Глава 8. Болезни плотоядных

Чума плотоядных(Pestis carnivorum) — вирусная высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, экзантемой и нередко поражением центральной нервной системы.

Распространенность. Болезнь регистрируют во всех странах мира.

Возбудитель — РНК-содсржащий вирус; размер вириона 115-160 нм. Размножается на куриных эмбрионах и в культурах ткани.

Устойчивость вируса высокая: сохраняет активность на холоде 9 мес, в высушенном виде 4 мес; погибает при температуре 60 °С через 30 мин, при 100 °С через 3 мин. 2%-ный раствор едкого натра, раствор хлорной извести с содержанием 2%активного хлора обезвреживают вирус.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, еноты, хорьки, куницы, ласки, горностаи, барсуки, шакалы, медведи, волки, кошки, кролики и выдры. Наиболее восприимчив молодняк. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа и глаз, со слюной, калом, мочой. В организме переболевших животных вирус персистирует до 3 мес. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными или переболевшими, при поедании инфицированных кормов, респираторным путем, при случке, содержании в необеззараженных помещениях. Болезнь возникает в любое время года в виде эпизоотии или спорадических случаев. Гибель до 80% животных.

Патогенез. Вирус внедряется через слизистые оболочки и проникает в кровь. Это обусловливает лихорадку, угнетение с последующим воспалением слизистых оболочек органов дыхания, глаз и желудочно-кишечного тракта. Одновременно вирус может вызвать воспалительные и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, головном и спинном мозге.

Клинические признаки. Инкубационный период от 3 до 90 сут. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Различают легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни. Температура тела повышается на 1-2 °С, животные угнетены, вялые. Аппетит капризный или полностью отсутствует. На 2-3-й день болезни развивается серозный ринит, затем носовое истечение становится слизистым и слизисто-гнойным, сужаются и закупориваются носовые ходы. Дыхание затруднено, больные чихают, фыркают, появляется сухой кашель. Развиваются сначала серозный, а затем гнойный конъюнктивит и кератит. Возникает понос, в фекалиях сгустки крови. Появляются рвота и жажда. Больные животные худеют, шерсть взъерошена, теряет блеск. На коже пустулезная сыпь. У некоторых животных развивается пневмония, появляются признаки поражения ЦНС: припадки, судороги, параличи.

Болезнь длится 7-25 дней, но при остром течении молодые животные могут погибнуть через 3-4 дня.

Хроническое течение длится 3-4 мес, иногда оно обостряется, наблюдаются чередование поносов с запорами, истощение, аппетит капризный.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают изменения слизистой оболочки носовой полости и конъюнктивы, а также пневмонию. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями, язвами и эрозиями. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные. Почки незначительно увеличены, корковый слой гиперемирован, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована или усеяна кровоизлияниями. Отмечают дистрофические изменения сердца и кровоизлияния на перикарде; эпикарде и эндокарде.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений с учетом результатов гистологического исследования на наличие специфических внутриклеточных телец-включений. В необходимых случаях ставят биопробу на щенках или хорьках и проводят вирусологические исследования.

Дифференциальный диагноз. Исключают болезни, протекающие со сходными клиническими признаками: лептоспироз, бешенство, болезнь Ауески.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Хороший эффект в начальной стадии болезни дают гамма-глобулин и гипериммунные сыворотки. Рекомендуют пенициллин, стрептомицин, биомицин, синтомицин, норсульфазол, сульфадимезин, фталазол. Основной терапевтический прием при желудочно-кишечных расстройствах — обеспечение больных диетическим кормом: фарш из свежего мяса, яиц, печени, мозга.

Иммунитет. У животных, переболевших чумой, создается стойкий и длительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики чумы — не допустить заноса вируса на звероводческие фермы, в питомники. Необходимо систематически уничтожать бродячих собак и кошек.

При установлении чумы на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Ежедневно осматривают животных с измерением температуры тела, изолируют и лечат больных. Трупы сжигают, проводят дезинфекцию. В неблагополучных хозяйствах делают профилактические и вынужденные прививки, используя культуральную живую вакцину из ослабленного вируса, которая создает иммунитет длительностью до одного года. Используют также 3-И 4-валентные поливакцины (против чумы, вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза).

Карантин снимают через 30 дней после последнего случая заболевания или падежа животных и проведения заключительной дезинфекции. Вывоз пушных зверей из хозяйства разрешается через 6 мес, а собак — через 45 дней после снятия карантина.

