Материал, подлежащий усвоению. Болезни сердечно-сосудистой системы относятся к числу наиболее распространенных болезней человека и являются основной причиной его смертности

Болезни сердечно-сосудистой системы относятся к числу наиболее распространенных болезней человека и являются основной причиной его смертности. Наибольшее значение среди них имеют: эндокардит, миокардит, перикардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания.

Эндокардит – воспаление эндокарда, самостоятельной нозологической формой является редко (париетальный эозинофильный эндокардит Леффлера, затяжной септический эндокардит), чаще это осложнение других, обычно инфекционных заболеваний.

По локализации различают пристеночный, клапанный и хордальный эндокардит. Наибольшее клиническое значение имеет клапанный эндокардит митрального и аортального клапанов. Морфологически эндокардит характеризуется проявлением сочетанных альтеративных, тромботических, экссудативных и пролиферативных процессов. В зависимости от глубины повреждения эндокарда различают язвенный и деструктивный эндокардит. Деструктивный процесс часто сопровождается развитием бородавчатого и полипозно – язвенного тромбоэндокардита. При развитии воспалительных изменений в толще клапана с сохранением эндотелиального покрова формируется диффузный эндокардит или вальвулит. Преобладание пролиферативных процессов, быстро завершающихся развитием рубцовых изменений и сопровождающихся деформацией клапана, приводит к образованию фиброзного или фибропластического эндокардита.

В зависимости от иммунологического состояния организма и особенностей этиологических факторов выделяют следующие шесть разновидностей эндокардита: 1. диффузный, 2. острый бородавчатый, 3. возвратно-бородавчатый, 4. острый язвенный, 5. полипозно-язвенный, 6. фибропластический.

Макропрепараты: «Бородавчатый эндокардит митрального клапана» - на поверхности клапана, обращенной к току крови, располагаются небольших размеров тромботические наложения, имеющие внешнее сходство с бородавками, «Полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты» - на склерозированных клапанах аорты отмечаются полиповидные отложения тромботических масс, «Фибропластический эндокардит митрального клапана» - клапанные пластинки митрального клапана склерозированы, укорочены, деформированы, полностью не смыкаются. Фибропластический эндокардит часто является завершающим этапом морфологических изменений, свойственных другим видам эндокардита. Микропрепараты: «Возвратно-бородавчатый эндокардит» – на фоне склероза и деформации клапанной пластинки располагаются очаги мукоидного, фибриноидного набухания, гранулематозной реакции и свежие тромботические наложения на поверхности клапана. «Фибропластический эндокардит» – клапанная пластинка утолщена, отмечается диффузный склероз ее стромы за счет грубых гиалинизированных пучков коллагеновых волокон.

По этиологии различают эндокардит бактериальный, абактериальный: инфекционно-аллергический, аллергический, интоксикационный, посттравматический и терминальный кахексический. В патогенезе инфекционного эндокардита большое значение придается как бактериальному фактору, так и состоянию реактивности организма.

Говоря о значении эндокардита для течения и прогнозирования исходов заболевания, следует отметить, что эндокардит может стать источником тромбоэмболии, тромбобактериальной эмболии, причиной развития склероза и деформации клапанов с формированим порока сердца.

Миокардит – воспаление миокарда. Как правило, является осложнением других заболеваний, исключение составляет самостоятельное заболевание – идиопатический миокардит Фидлера. Различают следующие разновидности миокардита: альтеративный, экссудативный, продуктивный, которые могут быть очаговыми, либо диффузными, а по клиническому течению – острыми или хроническими. Микропрепарат «Миокардит ревматический» – в межуточной ткани миокарда отмечается очаговое скопление лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, образующих узелок или гранулему (очаговый гранулематозный миокардит).

В патогенезе миокардита важное место занимает инфекция: вирусная, риккетсиозная, бактериальная, протозойная. Основным путем проникновения возбудителя является гематогенный путь. Исход миокардита зависит от характера основного заболевания и степени повреждения миокарда, при благоприятном исходе развивается очаговый или диффузный постмиокардитический кардиосклероз.

