Визначити гематокритний показник, зробити висновки. 7 страница

У людини не можна спостерігати безпосередньо за функцією дифузійноЇ мембрани, тому всі методи визначення дифузії грунтуються на виявленні результатів її, тобто визначенні показників кількості газів у венозній та артеріальній крові, їх порівнянні, а також визначенні загального поглинання кисню та виділення СО₂ організмом за показниками кількості газів у видихнутому та атмосферному повітрі, що необхідно для оцінки стану саме цього етапу дихання..

2.Навчальні цілі:

Ø Робити висновки про стан газообміну на підставі аналізу параметрів, що характеризують дифузію газів через дихальну мембрану, транспортування газів кров’ю, дифузію газів між кров’ю й тканинами відповідно до рівня метаболізму.

Ø Пояснювати залежність між насиченням гемоглобіну киснем і парціальним тиском кисню та хід кривої дисоціації оксигемоглобіну під впливом таких чинників крові, як напруга СО₂, концентрація іонів водню, температура та концентрація 2,3 - ДФГ.

Ø Пояснювати фізіологічні основи методів визначення параметрів газообміну.

3.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до практичного заняття

3.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до практичного заняття

Термін	Визначення
Легенева мембрана або альвеоло-капілярна мембрана або аерогематичний бар’єр	Це структури, через які здійснюється газообмін між альвеолами і кров’ю легеневих капілярів: альвеолярний епітелій І типу (0,2 мкм), базальна мембрана альвеолоцитів, інтерстиціальний простір, базальна мембрана капіляра (0,1 мкм), ендотелій капіляра (0,2 мкм), в середньому біля 0,5 мкм.
Швидкість переносу газу через альвеоло-капілярну мембрану або швидкість дифузії (Vg)	Об’єм газу, який проходить через альвеоло-капілярну мембрану за 1 хв. шляхом дифузії відповідно до закону Фіка.
Дифузійна здатність легень (ДЗЛ)	Це об’єм газу, який проходить через альвеолярно-капілярну мембрану за 1 хв. при градієнті тиску 1 мм рт.ст.
Крива дисоціації оксигемоглобіну	Це залежність насичення крові киснем - %HbO2 залежно від напруги кисню у крові.
Гіперкапнія	Збільшення напруги СО2 в артеріальній крові більше нормальної величини: > 40 мм рт.ст.
Гіпокапнія	Зменшення напруги СО2 в артеріальній крові ніж нормальна величина: < 40 мм рт.ст.

3.1.Теоретичні питання

1) Дифузія і транспортування газів як етапи процесу дихання.

2) Склад атмосферного, видихуваного і альвеолярного повітря. Парціальний тиск газів.

3) Гази крові, методи дослідження. Напруга газів у артеріальній і венозній крові.

4) 3в'язування і перенесення кисню кров'ю. Киснева ємкість крові. Крива дисоціації оксигемоглобіну та чинники, що впливають на неї.

5) Дифузія газів у легенях. Дифузійна здатність легень та чинники, що впливають на неї.

6) Транспортування СО₂ кров'ю.

3.3.Практичні роботи

1. Визначення споживання кисню за 1 хв за допомогою спірографа.

Зміст

1.Дифузія газу через альвеоло-капілярну мембрану є другим етапом процесу дихання, і відповідно до закону Фіка швидкість переносу газу (V_g) прямо пропорційна: градіенту тиску по обидві сторони мембрани (ΔР); поверхні, через яку відбувається дифузія (S); коефіцієнту дифузії (K); обернено пропорційна товщини мембрани (L):

_{Vg = ΔP. S. K / L}

В свою чергу коефіцієнт дифузії (К) прямо пропорційний коефіцієнту розчинності газу (α) і обернено пропорційний √МВ (МВ – молекулярна вага газу). Коефіцієнт розчинності СО₂ у 20 разів у більший у ліпідах та воді, ніж для кисню, тому, не зважаючи на менший градієнт тиску (6 мм рт.ст), СО₂ проходить через альвеолярно-капілярну мембрану швидше, ніж О₂ (градієнт тиску – 60 мм рт.ст.).