Алеутская болезнь норок(Morbus aleutica lutreolarum) — контагиозная хроническая болезнь, проявляющаяся прогрессирующим исхуданием, кровотечением из носа и рта, жаждой, гломерулонефритом и гепатитом.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран Европы и Северной Америки.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства парвовирусов; размер вириона 20-25 нм. Инактивируется при 80 °С через 30 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым лучам, щелочам, настойке йода, формальдегиду.

Эпизоотологические данные. Болеют норки и хорьки. Источник возбудителя — больные и переболевшие норки-вирусоносители, выделяющие вирус с мочой, калом и слюной. Заражение происходит во время спаривания, орально, респираторно, через кожу при покусах, а также внутриутробно и во время родов. Болезнь очень контагиозна и быстро распространяется в неблагополучном хозяйстве, но часто протекает бессимптомно, что создает иллюзию благополучия. Болезнь регистрируют в течение всего года. В период эпизоотии летальность составляет 70-80%.

Патогенез. Внедрившийся в организм норки вирус сначала вызывает плазмоцитоз, затем гипергаммаглобулинемию, могут развиться гломерулонефрит, периартрит и гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период 6-150 сут. Болезнь протекает остро, хронически и бессимптомно. При остром течении наблюдают внезапную смерть животных. При хроническом течении у норок отмечают угнетение, снижение аппетита, повышение температуры тела, на слизистых оболочках губ, десен и рта кровоточащие язвы. Отмечают прогрессирующее исхудание, жажду, дегтеобразные фекалии. Иногда нарушается координация движений, возникают парезы и параличи конечностей.

Болезнь длится от 2 нед до 4 мес. Звери гибнут от истощения.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают истощение. Почки резко увеличены, светло-оранжевого цвета, часто пятнистые, под капсулой кровоизлияния. Печень и селезенка увеличены. В желудке и на слизистой ротовой полости мелкие эрозии.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным и результатам лабораторных исследований (реакция иммуноэлектроосмофореза выявляет 98-100% больных).

Иммунитет. При этой болезни он не образуется.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах 2 раза в год исследуют кровь от племенных норок: осенью — при комплектовании основного стада и зимой — до начала гона. Основное стадо исследуют в апреле—июне, после завершения гона и до отсадки молодняка. Проводят выбраковку и убой положительно реагирующих животных. Запрещают вывоз норок в благополучные хозяйства. Дезинфицируют клетки, домики, шеды и инвентарь 2%-ным раствором формальдегида или глютаральдегида. Норководческие хозяйства считают благополучными, если в них не выявляют положительно реагирующих по иммуноэлектроосмофорезу норок.

Инфекционный гепатит собак(Hepatitis contagiosa carnivorum) — острая контагиозная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, поражением печени и центральной нервной системы.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран Европы, Азии и Америки.

Возбудитель — ДНК-содержащий аденовирус; размер вириона 55-96 нм. Размножается в культуре тканей почки плотоядных и свиньи, образуя внутриядерные включения. При комнатной температуре сохраняет активность 10-13 нед. Разрушается ультрафиолетовыми лучами и широко применяемыми дезсредствами.

Эпизоотологические данные. Болеют собаки, песцы и лисицы всех пород и возрастов, наиболее чувствителен молодняк. Болезнь чаще регистрируют весной и осенью. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители, выделяющие вирус с носовой слизью, слюной, мочой и фекалиями. Заражение происходит алиментарным путем и при непосредственном соприкосновении. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость достигает 75%, летальность — 35% и более. Факторами передачи вируса являются инвентарь, корма, спецодежда персонала и другие предметы, загрязненные выделениями больных животных.

Патогенез. Внедрившись в организм, вирус размножается в регионарных лимфоузлах, затем появляется в крови. Развивается дистрофия печени, почек и других органов.

Клинические признаки. Инкубационный период у пушных зверей 10-20 дней, у собак 6-9 дней и более. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и бессимптомно. При сверхостром течении животные погибают внезапно при явлениях судорог. Острое течение проявляется лихорадкой (до 40,5-41,7 °С), угнетением, потерей аппетита, жаждой, рвотой с примесью желчи, диареей, тонзилитом и конъюнктивитом, кератитом одного или обоих глаз. Отмечают слабость задних конечностей, болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и живота, увеличивается печень. Хронически болезнь протекает у взрослых животных в стационарных эпизоотических очагах. Для лисиц характерно постоянное поражение ЦНС (энцефалит, параличи и кома).