Кардиопатии – группа заболеваний, характеризующихся недостаточностью сократительной функции миокарда, обусловленной его дистрофией. Она включает разные по этиологии и патогенезу, но сходные по клиническим проявлениям некоронарогенные и неревматогенные заболевания миокарда. Различают две разновидности кардиомиопатий: первичные (идиопатические) и вторичные. К первичным относят: а) гипертрофическую (констриктивную), б) дилатационную (конгестивную), в) рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатии. Вторичные кардиомиопатии развиваются при: а) интоксикациях (алкоголь, этиленгликоль, соли тяжелых металлов, уремия и т.д.), б) инфекциях (вирусных, тифах, трипанасомозе, трихинеллезе и др.), в) болезнях обмена наследственного (кардиопатическом амилоидозе, гликогенозе) и приобретенного характера (подагра, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоидоз, первичный амилоидоз, авитаминоз, нарушения электролитно-стероидного обмена), г) заболеваниях органов пищеварения (панкреатит, цирроз печени, синдром нарушенного всасывания и др.).

Первичная гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер, проявляется в виде локальной и диффузной формах. При диффузной отмечается равномерное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. При локальной - гиперторофия распространяется только на верхние отделы левого желудочка и приводит к субаортальному мышечному стенозу. При микроскопии отмечается хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно межжелудочковой перегородки. Развитие дилатационной кардиомиопатии связывают с вирусным миокардитом Коксаки, протекающем на фоне алкогольной интоксикации. Для нее характерно резкое расширение полостей сердца, увеличение его массы за счет левого желудочка, развитие полостных тромбов. В миокарде отмечается чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. Рестриктивную кардиомиопатию рассматривают, как исход париетального эндокардита Леффлера с развитием диффузного или очагового фиброза эндокарда левого, реже правого, желудочка, иногда с вовлечением в процесс задней створки митрального клапана. Часто развиваются пристеночные тромбы с организацией. Вторичные кардиомиопатии, независимо от этиологических факторов, морфологически проявляются дистрофическими процессами. Наибольшее клиническое значение среди вторичных кардиомиопатий имеет алкогольная. Ее развитие связано с прямым токсическим действием на кардиомиоциты этанола и его метаболита – ацетальдегида, а также гипоксии и повреждающего действия катехоламинов. Среди возможных осложнений называют внезапную смерть при фибрилляции желудочков, хроническую сердечную недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Перикардит – воспаление висцерального и париетального листков перикарда, встречающееся при ряде болезней и не являющееся самостоятельным заболеванием. Различают острый экссудативный и хронический адгезивный эндокардиты. Острый экссудативный перикардит бывает серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным. Макропрепарат «Перикардит фибринозный» – на поверхности перикарда имеются пленчатые и нитевидные наложения фибрина, эпикард покрыт как бы волосяным покровом – «волосатое сердце». Микропрепарат «Перикардит фибринозный» - эпикард утолщен, на его поверхности располагаются наложения фибринозного экссудата, окрашенного эозином в ярко розовый цвет в виде языков пламени. Фибринозный перикардит встречается при крупозной пневмонии, туберкулезе, ревматизме, уремии, инфаркте миокарда, травме сердца. Хронический слипчивый перикардит в результате рубцового сморщивания листков перикарда сдавливает сердце – констриктивный перикардит. Рубцовая ткань может подвергаться обызвествлению и оссификации с развитием «панцирного сердца».