Дифузійна здатність легень (ДЗЛ) - це об’єм газу, який проходить через альвеоло-капілярну мембрану за 1 хв. при градієнті тиску 1 мм рт.ст.:

_{ДЗЛ = Vg / ΔP =. S. K / L}

Парціальний тиск газів. РО₂ в артеріальній крові в нормі становить 90 мм рт.ст для людини в 20 років, з віком ця величина зменшується завдяки втраті еластичності легень і в 70 років досягає 70 мм рт.ст. Зменшення напруги кисню в артеріальній крові нижче нормального називають гіпоксемією, але насичення киснем тканин суттєво не змінюється, поки РО₂ не знижується менше 60 мм рт.ст.

РСО₂ в артеріальній крові в нормі35-45 мм рт.ст. і характеризує стан альвеолярної вентиляції. Збільшення РСО₂ вище норми називають гіперкапнією, зменшення – гіпокапнією.

Вентиляційно-перфузійне відношення. На стан газообміну впливає вентиляційно- перфузійне відношення: V_A / Q, де V _А. – це хвилинна альвеолярна вентиляція легень (ХАВ), Q – це хвилинний об’єм крові (ХОК).

Загальний фізіологічний мертвий простір збігається з анатомічним мертвим простором при умові, що вентиляційно-перфузійне відношення дорівнює 0,8: наприклад, ХАВ = 4 л/хв., ХОК =5 л/хв. Тоді V_A/Q = 0,8.

У вертикальній позі людини на легеневий кровообіг впливає фактор гравітації, тому кровопостачання легень умовно можна поділити на три зони: 1) зона 1 – апікальна; 2) зона 2 – середня третина легень; 3) зона 3 - нижня третина легень. Вплив фактору гравітації на стан газообміну показано на схемі:

Зона 1 має альвеолярний тиск (Р_А) більший за тиск в легеневій артерії (Ра), який більше, ніж тиск у легеневих венах (Рv): P_A> Ра >Pv. Це означає, що перфузія капілярів кров’ю у верхівках легень мінімальна, що може призвести до її припинення. Перфузія відбувається під час систоли, коли підвищується тиск у легеневій артерії.

У зоні 2 тиск в легеневій артерії перевищує альвеолярний, який більший ніж тиск у легеневих венах: Ра > P_A> Pv. Це означає, що градієнтом тисків, що обумовлює рух крові через капіляри, є різниця тисків між легеневою артерією і альвеолами. Під впливом сили гравітації тиск в легеневій артерії збільшується на 1 см вод.ст. відстані від верхівки легені по вертикалі, в той же час альвеолярний тиск скрізь однаковий у цій зоні. Таким чином, рух крові через капіляри здійснюється, коли венозний тиск перевищує альвеолярний, і припиняється, коли альвеолярний тиск перевищує венозний.

У зоні 3: Ра > Pv >P_A, тому кровообіг у базальних відділах легень найбільший.

Особливістю легеневого кровообігу є також можливість шунтування крові через артеріо-венозні анастомози, що збільшує загальний фізіологічний мертвий простір, бо дифузія газів у легеневих капілярах не відбувається.

2.Транспортування газів кров’ю. Транспортування кисню.

Кисень транспортується кров’ю завдяки гемоглобіну еритроцитів, з яким він утворює сполуку – оксигемоглобін: Hb + O₂ →HbO₂; 1 г Hb приєднує 1,34 мл O₂, якщо у крові 150 г Hb, то киснева ємність крові (КЄК) становитиме: 1,34 мл O₂ х 150 = 201 мл O₂ /л. Кількість розчиненого у крові кисню становить 0,03 мл на 1 л крові/ мм рт.ст.; у артеріальній крові РО₂ = 100 мм рт.ст., тому в 1 л артеріальної крові транспортується розчиненого кисню тільки 3 мл O₂.