Патологоанатомические изменения. Находят увеличение печени, наложения фибрина на ее поверхности, студенистый отек стенки и ложа желчного пузыря. Селезенка и лимфоузлы увеличены, отечны и геморрагичны, в перитонеальной полости — серозный или кровянистый экссудат. При гистологическом исследовании в клетках печени и других органов обнаруживают овальные и круглые внутриядерные тельца-включения.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим, патологоанатомическим данным и результатам лабораторных исследований (обнаружение телец-включений, выделение и идентификация вируса).

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, лептоспироз, бешенство, сальмонеллез, алиментарную интоксикацию и гиповитаминоз B₁.

Лечение. Применяют симптоматические средства, витамины, антибиотики; обеспечивают полноценное кормление больных животных.

Профилактика и меры борьбы. Принимают меры по недопущению на фермы бродячих собак. При возникновении инфекционного гепатита запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, бонитировку, татуировку и выставки животных. Больных изолируют и лечат. Остальных вакцинируют инактивированной или живой вакциной из аттенуированного вируса. Переболевших зверей содержат изолированно и убивают после созревания волосяного покрова. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или гибели животных.

Парвовирусный энтерит собак (Parvovirus enteritis canum) — острая контагиозная болезнь вирусной природы, проявляющаяся рвотой, поносом, у молодняка — поражением сердца.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах, в том числе и в России.

Возбудитель — ДНК-содержащий парвовирус; антигенно родствен возбудителям панлейкопении кошек и энтерита норок, но не тождествен им. Устойчив к высоким температурам и многим дезинфицирующим веществам.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы собаки всех возрастов, чаще болеют щенки с 2-недельного до 2-месячного возраста и собаки до 3 лет. Наиболее восприимчивы собаки культурных и декоративных пород. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие собаки. Вирус передается от собаки к собаке при обнюхивании или косвенно через инфицированные места содержания, предметы ухода, снаряжение. Внутри питомника вирус могут распространять мухи, крысы, а также обслуживающий персонал через обувь, метлы, скребки и т.п. Возникновению болезни способствуют плохой уход, содержание и кормление, стрессы в связи со сменой владельца, вакцинацией и т.п.

Клинические признаки. Инкубационный период от 4 до 10 дней, летальность до 30%. Различают две формы болезни: кишечную (болеют собаки до 3 лет) и сердечную (поражаются щенки от 2 до 15 нед). Признаки болезни: отказ от корма, рвота со слизью, понос с примесью крови, у некоторых собак — симптомы поражения дыхательной системы. Температура тела повышена до 39,5-41 ºС в начале болезни или остается в норме. Общее состояние животных ухудшается, они худеют, глаза западают, упругость кожи снижается. Щенки гибнут через 24-96 ч после появления клинических признаков болезни.

При сердечной форме отмечают также поражение желудочно-кишечного тракта, затем внезапно развиваются слабость, одышка, отек легких, острая сердечная недостаточность. При этой форме гибнет до 96% заболевших.

Патологоанатомические изменения. Характерно поражение сердца (расширение, бледность и дряблость миокарда, кровоизлияния) и кишечника (катарально-геморрагическое воспаление, очаговый некроз).

Диагноз ставят по клинико-эпизоотологическим данным, результатам вскрытия, а также серологического и вирусологического исследований.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, инфекционный гепатит, лептоспироз, сальмонеллез.

Лечение должно быть направлено на устранение рвоты, обезвоживания организма, предупреждение ацидоза и бактериальной инфекции. Для прекращения рвоты внутрь дают щелочную минеральную воду, а также сульфат бария в виде раствора. Дляустранения поноса применяют связывающие и обволакивающие препараты. Хороший эффект дает антибиотикотерапия, а также введение поливалентной сыворотки против чумы, парвовирусной инфекции и гепатита плотоядных.

Профилактика и меры борьбы. Собак вакцинируют в возрасте от 2 мес до одного года двукратно с интервалом 2-3 нед, в возрасте старше года — однократно. Больных собак изолируют, дезинфицируют помещения и инвентарь.

Эрлихиоз собак(Ehrlichiosis canis) — острая инфекционная болезнь собак риккетсиозной природы, сопровождающаяся моноцитозом, интоксикацией организма, лихорадкой.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран Европы и Азии.

