Верхних дыхательных путей и уха

Туберкулез.

Туберкулез – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза (бацилла Коха, открытая в 1882г.). Источником инфекции являются человек, больной туберкулезом, а также некоторые животные, зараженные туберкулезом. Микобактерии туберкулеза чаще проникают в организм через верхние дыхательные пути, реже слизистую оболочку и поврежденную кожу, и совсем редко происходит заражение плода через плаценту.

В многочисленных исследованиях доказана ведущая роль неблагоприятных условий жизни в распространении туберкулеза. К факторам, способствующим развитию туберкулеза, относятся сахарный диабет, длительное применение кортикостероидов, язвенная болезнь желудка и др.

Наиболее частым и фатальным осложнением туберкулеза легких раньше был туберкулез гортани. Однако и сейчас это осложнение встречается довольно часто, а измененное клиническое течение затрудняет его диагностику. Старое правило: нет туберкулеза гортани без поражения легких, сохраняется. В прошлые годы спутогенный (через мокроту) путь инфицирования верхних дыхательных путей и полости рта отмечался у 85-90% больных, в настоящее время в большинстве случаев туберкулез ЛОР-органов осложняет гематогенно-диссеминированный туберкулез легких и редко фибринозно-кавернозный.

Патоморфологически различают две формы поражения - инфильтрат и язву. Инфильтрат может быть ограниченным и диффузным. Туберкулезные язвы обычно неправильной формы, неглубокие, с неровными краями. В гортани они могут быть одиночными, а на слизистой оболочке ротоглотки – множественные.

При туберкулезе верхних дыхательных путей наиболее распространено поражение гортани. Гематогенный путь инфицирования гортани придает туберкулезному процессу экссудативный характер, а при ограниченном недеструктивном туберкулезе легких чаще возникают продуктивные изменения в гортани. Сохраняет свое значение соответствие локализации процесса характеру её инфицирования. Преддверие гортани поражается вследствие гематогенного обсеменения, средний и нижний отделы чаще поражаются спутогенно.

Отличительные признаки от неспецифических заболеваний:

- Молодой возраст пациента.

- Продолжительное течение заболевания (редко - его острое начало).

- Потеря массы тела.

- Выраженный и постоянный болевой синдром.

- Лихорадка.

- Наличие в анамнезе заболевания туберкулезом легких или контакт с больным человеком.

Жалобы больного: боль разной степени интенсивности, часто очень выраженная, дисфагия, поперхивание, высокая температура тела или лихорадочное состояние, изменение голоса, кашель.

Объективные данные: наличие инфильтратов бледно-розового или серого цвета на слизистой оболочке глотки и/или гортани, мелкие неправильной формы множественные язвы, кровоточивость поверхности слизистой оболочки, разрушение хрящей, положительные туберкулиновые пробы, увеличение регионарных лимфоузлов.

Обязательные методы обследования пациента:

- общий анализ крови и мочи,

- рентгенография органов грудной клетки и пораженного органа,

- анализ мокроты на БК,

- консультация фтизиатра.

 

 

Сифилис

Сифилис -хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной спирохетой, открытой Ф.Шаудинном и Э.Гоффманном в 1905г. При сифилисе поражаются все ткани и органы человека. Заражение происходит даже через микроскопические повреждения кожи и слизистой оболочки. Чаще наблюдается половой путь инфицирования, реже бытовой.

Инкубационный период 21-28 дней. В первичном периоде сифилиса на месте внедрения инфекции возникает красноватое пятно или папула, которое увеличивается формируя твердый шанкр(первичная сифилома), в центральной части которого образуется язва. Продолжительность этого периода 6-7недель. После появления твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфатические узлы, в которых происходит интенсивное размножение спирохет. Они разносятся по всей лимфатической системе, возникает полиаденит.

Сформировавшийся твердый шанкр представляет собой блюдцеобразную эрозию, реже язву, размером до двухкопеечной монеты, в основании которой пальпируется плотный инфильтрат.

Чаще наблюдается в ЛОР - органах в полости рта и глотке (ангиноподобный шанкр), реже в носу и гортани.

Вторичный сифилис развивается в первые месяцы после образования твердого шанкра и совпадает с появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках. Поражение слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани, трахеи и бронхов чаще возникают одновременно с кожными высыпаниями, не сопровождаются субъективными ощущениями, поэтому могут оказаться незамеченными и больной длительное время является источником заражения.

Почти у половины больных вторичным сифилисом в полости рта наблюдаются папулезные элементы. Они сливаются, образуя эритематозную ангину. Характерна также локализация папул в углах рта - «сифилитические заеды».

Поражение верхних дыхательных путей в третичном периоде сифилиса чаще проявляется в форме малоболезненных гуммозных инфильтратов.

застойно-красного цвета, расположенных в области мягкого и твердого неба, языка, на задней стенке глотки. Гуммозный инфильтрат быстро подвергается распаду и изъязвлению с последующей деструкцией костной или хрящевой ткани.