Крива дисоціації оксигемоглобіну показує залежність насичення гемоглобіну O₂ у % від РО₂ крові. Вона має S-подібну форму. Комбінація першого гему в молекулі Hb з O₂ посилює спорідненість другого гему для O₂, а оксигенація другого посилює спорідненість третього і так далі, отже, спорідненість Hb для четвертої молекули O₂ у декілька разів більша, ніж для першої.

Чинники, що впливають на спорідненість гемоглобіну до кисню: рН, рСО₂, температура, концентрація 2,3-дифосфогліцерату (2,3-ДФГ).

Зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну праворуч. Зменшення рН, збільшення рСО₂, підвищення температури крові, збільшення концентрації в еритроцитах 2,3-ДФГ зміщує криву праворуч – це означає, що при тому самому рО₂ дисоціація оксигемоглобіну збільшується: Hb + O₂ ←HbO₂. Це має місце в капілярах, які приносять кров до м’язів під час фізичної роботи, бо знижується рН, підвищується рСО₂, підвищується температура крові.

Еритроцити багаті на 2,3-ДФГ, який є продуктом гліколізу. Це високо обмінний аніон, який приєднується до β-ланцюгів дезоксигемоглобіну. Один моль дезоксигемоглобіну зв’язує 1 моль 2,3-ДФГ: HbO₂ + 2,3-ДФГ → Hb-2,3-ДФГ + O₂.

До чинників, які впливають на концентрацію 2,3-ДФГ в еритроцитах, належить рН. Оскільки ацидоз інгібує гліколіз в еритроцитах, то при знижені рН концентрація 2,3-ДФГ зменшується. При гіпоксії збільшується інтенсивність гліколізу і відповідно – концентрація 2,3-ДФГ, що сприяє збільшенні дисоціації оксигемоглобіну. Такі зміни мають місце при адаптації людини до гіпоксії в умовах високогірної місцевості.

Гемоглобін плоду – фетальний гемоглобін (HbF) має більшу спорідненість до кисню, ніж гемоглобін дорослих - HbA, що полегшує надходження кисню від матері до плоду.

Зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну ліворуч При зменшенні рН, рСО₂, температури, концентрації 2,3-ДФГ крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується ліворуч, це означає, що менше кисню дифундує до клітин організму. Гемоглобін дорослої людини – HbA має меншу спорідненність до кисню, ніж HbF.

Транспортування СО_2. Вуглекислий газ транспортується кров’ю у вигляді: 1) бікарбонатних іонів – 70%; 2) карбогемоглобіну(НнbCO₂) – 23%; 3) СО₂, розчиненого у плазмі – 7%.

В процесі метаболізму в клітинах утворюється СО₂, який завдяки градієнту напруги СО₂ дифундує в плазму крові і в еритроцити.

В еритроцитах під впливом ферменту карбоангідрази утворюється вугільна кислота: СО₂ + Н₂О = Н₂СО₃.

Н₂СО₃ → Н⁺ + НСО₃^-, іон водню зв’язується з Hb, утворюючи слабку кислоту HHb, а іон НСО₃^- переходить у плазму в обмін на аніон хлору (хлорідне зрушення).

В той же час кисень дифундує до клітин організму, що сприяє дифузії СО₂ у кров, бо дезоксигемоглобін є слабшою кислотою за оксигемоглобін і може приєднувати більше іонів водню, внаслідок чого збільшується ступінь дисоціації Н₂СО₃^- →Н⁺ + НСО₃^-, збільшується транспортування СО₂ кров’ю (ефект Холдейна).

У плазмі НСО₃^- взаємодіє з катіонами і створює солі вугільної кислоти (NaНСО₃), які транспортуються до легеневих капілярів.

На схемі показані реакції утворення бікарбонатів (1), карбогемоглобіну (2), транспортування розчиненого у плазмі СО₂ (3):

 

СО₂ в еритроцитах утворює сполуку з кінцевими аміногрупами глобінової частини молекули гемоглобіну, утворюючи карбогемоглобін: ННbCO₂, окрім цього карбамінові сполуки утворюються з білками плазми крові.