Возбудитель — Ehrlichia canis — микроорганизм овальной или палочковидной формы; размер (0,2-0,3)×(0,3-1,2) мкм. Его обнаруживают в моноцитах и нейтрофилах в виде внутриклеточных образований — элементарных телец.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает собак, лисиц, а также человека. Возбудитель передается с помощью собачьих клещей Rhipicephalus sanguineus.

Клинические признаки. Чаще болезнь протекает остро, иногда переходит в хроническую стадию. Инкубационный период 6-12 дней. Болезнь протекает тяжело. Лихорадка сопровождается увеличением количества моноцитов, появлением риккетсий в крови. Отмечают конъюнктивиты, слюнотечение, экзантемы, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках.

При хроническом течении — рецидивирующая лихорадка, язвы на слизистой оболочке ротовой полости, увеличение наружных лимфоузлов, исхудание, отеки конечностей.

Патологоанатомические изменения. Находят увеличение селезенки и лимфоузлов, инъекцию сосудов головного мозга, кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным. Главное — наличие моноцитоза и обнаружение включений. Используют также серологические методы диагностики.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика состоит в уничтожении клещей, периодическом осмотре и термометрии собак. Больных изолируют и лечат сульфаниламидными препаратами, антибиотиками тетрациклинового ряда.

Инфекционный перитонит кошачьих(Feline Infections Peritonitis) — вирусная болезнь домашних и экзотических кошек.

Возбудитель — коронавирус. Неустойчив к нагреванию и большинству детергентов и дезсредств.

Эпизоотологические данные. В природе кроме домашних кошек поражаются бархатный кот, каракал, рысь, пума, гепард, ягуар, леопард и лев. Пути заражения — алиментарный и респираторный. Во внешнюю среду вирус выделяется через дыхательные пути, с фекалиями и мочой. Заражение возможно и через инфицированные объекты внешней среды.

Клинические признаки. Чаще болезнь возникает у молодых (до 3-4 лет) кошек. Отмечают потерю аппетита, депрессию, обезвоживание, исхудание. Постоянный признак — лихорадка, наблюдается до последних часов жизни. В брюшной полости накапливается до 1 л и более содержащей фибрин жидкости, увеличивается объем живота, сдавливаются легкие.

Болезнь длится 2-3 мес.с момента появления клинических признаков. Котята погибают в течение нескольких дней, а взрослые животные могут жить до 8 мес при наличии выраженной клинической картины. Отмечают также поражение глаз (ирит, кератит, панофтальмит), а также поражение нервной системы — паралич задних конечностей, атаксию, ригидность мышц, припадки, параличи, у самок аборты.

Диагноз ставят по клиническим, патологоанатомическим данным и результатам серологических исследований. Для анализа берут жидкость из грудной или брюшной полости.

Лечение. Специфического лечения нет. Применяют высокие дозы кортикостероидов, цитотоксические препараты, антибиотики широкого профиля в сочетании с рациональным кормлением и питьевым режимом.

Иммунитет. Вакцин против болезни не разработано.

Панлейкопения кошачьих (Feline panleukopenia) — высококонтагиозная вирусная болезнь кошачьих, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и снижением числа лейкоцитов в крови.

Распространенность. Регистрируют во многих странах мира.

Возбудитель — парвовирус, серологически близкий вирусу энтерита норок. Длительно сохраняется во внешней среде, устойчив к действию химических и физических факторов. При температуре 60 °С погибает только через 1 ч. Существует один серотип этого вируса, поэтому иммунитет, приобретенный в результате переболевания или вакцинации, обеспечивает защиту от всех известных полевых штаммов. Вакцина из вируса панлейкопении кошек защищает собак от парвовирусной болезни.

Эпизоотологические данные. Чаще болезнь проявляется летом и поздней осенью, когда новое поколение котят утрачивает молозивный иммунитет. Широко распространено скрытое вирусоносительство у кошек. Чаще заболевают молодые кошки. Вирус передается при соприкосновении инфицированных и здоровых, кошек. Высокое содержание вируса имеется в слюне, рвотных массах, фекалиях и моче больных животных, особенно в острой стадии болезни. Заражение также происходит через инфицированные объекты внешней среды: помещения, емкости для кормов, клетки, одежду персонала, посуду и т.п. Блохи и другие кровососущие насекомые могут механически распространять болезнь. Не исключено внутриутробное заражение котят. У переболевших кошек отмечают поражение почек с длительным (до года) выделением вируса.