Сифилитическое поражение уха традиционно связывают с поздними стадиями заболевания, прежде всего сифилисом нервной системы.

 

Склерома

Склерома - хроническое инфекционное заболевание верхних и нижних дыхательных путей, вызываемое особым возбудителем - клебсиеллой склеромы (палочка Фриша-Волковича) Заболевание описано в 1870 г. Gebra.. В 1888 г. Н. М. Волкович установил, что патологические изменения в области носа, гортани и трахеи - это проявления одного и того же заболевания и предложил называть его «склерома респираториум». В 1882 г. Frisch обнаружил в склеромных инфильтратах капсульные бактерии. Палочка Фриша-Волковича обнаруживается только у больных. В сыворотке больных склеромой обнаруживают специфические антитела к этому микробу.

Сведения о распространенности склеромы далеко неполные. В настоящее время случаи склеромы зарегистрированы во всех частях света, но все же чаще они встречаются в виде эндемических очагов. Наиболее крупные из них зарегистрированы на Украине, Белоруссии (более 50% случаев), в Европе 8014 (82,4%), Америке 936 (9,6%), Африка -5%, Азия- 3%.

Чаще заболевание возникает в возрасте 16-30 лет, имеет длительный инкубационный период, чаще болеют женщины (70-74%). Достаточно высока летальность, как правило, связанная с асфиксией. Входные ворота для инфекции - верхние дыхательные пути, где процесс развивается в слизистой оболочке и подслизистом слое носовой полости. Заражение происходит капельным и контактным путем. Острой формы болезни нет.

При гистологическом исследовании инфильтрата определяют большое количество клеток Микулича.

В 1975 г. на 8-й республиканской конференции БССР обсуждена и принята классификация склеромы, предложенная Г. Д. Коновальчиковым.

 

Форма (стадии) заболевания	Распространение	Дыхательная недостататочность
Скрытая	Локализованная	Отсутствует
Атрофическая	Распространенная	1-я степень стеноза
Инфильтративная		2-я
Рубцовая		3-я
Смешанная		4-я

 

Излюбленная локализация поражения при склероме дыхательного тракта- передние отделы носа, область хоан, подскладочное пространство, бифуркация трахеи.

Лечение.

1. Этиотропная терапия против возбудителя склеромы (препарат выбора-стрептомицин).

2. Патогенетическая – устранение специфических склеромных изменений хирургическим путем или другими средствами.

3. Средства, укрепляющие организм: оксигентерапия, глюкоза. кокарбоксилаза, витамины и т.д.

Больные со склеромой должны находиться на диспансерном учете всю жизнь.

 

Лепра

Лепра – в настоящий момент насчитывается около 3 млн. больных (в основном в Азии и Африке). Возбудителя лепры (микобактерия лепры) описал в 1874 г. G. Hansen. Чистая культура до сих пор не выделена. Лепра - эндемичное малоконтагиозное заболевание, вероятность заражения которой находится в прямой зависимости от длительности и характера контакта с больным человеком. Преобладает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Особенностью лепры является очень длительный инкубационный период, в среднем 4 – 6 лет, а нередко 10 - 20 и более.

Морфологические изменения при лепре проявляются в виде гранулем двух полярных типов - лепроматозного и туберкулоидного. Наиболее злокачественно протекает лепроматозная форма.

Активные клинические проявления лепры отличаются исключительным разнообразием. В процесс вовлекаются кожа, слизистая оболочка верхних дыхательных путей, орган зрения, периферическая нервная система, страдают эндокринная, кроветворная, лимфатическая системы.

Верхние дыхательные пути и лицо - излюбленная локализация лепры. Главную роль при лепре играет поражение носа. Предполагают, что нос является входными воротами инфекции: он наиболее рано и абсолютно всегда поражается. Гиперемия, передних отделов перегородки и дна полости носа, инфильтрация, образование корок, сменяются бледностью, матовой поверхностью. Зернистостью, образованием бугорков, узлов, мелких эрозий, с черными корками, неприятным запахом. Частые носовые кровотечения, аносмия, затрудненное дыхание.

В разрушительный процесс вовлекается хрящ перегородки, который рассасывается и некротизируется. Параллельно с перегородкой носа разрушается ткань носовых раковин и кожа наружного носа. Нос стягивается рубцами и западает.В отличие от сифилиса при лепре разрушается преимущественно хрящевой отдел носа. Почти всегда в процесс вовлекаются губы, особенно верхняя.

Рубцевание распавшихся лепром в полости рта. Глотке и гортани ведет к дисфагии и стенозу гортани. Страдание больным приносит и восходящий лепрозный неврит лицевого нерва.

У всех больных отмечается рубцовая деформация ушных раковин.

Основными противолепрозными средствами являются препараты сульфонового ряда: рифампицин, лампрен, солюсульфон.

 

В И Ч – И Н Ф Е К Ц И Я