СО₂ добре розчиняється у плазмі. Кількість розчиненого у плазмі вуглекислого газу визначається парціальним тиском газу і коефіцієнтом розчинності.

У легенях всі реакції йдуть навпаки. НСО₃^- входить в еритроцити в обмін на іони Сl^-. Іони Н⁺ разом з іонами НСО₃^- утворюють Н₂СО₃, яка розпадається під впливом карбоангідрази на СО₂ та Н₂О. Вуглекисли газ дифундує в альвеоли і видихається.

3) Обмін газів між кровью системних капілярів і тканинами здійснюєься завдяки дифузії. Напруга СО₂ в клітинах, який єпродуктом метаболізму, становить близько 60 мм рт.ст, в міжклітинній рідині – 46 мм рт.ст, а в артеріальній крові капілярів – 40 мм рт.ст, такий градієнт тисків забезпечує дифузію газів у капіляри. Напруга кисню в артеріальній крові становить близько 100 мм рт. ст., у міжелітинній рідині – 40 мм рт.ст., у клітинах – близько 0, такий градієнт тисків забезпечує дифузію кисню до клитин, де він бере участь у метаболізмі

5.Матеріали для самоконтролю

5.1. Дайте відповіді на питання

1) Обгрунтувати доцільність переливання крові людині, яка учаділа.

2) Які чинники впливають на прискорення дисоціації оксигемоглобіну?

3) Визначити кисневу емкість крові, якщо абсолютний вміст гемоглобІну в крові становить 110 г/л. Чи є цей показник фізіологічним?

4) Назвати форми транспорту СО₂ кров'ю.

5) Як транспортується кисень?

6) Розрахувати парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі, якщо вміст його дорівнює 15 %, атмосферний тиск становить 740 мм рт. ст. (99 кПа). Порівняти з фізіологічними показниками.

7) Розрахувати коефіцієнт утилізації кисню, якщо в артеріальній крові вміст О₂ становить 19 %, а у венозній — 13 %• Дати оцінку цим показникам.

5.2.Виберіть правильну відповідь

1.У альпініста під час адаптації до високогір’я збідьшилась киснева ємність крові завдяки збільшенню

1. альволярної вентиляції легень
2. дихального об’єму
3. частоти дихання
4. гіперкапнії
5. еритропоезу

2.Під час гіпервентиляції протягом 10 с зменшиться

1. альвеолярна вентиляція легень
2. дихальний об’єм
3. дисоціація оксигемоглобіна
4. РО₂ артеріальної крові
5. РН артеріальної крові

3.Визначте опір легеневих судин при умові, що середня величина тиску крові в легеневій артерії становить 12 мм рт. ст., у лівому передсерді = 5 мм рт. ст., хвилинний об'єм крові = 5 л/хв. Він становитиме

1. 1,0
2. 1,4
3. 1,8
4. 2,4

4.Напруга кисню у венозній крові збільшена і мало відрізняється від напруги його в артеріальній крові при:

1. отруєні чадним газом
2. отруєнні ціанідами
3. зменшенні кількості гемоглобіну
4. зменшенні кровообігу
5. фізичному навантаженні

5.При фізичному навантаженні дифузійна здатність легень до кисню збільшилась ймовірніше завдяки збільшенню:.