Клинические признаки. Инкубационный период 3-12 дней. Болезнь характеризуется внезапным началом, острым течением и высокой заболеваемостью и летальностью. Отмечают угнетение, отсутствие аппетита, температуру до 40-41 °С, обезвоживание, рвоту и диарею (фекалии зловонные, жидкие, с примесью крови или фибрина). Поведение кошек свидетельствует о болях в области живота. Они забираются в укромные места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями. Пальпация живота болезненна, кишки утолщены, растянуты жидкостью и газами. Животные худеют, кожа становится сухой и вялой, шерсть тусклая, взъерошенная. Характерный признак — резкое снижение числа лейкоцитов (500-1000 в 1 мм крови). Кошки, пережившие первые 3-4 дня болезни, обычно выздоравливают.

Диагноз на панлейкопению ставят по клиническим признакам и результатам исследования крови (число лейкоцитов менее 2000 в 1 мм).

Дифференциальный диагноз. Исключают лейкемию кошек, при которой также бывают признаки энтерита.

Лечение. Специфического лечения не разработано. Терапия направлена на смягчение болезни — введение жидкостей, чтобы остановить обезвоживание; антибиотикотерапию для снижения риска вторичных бактериальных болезней; усиленное кормление.

Профилактика и меры борьбы. Обеспечивают хороший уход за животными; применяют дезсредства (гипохлорид натрия в разведении 1:32) при уборке помещений; беременных кошек и котят вакцинируют.

Контрольные вопросы. 1. Как происходит заражение чумой плотоядных? 2. Каковы наиболее типичные клинические признаки чумы плотоядных? 3. Как поставить диагноз на алеутскую болезнь норок? 4. В чем состоят эпизоотологические и клинические особенности гепатита? 5. Как поставить диагноз на парвовирусный энтерит собак? 6. Что характерно для возбудителя эрлихиоза собак? 7. Какие вы знаете инфекционные болезни кошек и как их диагностировать?

Глава 9. БОЛЕЗНИ ПЧЕЛ

Американский гнилец — инфекционная болезнь пчелиных семей, сопровождающаяся их ослаблением и гибелью из-за гниения расплода в возрасте окукливания (болезнь закрытого расплода).

Распространенность. Болезнь встречается в странах с развитым пчеловодством.

Возбудитель — Bacillus larvae — бацилла размером (2-5)×(0,5-0,8) мкм. Красится обычными красками, грамположительна, образует споры. Растет в аэробных условиях при 35-37 °С на специальных сывороточных средах с рН 6,7-7,2. Споры обладают большой устойчивостью: на деревянных поверхностях, в меде выживают до 12 мес, а в высохших трупах личинок —много лет. Кипячение меда убивает споры в течение 40 мин, а 10%-ный раствор формалина — через 6 ч.

Эпизоотологические данные. Болезнь проявляется во второй половине лета; поражает только взрослых запечатанных личинок. Источник возбудителя инфекции — больная семья. Жидкий мед, находящийся вблизи больных личинок, содержит много спор возбудителя. Распространяют болезнь в пчелиной семье пчелы-кормилицы и чистильщики. Переносят возбудителя болезни из одной семьи в другую пчелы-воровки и паразиты: восковая моль, ветчинный кожеед, клещи, муравьи. Использование инфицированного инвентаря приводит к распространению болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период 3-7 дней. Больные личинки погибают в запечатанных ячейках сотов. Восковые крышки над больными личинками темнеют, западают, продырявливаются. Общий вид закрытого расплода пестрый. Под крышками — больные личинки темного цвета с запахом столярного клея. Они приобретают вид тянущейся в виде тонкой паутинной нити массы. Через месяц гниющие личинки подсыхают, прилипают к стенкам ячеек в виде темно-коричневых корочек.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и подтверждают лабораторным исследованием.

Дифференциальный диагноз. Исключают европейский гнилец, при котором болеет и погибает открытый расплод, а гниющая масса не обладает свойством тягучести и имеет кислый или гнилостный запах.