Пороки сердца – стойкие необратимые изменения клапанного аппарата или строения сердца, сопровождающиеся нарушением функции сердца и кровообращения. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца. Врожденные пороки составляют от 16% до 40% среди других пороков. Их развитие связано с воздействием повреждающего фактора на эмбрион с 3 по 11 недели его внутриутробного развития. В зависимости от характера нарушенного кровообращения и сопутствующей гипоксии различают два типа врожденных пороков сердца: синий и белый. Пороки синего типа сопровождаются уменьшением кровотока в малом круге кровообращения с направлением тока крови по аномальному пути – справа налево и развитием гипоксии. При пороках белого типа направление движения крови слева направо, гипоксия отсутствует. В зависимости от типа нарушения строения сердца выделяют три вида пороков: 1) пороки с нарушением деления полостей сердца, 2) пороки с нарушением деления артериального ствола, 3) комбинированные врожденные пороки. К врожденным порокам с нарушением деления полостей сердца относятся: а) дефект межжелудочковой перегородки (белый порок), б) дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный). Среди пороков с нарушением деления артериального ствола различают: а) полную транспозицию легочной артерии и аорты, б) стеноз и атрезию легочной артерии, в) стеноз и атрезию аорты, г) сужение перешейка аорты. К врожденным комбинированным порокам сердца относят триаду, тетраду и пентаду Фалло. Триаду Фалло характеризуют три морфологических признака: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии и гипертрофия стенки правого желудочка. Тетрада Фалло включает четыре признака: дефект межжелудочковой перегородки, сужение конуса легочной артерии, декстрапозицию аорты и гиперторофию стенки правого желудочка сердца. Пентада Фалло, кроме упомянутых четырех признаков, имеет пятый - дефект межпредсердной перегородки. Макропрепараты: «Врожденный порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки» – сердце ребенка имеет утолщенные стенки желудочков, в межжелудочковой перегородке врожденный дефект в виде отверстия с соединительнотканными краями, расположенного под клапанами; «Сложный врожденный порок» – в сердце новорожденного ребенка имеет место незаращение межжелудочковой и межпредсердной перегородок, которые представлены овальными отверстиями с соединительнотканными краями; «Незаращение Боталова протока» – в межпредсердной перегородке имеется овальное отверстие, ведущее в артериальный ствол, соединяющий полость предсердия с аортой.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов, сопровождающиеся нарушением гемодинамики. Причиной их развития могут быть ревматизм, атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, травма. В основе приобретенного порока сердца лежит эндокардит, завершающийся склеротической деформацией клапанного аппарата, которая может проявляться либо в виде недостаточности, либо в виде сужения (стеноза) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. Поражение одного клапана приводит к развитию изолированного порока, двух – трех клапанов – к сочетанному пороку. Одновременное возникновение недостаточности клапана и его стеноза – расценивают как комбинированный порок сердца.

По частоте поражения на первом месте стоит митральный клапан. Различают три вида поражений митрального клапана: недостаточность, стеноз и их комбинацию (митральную болезнь). При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка. При стенозировании встречаются два варианта поражения митрального клапана: а) сужение на уровне фиброзного кольца в области комиссур с формированием щелевидного отверстия – порок типа «пиджачной петли», в) вовлечение в процесс склерозирования не только створок клапана, но и их хордальных нитей, утолщение и укорочение которых формирует суженное, воронкообразное клапанное отверстие – порок типа «рыбьей пасти». Стенозмитрального клапана способствует развитию гипертензии в малом круге, гипертрофии стенки и расширению полости правого желудочка сердца. Макропрепараты: «Приобретенный порок сердца - стеноз митрального отверстия» – на уровне фиброзного кольца створки митрального клапана уплотнены, превращены в рубцовые сросшиеся образования, ограничивающие атриовентрикулярное отверстие, левое предсердие расширено, стенка его утолщена; «Приобретенный порок сердца – стеноз устья аорты» - заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, петрифицированы, ограничивают клапанное отверстие, стенка левого желудочка утолщена, гипертрофирована; «Искусственные 2-х и 3-х створчатые клапаны сердца» демонстрирует хирургические способы коррекции приобретеных пороков сердца.

Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место. Наиболее частой причиной его развития является ревматизм, реже – атеросклероз, септический эндокардит, сифилис, бруцеллез. При аортальном пороке формируется выраженная рабочая гипертрофия стенки левого желудочка. Пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают редко. Причиной их развития могут быть ревматизм, сифилис, сепсис, атеросклероз. Кроме изолированных, могут встречаться сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Сочетанные пороки часто бывают и комбинированными.

Различают компенсированные и декомпенсированные приобретенные пороки сердца. Компенсированный порок длительное время протекает без признаков расстройства кровообращения. Его компенсация обусловлена концентрической рабочей гипертрофией тех отделов сердца, на которые приходится основная нагрузка. Со временем в миокарде развиваются дистрофические процессы, приводящие к миогенной дилатации, эксцентрической гиперторофии и декомпенсации миокарда.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется нарушением сердечной деятельности с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся венозным застоем, цианозом, отеками, водянкой полостей, нередко завершающейся смертельным исходом.