1. альвеолярної вентиляції легень
2. максимальної вентиляції легень
3. градієнту РО₂ на межі альвеола-легеневі капіляри
4. поверхні дифузії
5. коефіцієнту дифузії

6.Якщо в експерименті на тварині повністю блокувати кровообіг, викликавши емболію, то матиме місце

1. зменшення вентиляційно-перфузійного коефіцієнта в лівій легені до 0
2. вентиляційно-перфузійний коефіцієнт в обох легенях стане однаковим
3. зменшення РО₂ в артеріальній крові
4. РО₂ альвеол лівої легені = РО₂ вдихуваного повітря

7.Під час короткотривалої роботи виявили виникнення кисневого боргу у людини і зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну в правий бік завдяки збільшенню

1. альвеолярної вентиляції легень
2. концентрації іонів калію
3. гіпокапнії
4. концентрації в еритроцитах 2,3 ДФГ
5. інтенсивності метаболізму

8.У порівнянні з верхівками легень в нижніх ділянках їх має місце

1. збільшення РО₂ в легеневих капілярах
2. збільшення РСО₂ в легеневих капілярах
3. збільшення вентиляційно-перфузійного коефіцієнту
4. однаковий вентиляційно-перфузійний коефіцієнт

9.В експерименті на тварині викликали обструкцію одного з бронхів, після чого РО₂ в легеневих капілярах цієї ділянки легень

1. дорівнюватиме РО₂ атмосферному
2. дорівнюватиме РО₂ венозній крові
3. дорівнюватиме нормальному РО₂ артеріальної крові
4. стане меншим за РО₂ венозної крові
5. стане більшим, ніж у вдихнутому повітрі

10.До гіпоксемії у дитини призвело виникненя

1. шунтування крові з лівої половини серця до правої
2. шунтування крові з правої половини серця до лівої
3. збільшення легеневого кровообігу
4. збільшення залишкового об’єму
5. збільшення коефіцієнта дифузії

Протокол практичного заняття №13. “____”________200_____

Робота 1. Визначення споживання кисню за 1 хв. за допомогою спірограми

Мета роботи: визначити споживання О₂ у стані спокою і після фізичного навантаження, зазначити, про що свідчить величина та динаміка споживання кисню.

Для роботи потрібні: спірограф, кисень, натронне вапно, стерильний загубник, затискач для носа, папір для запису, серветка.

Хід роботи. Приєднавши герметично дихальні шляхи до приладу за допомогою загубника, утворюють замкнуту систему прилад — легені. Протягом 1 хв. у стані відносного фізіологічного спокою записують спірограму. У міру споживання кисню спірограма відхиляється вгору від вихідної лінії. 3наючи, що відхилення кривої від нульової лінії на 30 мм вгору відповідає поглинанню 1 л О₂, можна визначити споживання О₂ за 1 хв.

Потім швидко закривають кран приладу, обстежуваний виймає загубник з рота і присідає 20 разів протягом 30 с. 3разу ж після присідання він знову приєднується через загубник до приладу. 3аписують спірограму після фізичного навантаження протягом 3 хв.(до відновлення споживання кисню як у стані спокою) По закінченнІ дослідження за спірограмою розраховують споживання О₂ у стані спокою та після фізичного навантаження за кожну хвилину відпочинку до відновлення, як у стані споскою.

Студент отримує раніше записану спірограму і визначає споживання кисню за відхиленням нижнього краю спірограми від нульового рівня за 1 хв. у стані спокою, та кожну хвилину відпочинку до нормалізації величини, яка була у стані спокою.

Результати роботи:

Споживання кисню	У стані спокою	Після фізичного навантаження
1-а хв.	2-а хв..	3-я хв..
Vo2 л/хв.

 

Висновки: (написати, на скільки більше спожито О₂ після фізичного навантаження; через який час споживання кисню у період відпочинку стало таким, як у стані спокою, про що це свідчить. Зазначити, як і завдяки яким факторам змінилась дифузійна здатність легень в зв’язку з фізичним навантаженням)

.

 

Виконати завдання

Завдання 1.

В експерименті на кролі шляхом гострої крововтрати викликали гіпоксемію. Намалювати графіки кривої дисоціації оксигемоглобіну до і під час гіпоксемії. Назвати найважливіші фактори, що призвели до збільшення дисоціації оксигемоглобіну під час гіпоксемії.

Відповідь:

 

Завдання 2.