Лечение. Используют корм из сахарного сиропа (1 часть сахара на 1 часть воды) и лечебного препарата. Сахар вносят в горячую воду, помешивают и доводят до кипения. После охлаждения сиропа до 30 °С добавляют на 1 л один из следующих препаратов: неомицин в дозе 400 тыс. ЕД; терра-мицин — 500 тыс. ЕД; стрептомицин — 500 тыс. ЕД; биомицин — 500 тыс. ЕД; норсульфазол — 1 г; сульфантрол — 2 г. Лечебный корм применяют теплым, в конце дня, по 100-150 мл на улочку пчел. Подкармливают им 3-4 раза через каждые 5-7 дней до полного выздоровления пчел.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики систематически очищают и дезинфицируют пасечный инвентарь и постройки. Комплектуют и пополняют пасеки только здоровыми семьями или отводками из благополучных по инфекционным болезням пасек.

При установлении болезни на пасеку и территорию в радиусе 5-7 км накладывают карантин. В течение лета каждые 15 дней осматривают пчелиные семьи. Больные семьи перегоняют в новые или продезинфицированные ульи и подкармливают лечебным сиропом. Все пустые и с расплодом соты от больных семей немедленно перетапливают на воск, а пергу сжигают. Воск стерилизуют в автоклаве при температуре 120 °С в течение 1 ч. Мед от больных семей хранят в отдельной, плотно закрытой посуде и реализуют только для пищевых целей, но не для подкормки пчел. Деревянные части ульев очищают и обжигают огнем паяльной лампы до равномерного побурения или дезинфицируют теплым щелочным раствором формальдегида, содержащим 5% формальдегида и 5% едкого натра, или 10%-ным раствором перекиси водорода, подкисленным 3%-ной муравьиной или уксусной кислотой. Медогонку и мелкий металлический инвентарь промывают водой, а затем дезинфицируют и просушивают. Халаты и другие ткани кипятят не менее 30 мин в 2%-ном растворе углекислой соды. Карантин снимают через год после ликвидации болезни.

Европейский гнилец— инфекционная болезнь пчелиных семей, вызывающая их ослабление в результате массовой гибели и гниения вначале открытого, а позднее запечатанного расплода.

Распространенность. Болезнь встречается во всех странах с развитым пчеловодством.

Возбудитель — Streptococcus pluton. Его патогенное действие усиливается в ассоциации с вторичной микрофлорой. Это ланцетовидный кокк, размером 0,5-1 мкм, в мазках из тканей располагается одиночно, попарно и цепочками; грамположителен. При комнатной температуре сохраняется в сотах и меде пчелиной семьи не менее года. В высушенном состоянии на солнце погибает через 21-31 ч, в воде — через 5-6, в меде — через 3-4 ч. 2%-ный раствор фенола убивает возбудителя через 6 ч; пары формалина — через 3 ч.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы к болезни личинки пчел, начиная с 4-го дня. Источник возбудителя инфекции — больные семьи, в которых болезнь разносится пчелами-бактерионосителями. Распространению болезни способствуют пчелы-воровки, летающие рои, осы, браулы, муравьи. Снижают устойчивость семей длительные перерывы в медосборе, недостаток кормов и плохое утепление гнезд. Болезнь возникает весной и может продолжаться весь сезон, пока в семье имеется открытый расплод.

Клинические признаки. Инкубационный период 1,5-3 дня. Общий вид расплода пестрый и разновозрастный. Пораженные личинки в ячейках принимают разнообразное положение, становятся желтоватыми, затем погибают, приобретая коричневый цвет и высыхая в виде темных корочек. Запах гниющих открытых личинок — кислый, а запечатанных — гнилостный. Крышечки запечатанных ячеек потемневшие и продырявленные. До высыхания личинки набухшие, оболочка их легко рвется, гнилостная масса мажется.

Диагноз ставят по симптомам болезни и результатам бактериологического исследования погибших личинок; применяют методы люминесцентного анализа.

Дифференциальный диагноз. Исключают американский гнилец.

Лечение. Используют те же средства, что и при американском гнильце.

Профилактика и меры борьбы. Применяют те же меры, что и при американском гнильце. На неблагополучную пасеку накладывают карантин. Семьи, в которых обнаруживают пораженные личинки в запечатанных ячейках, перегоняют в обеззараженные ульи на соты от здоровых семей или на целые листы искусственной вощины. Ульи, рамки, кормушки и другой инвентарь дезинфицируют. Пасеку объявляют благополучной и снимают карантин через год после ликвидации болезни.