Кардиосклероз – разрастание в сердечной мышце соединительной ткани в результате исхода различных по этиологии и патогенезу патологических процессов. Встречаются две разновидности кардиосклероза: очаговый и диффузный. Очаговый бывает мелкоочаговым и крупноочаговым. Различают три разновидности кардиосклероза: постинфарктный (крупноочаговый), заместительный (мелкоочаговый) и постмиокардитический (диффузный – миофиброз). Макропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз» – в мышце левого желудочка сердца имеется белесовато-серого цвета участок рубцовой ткани, занимающий значительную территорию миокарда. Микропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз» - среди кардиомиоцитов, окрашенных пикрофуксином в желто-зеленый цвет, виден обширный участок рубцовой ткани красного цвета. Окружающие кардиомиоциты гипертрофированы, имеют большие ядра (регенрационная гипетрофия). Кардиосклероз чаще бывает вторичным. С ним связано нарушение сократительной функции миокарда и ритма сердца, проявления сердечной недостаточности. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз может служить причиной развития хронической аневризмы сердца.

 

ЗАДАЧИ

Задача №1. Мужчина 50 лет с детства болен ревматизмом, поступил в клинику с нарушением кровообращения. На фоне нарастающей сердечной недостаточности наступила смерть. При патологоанатомическом вскрытии обнаружено поражение митрального клапана: створки утолщены, фиброзированы, по краю смыкания створок расположены бородавчатого вида тромботические наложения.

1.Какой вид эндокардита развился у больного в результате заболевания ревматизмом: а) по локализации, б) по характеру патологического процесса?

Задача № 2. У больного, два года назад, перенесшего массивный трансмуральный инфаркт миокарда, отмечается значительное расширение границ сердца, увеличение печени, отеки, кашель с ржавой мокротой. При нарастании этих симптомов больной погибает.

1.Какой патологический процесс развился в сердечной мышце на месте перенесенного массивного инфаркта миокарда?

2.Причина смерти больного?

 

Тема занятия № 6.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1. Дать определение ревматических болезней, назвать заболевания, составляющие эту группу. 2. Назвать основные этиологические факторы ревматических болезней. 3. Объяснить морфогенез входящих в эту группу заболеваний. 4. Назвать основные клинико-анатомические формы ревматизма. 5. Охарактеризовать формы ревматического эндокардита, миокардита и перикардита используя макро- микроскопические и ультраструктурные данные. 6. Объяснить осложнения и исходы кардиоваскулярной формы ревматизма. 7. Назвать диагностические морфологические признаки системной красной волчанки и объяснить причины смерти при СКВ.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана» (1), «Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия» (9), «Фибринозный перикардит» (18), «Приобретенный порок сердца, стеноз устья аорты» (5), «Мускатная печень» (110), «Инфаркт селезенки» (50) «Инфаркты почки» (201). Микропрепараты: «Ревматический миокардит» (29, окраска гематоксилином и эозином), «Фибропластический эндокардит митрального клапана» (137, окраска гематокилином и эозином), «Возвратный эндокардит» (149, окраска гематоксилином и эозином), «Возвратно-бородавчатый эндокардит» (139, окраска гематоксилином и эозином), «Фибринозный перикардит» (165, окраска гематоксилином и эозином). Электронограммы: «Волчаночный нефрит», «Вирусоподобные включения в эндотелии при волчанке».

 

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить формы ревматического эндокардита, приобретенных пороков сердца, миокардита, перикардита на примере макропрепаратов: «Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана», «Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия», «Фибринозный перикардит» и микропрепаратов: «Фибропластический эндокардит митрального клапана», «Возвратный эндокардит», «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Ревматический миокардит», «Фибринозный перикардит».

2. Диагностировать порок сердца по макроскопической картине на примере макропрепарата «Приобретенный порок сердца, стеноз устья аорты». Изучить осложнения и исходы кардиоваскулярной формы ревматизма на примере макропрепаратов: «Мускатная печень», «Инфаркт селезенки», «Инфаркты почки».

3. Изучить морфологические признаки и причины смерти при СКВ на примере электронограмм: «Волчаночный нефрит», «Вирусоподобные включения в эндотелии при волчанке».