Намалюйте графіки кривої дисоціації оксигемоглобіну у плоду на 9 місяці вагітності та після народження дитини. Чим відрізняться криві дисоціації оксигемоглобіну, назвіть чинники, що призвели до зміни.

Відповідь:

Завдання 3.

У людини кількість гемоглобіну 100 г/л, як і чому зміниться киснева ємність крові при диханні киснем, а не повітрям?

Відповідь:

Протокол перевірено. ________________________

(підпис викладача, дата)

 

Література

Основна

1. 1.Нормальна фізіологія / 3а ред. В. I. Філімонова.— К.: 3доров'я, 1994.— С. 397 - 407.

2. Посібник з фізіології. За редакцією проф. В.Г.Шевчука. Вінниця: Нова книга, 2005. С.346-351.

Додаткова

1.Фізіологія людини. Вільям Ф.Ганонг. Переклад з англ. Львів: БаК, 2002 – C. 601 - 614.

 

Практичне заняття 14

Дослідження регуляції дихання.

Актуальність теми

Регуляція дихання в широкому розумінні — це пристосування дихання до змінних потреб організму. Йдеться не тільки про рівень метаболізму, але й про зміни газового складу навколишнього середовища, подразнення різних екстерорецепторів тощо.

Головний фізіологічний результат системи регулювання дихання — підтримання оптимальної парціальної напруги газів у крові і тканинах відповідно до інтенсивності метаболізму.

Лікар нерідко стикається з ситуаціями, коли треба швидко, чітко, кваліфіковано допомогти хворому при порушенні дихання.

3нання механізмів регуляції дихання можуть знадобитися лікарю під час приймання пологів, подання допомоги утопленому або отруєному чадним газом. Ці знання стануть у пригоді під час перебування в горах, осередку пожежі тощо.

2.Навчальні цілі:

Ø Пояснювати механізми регуляції дихального ритмогенезу, параметрів газового гомеостазу на підставі аналізу фізіологічних критеріїв кожного з етапів дихання, функцій виконавчих структур системи, що забезпечують процеси дихання.

Ø Робити висновки про стан регуляції процесів дихання на підставі аналізу параметрів зовнішнього дихання при стандартному фізичному навантаженні та пробах з затримкою дихання.

Ø Аналізувати регульовані параметри, що характеризують стан газообміну, й робити висновки про механізми регуляції процесу дихання у людини за різних умов.

Ø Пояснювати особливості регуляції диханні у віковому аспекті

3.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до практичного заняття

3.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до практичного заняття

Термін	Визначення
Пневмотаксичний центр (ПТЦ)	Структура, яка входить до складу локального дихального центру. Розташований у мосту заднього мозку, пригнічує фазу вдиху завдяки гальмуванню інспіраторних нейронів дорзальної дихальної групи (ДДГ)
Дорзальна дихальна група нейронів (ДДГ)	Структура локального дихального центру. Розташована дорзально у довгастому мозку, забезпечує ритмогенез інспіраторних нейронів, завдяки чому здійснюється вдих.
Вентральна дихальна група нейронів (ВДГ)	Структура локального дихального центру. Розташована вентрально у довгастому мозку, містить інспіраторні та експіраторні нейрони, неактивна у стані спокою, активується при форсованому диханні сигналами, що надходять від ДДГ.
Апнейстичний центр	Структура локального дихального центру. Розташований у нижній частині мосту, може активувати ДДГ
Ейпное	Нормальна глибина і частота дихання
Гіперпное	Збільшення глибини дихання
Гіпопное	Зменшення глибини дихання
Тахіпное	Збільшення частоти дихання
Брадипное	Зменшення частоти дихання
Диспное	Порушення глибини і частоти дихання, задишка
Гіповентиляція	Величина альвеолярної вентиляції менша за потреби метаболізму, що призводить до збільшення РСО2 в артеріальній крові.
Гіпервентиляція	Величина альвеолярної вентиляції більша за потреби метаболізму, що призводить до зменшення РСО2 в артеріальній крові.

3.2.Теоретичні гштання

1) Регуляція дихання. Механізми регуляції.