Мешотчатый расплод— инфекционная болезнь пчелиных семей, проявляющаяся гибелью взрослых (преимущественно запечатанных) личинок и молодых куколок.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус; размер вириона 30 им. Культивируют в клетках куриных и мышиных фибробластов. При комнатной температуре сохраняется в меде около месяца; прямые солнечные лучи убивают его через 5-6 ч. При 70 °С вирус в меде погибает через 10 мин. Как дезинфектант эффективен 0,3%-иый раствор перманганата калия.

Эпизоотологические данные. Вирус поражает 5-6-дневных личинок пчел. Взрослые пчелы переболевают в скрытой форме, но в их организме. вирус сохраняется до следующего года. Личинки заражаются через инфицированный корм (мед, перга), а взрослые пчелы — при чистке ячеек и удалении трупов личинок. Этим самым они распространяют болезнь по другим семьям своей и соседней пасек. Болезнь чаще проявляется в первой половине лета.

Клинические признаки. Инкубационный период 5-6 дней. Пораженные соты имеют пестрый вид, как и при гнильцах. Погибает в основном печатный расплод. Погибшие личинки буреют, становятся похожими на мешочек, наполненный зернистой жидкостью. Специфический запах отсутствует. Личинки лежат вдоль ячеек с приподнятыми вверх головками, а после высыхания приобретают вид изогнутых корочек, легко извлекаемых из ячеек.

Диагноз. Ставят, исходя из характерной клинической картины и отсутствия бактерий при микроскопировании материала от больных личинок. Разработаны методы лабораторной диагностики этой болезни.

Дифференциальный диагноз. Отсутствие тягучести гниющей массы и специфического запаха, легкая отделяемость высохших личинок (корочек) и отсутствие бактерий при микроскопировании позволяют дифференцировать мешотчатый расплод от американского и европейского гнильца.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия такие же, как при гнильцовых болезнях. При установлении диагноза на пасеку и территорию в радиусе 5 км накладывают карантин. В пораженных семьях прерывают кладку яиц. Для этого матку на 5-7 дней заключают в клеточку. В целях профилактики заболевания пчелам скармливают биомицин или левомицетин по 50 мг на 1 л 50%-ного сахарного сиропа, а также вводят белковую и витаминную подкормки. При сильном поражении семьи отбирают пораженные соты, заменяя их сотами с запечатанным расплодом из здоровых семей, или пересаживают семьи в обеззараженные ульи на рамки с искусственной вощиной. Карантин с пасеки снимают через год после ликвидации болезни.

Гафниоз(Hafniosis) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поносом и массовой гибелью пчел.

Распространенность. Болезнь регистрируют повсеместно.

Возбудитель — Hafnia alvei — подвижная, неспорообразующаяся палочка размером (1-2)×(0,3-0,5) мкм, красится анилиновыми красками, грамотрицательная. Растет на обычных питательных средах. Сохраняется при 60 °С в течение 30 мин, в воске при 110 °С 40 мин, погибает в 2%-ном растворе перекиси водорода через 15 мин, в 0,5%-ном растворе формальдегида через 30 мин.

Эпизоотологические данные. Болезнь чаще возникает в конце зимы или весной. Источник возбудителя инфекции — больные и погибшие от гафниоза пчелы. Факторы передачи возбудителя: мед, воск, инвентарь, инфицированные испражнениями пчел. Смертность пчел достигает 50-60%.

Клинические признаки. Инкубационный период 3-14 дней. Зимой клуб пчел нарушается, больные пчелы покидают улей, слабеют, ползают с раздутыми брюшками у летка или на дне улья, выделяют желтоватые фекалии, загрязняя соты. Весной облет недружный. Летом погибших пчел находят на траве, у летка, на крышке улья. При вскрытии их отмечают вздутие кишечника. Он имеет грязно-белый или серый цвет.

Диагноз ставят по эпизоотологическим и клиническим данным с обязательным выделением чистой культуры возбудителя и изучением его культурально-биохимических и серологических свойств.

Лечение. Больные семьи лечат в течение 7 сут сахарным сиропом с неомицином (на 1 л сиропа 100 тыс. ЕД неомицина) и пересаживают в чистые ульи на продезинфицированные соты. Дезинфекцию проводят 3%-ным раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида. Улучшение условий содержания пчел приводит к прекращению болезни.

Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика возбудителей инфекционных болезней пчел? 2. Как дифференцировать болезни расплода пчел? 3. В чем состоят меры борьбы с болезнями пчел?