотрофобластом плаценты. Он способствует предотвращению регрессии и стимуляции функции жёлтого тела, инициирует анатомо-физиологические изменения, свойственные беременности. Есть данные об участии ХГЧ в стимуляции половых желёз и надпочечников плода, обеспечении половой дифференцировки плода мужского пола.

ХГЧ определяют в плазме матери через 8-9 дней после овуляции, что соответствует времени имплантации бластоцисты в строму эндометрия. При нормальной беременности концентрация гормона в плазме удваивается каждые 2 дня, достигая пика на 8-10-й неделе (80 000-100 000 МЕ/л). К 18-20-й неделе концентрация снижается примерно вполовину и остаётся на этом уровне до конца беременности.

Плацентарный лактоген обеспечивает перестройку материнского метаболизма углеводов и жиров для обеспечения адекватного обеспечения плода глюкозой и другими питательными веществами.

Секреция ПЛ осуществляется синцитиотрофобластом плаценты под стимулирующим влиянием инсулина и цАМФ, ингибируют выделение ПЛ – глюкоза, ПГF2a и ПГE2.

ПЛ определяют в трофобласте на 3-й неделе, в сыворотке материнской крови – на 4-й неделе после овуляции. Содержание гормона в ходе беременности постоянно возрастает и на 36-й неделе, достигнув максимума, формирует плато. Концентрация ПЛ в плазме пропорциональна функционирующей массе плаценты.

Эффекты ПЛ:

· подавление периферического усвоения внутриклеточной глюкозы и инсулина, что ведёт к гиперинсулинизму и осуществляется поддержание постоянной концентрации глюкозы в крови матери;

· мобилизация свободных жирных кислот из материнской крови в качестве источника энергии или отложение их в виде триглицеридов в жировую ткань;

· подавление глюконеогенеза;

· повышение содержания аминокислот и кетонов, их поглощение плацентой и транспортировка плоду.

Функции ПЛ определяют прибавку массы тела, формирование тенденции к гипогликемии натощак с ранних сроков и гипергликемии через 2 часа после приема пищи со II триместра, повышают риск развития гестационного СД.

Эстрогены. Определяютзапуск изменений в организме матери и контроль этих процессов, обратная связь между организмом матери и плодом.

Эстрогены в ранние сроки беременности секретируют клетками жёлтого тела, затем плацентой, надпочечниками и печенью плода.

Содержание эстрогенов в сыворотке крови матери постепенно возрастает в течение всей беременности вплоть до ее окончания. Также прогрессивно растёт концентрация транспортного глобулина, обладающего сродством к эстрадиолу.

Эффекты эстрогенов:

· рост миометрия и эндометрия

· рост альвеол и протоков молочных желёз;

· стимуляция образования новых сосудов в матке;

· синтез белков и метаболизм холестерина в печени;

· задержка натрия и воды почками;

· полимеризация основного вещества, особенно в коже и в тканях шейки матки.

Прогестерон. Пусковые эффекты и контроль изменений в организме матери, обратная связь между организмом матери и плодом, ингибирование стимулирующих эффектов эстрогенов.

Основным источником прогестерона до 10-й недели беременности является жёлтое тело. Прогестерон вырабатывает также и синцитиотрофобласт плаценты, который с 14 нед берёт эту функцию на себя. Плацента превращает холестерин через прегненолон в прогестерон, однако его дальнейший метаболизм в андростендион блокирован ввиду отсутствия в плаценте 17-a-ОН-гидроксилазы. Плацентарный прогестерон действует на миометрий в области плацентарной площадки, минуя общий кровоток. Концентрация гормона в этом участке матки вдвое выше, чем в других отделах.

Около 90% плацентарного прогестерона поступает в материнский кровоток, 10% - в кровоток плода. Однако, концентрация прогестерона у плода ввиду небольшого объёма крови в 7 раз выше материнской. Надпочечники плода не синтезируют прогестерон, т.к. в фетальной зоне отсутствует 3b-гидроксистероиддегидрогеназы, поэтому плод использует материнский прогестерон для образования кортизола. В печени плода происходит превращение прогестерона в эстрадиол и эстриол.

Ведущее метаболическое звено, регулирующее скорость синтеза прогестерона – снабжение плаценты липопротеидами низкой плотности, вырабатываемыми печенью матери.

Содержание прогестерона во время беременности постепенно возрастает с 10-30 до 100–300 нг/мл. Плацента к моменту родов синтезирует до 250 мг прогестерона в сутки.

Эффекты прогестерона:

· индукция секреторных изменений и децидуализация эндометрия;

· изменение характера цервикального секрета (приобретение вязкости, бактерицидных свойств и непроницаемости для сперматозоидов);

· стимуляция роста протоков и долек молочной железы, подавление синтеза ПЛ и лактальбумина;

· расслабление гладкой мускулатуры матки, кровеносных сосудов, ЖКТ и мочевых путей;

· вазодилатация в почках и коже;

· повышение базальной температуры;

Вследствие снижения синтеза прогестерона к концу беременности появляются маточные сокращения, высвобождаются ПГ в эндометрии, возникает лактация.

Пролактин. Способствуетрегуляции водного и электролитного баланса в амниотической жидкости и в организме плода, повышение сократимости миометрия.

Секретируется материнским гипофизом, частично – децидуальной оболочкой и миометрием; частично подавляется ПЛ. Пролактин обладает трофическим влиянием на молочные железы, увеличивает абсорбцию кальция путём стимуляции гидроксилирования кальциферола.

Концентрация гормона в плазме при беременности возрастает в 7-20 раз, достигая 150 мг/мл, и резко снижается во время родов. Поддерживает осмоляльность и водный баланс плода.

Изменение свойств цервикальной слизи обеспечивает механическую и иммунологическую защиту полости матки, плаценты и плода от восходящего инфицирования и контакта с внешней средой.

Количество цервикальной слизи под влиянием эстрогенов возрастает, под влиянием прогестерона происходит изменение ее биохимических свойств: слизь становится вязкой, непрозрачной и заполняет ячеистую структуру эндоцервикса, действуя как механический и иммунологический барьер.

В области наружного зева цервикальная слизь содержит мало бактерий и много лейкоцитов, в средней части шейки – мало лейкоцитов и нет бактерий, верхняя часть шейки стерильна и не содержит лейкоцитов.

Данные изменения достигают максимума перед родами, когда происходит отхождение слизистой пробки.

Сохранение постоянства биоценоза влагалища осуществляется путем поддержания кислой среды влагалища на всем протяжении беременности, с целью снижения бактериальной контаминации.Под влиянием эстрогенов происходит выраженная гиперплазия эпителия влагалища. Клетки поверхностных слоев влагалищного эпителия быстро слущиваются, высвобождая гликоген, который под воздействием лактобактерий превращается в молочную кислоту.В результате достигается низкая бактериальная обсемененность верхнего отдела влагалища, носительство грибковой инфекции.