2) Дихальний центр, його локалізація, функції. Автономія дихального центра.

3) Роль блукаючого нерва у регуляції дихания. Рефлекс Герінга—Брейера.

4) Роль великих пікуль мозку у регуляції дихання.

5) Регуляція дихання при низькому вмісті кисню і підвищеному рівні вуглекислого газу в атмосферному повітрі.

6) Регуляція дихання під час м'язової роботи.

7) 3ахисні рефлекси системи дихання.

3.3.Практичні роботи

1. Проби з максимальною затримкою дихання.

2. Спірографія у стані спокою і після фізичного навантаження

4.Зміст

Регуляція дихання направлена на виконання двох завдань: по-перше, автоматична генерація частоти і сили скорочення дихальних м'язів, по-друге, підстроювання ритму і глибини дихальних рухів до реальних потреб організму (в першу чергу, до змін метаболічних параметрів у вигляді Po₂, Pco₂ и pH артеріальної крові і Po₂, Pco₂ и pH міжклітинної рідини мозку)

Будова дихального центру.

Незважаючи на те, що дихання свідомо регулюється, у задньому мозку розташовано локальний дихальний центр, завдяки якому «автоматично» забезпечується дихальний ритмогенез. До складу локального дихального центру входять:

1) Дорзальна дихальна група нейронів (ДДГ)) - розташована в латеральній частині ядра одиночного тракту на дорзальній поверхні довгастого мозку; тут знаходяться переважно інспіраторні нейрони:

- забезпечує вдих і генерує основний ритм дихання;

- вхід - сенсорна інформація надходить від периферичних хеморецепторів, у складі аферентних волокон ІХ пари черепних нервів (каротидні тільця), Х пари (аортальне тільце), у складі Х пари надходить інформація від механорецепторів розтягнення легень (РРЛ);

- вихід з дорзальної дихальної групи забезпечує активацію мотонейронів спинного мозку, переважно С₃ – С₅ при спокійному диханні;

- механізми ритмогенезу: існує два основних напрямки теорій ритмогенезу дорзальної групи дихальних нейронів: а) відповідно до першого збудження так званих клітин умовного водія ритму синхронізується з фазами дихального циклу; ритмічна активність зберігається в цих клітинах при порушенні синаптичних зв’язків між ними; б) відповідно до альтернативних теорій окремих пейсмейкерних клітин не існує, скоріш за все, серед основних дихальних нейронів є групи нейронів, серед яких об ’ єднаний імпульсний патерн викликає вдих і видих – коливальний дихальних контур.

2) Вентральна дихальна група нейронів (ВДГ) розташована у вентролатеральній частині довгастого мозку поблизу подвійного ядра; тут знаходяться як інспіраторні, так і експіраторні нейрони:

- майже не активна при спокійному диханні,

- активується під час фізичного навантаження, отримуючи імпульси від дорзальних інспіраторних нейронів, коли їх активність збільшується;

- імпульси від інспіраторних (під час посиленого вдиху) і експіраторних (під час посиленого видиху) нейронів надходять до мотонейронів грудних сегментів спинного мозку, що призводить до скорочення переважно допоміжних дихальних м’язів.

- не активна при спокійному диханні,

- активується під час фізичного навантаження, отримуючи імпульси від дорзальних інспіраторних нейронів, коли їх активність збільшується;

- імпульси від інспіраторних (під час посиленого вдиху) і експіраторних (під час посиленого видиху) нейронів надходять до мотонейронів грудних сегментів спинного мозку, що призводить до скорочення переважно допоміжних дихальних м’язів.

3) Пневмотаксичний центр(ПТЦ) розташований у клювовиднолатеральній частині варолієвого мосту:

- гальмує вдих, впливаючи наінспіраторні нейрони дорзальної дихальної групи (ДДГ)

- регулює ДО і частоту дихання і тим самим забезпечуєпристосування глибини і ритму дихання до фізіологічного стану організму, його поведінки.