Лабораторно-практические занятия. 3 страница

Иммунитет. У переболевших животных образуется иммунитет, а в крови обнаруживают вируснейтрализующие антитела, которые сохраняются в высоких титрах до 2 лет. Для специфической профилактики применяют инактивированную вакцину. Иммунитет длится у поросят до 3 мес, у взрослых до 9 мес.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики — недопущение заноса вируса в благополучные хозяйства. При появлении болезни больных и подозрительных по заболеванию изолируют, остальных вакцинируют, на хозяйство накладывают карантин. Проводят очистку и тщательную дезинфекцию помещений.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные эпизоотологические особенности ВБС? 2. От каких болезней следует дифференцировать ВБС? 3. Каковы меры профилактики и борьбы?

Везикулярная экзантема (ВЭС, Exanthema vesicu-laris) — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, везикулярными поражениями кожи и слизистой оболочки ротовой полости.

Распространенность. Эпизоотии ВЭС регистрировали только в США в 40-50-х годах нашего столетия, но были ликвидированы. В 1972 г. от морских львов у берегов Калифорнии выделили калицивирус (Сан-Мигель), который оказался родственным вирусу ВЭС и в экспериментах вызывал везикулярные поражения у свиней.

Возбудитель — РНК-содержащий калицивирус размером 30-32 нм, имеет множество типов (13). Размножается в культурах клеток почек свиней, собак, лошадей и кошек, вызывая цитопатическис изменения. Относительно устойчив во внешней среде, стабилен в диапазоне рН 5,0-10,0, сохраняется в свинине при 7 °С в течение 1 мес, а при минусовой температуре до 4 мес.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние свиньи всех возрастов. В эксперименте удавалось заразить лошадей, а из лабораторных животных — хомячков. Основные пути распространения вируса — боенские отходы, скармливание которых в США без термической обработки было запрещено законом в 50-х годах. Предполагают, что первичный занос этого вируса к свиньям также произошел путем скармливания им необеззараженных продуктов убоя морских млекопитающих — носителей возбудителя. Вирус обнаруживается в крови, мышцах и внутренних органах в течение 3-5 дней лихорадочного периода, а также в моче и фекалиях. В больших титрах вирус находится в стенках везикул и везикулярной жидкости. Основной путь передачи вируса — алиментарный, хотя возможен и при совместном содержании больных и здоровых животных.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта или через поврежденную кожу. После возникновения первичных везикул развивается вирусе-мия, при которой и происходит разнос вируса по всему организму, возникает везикулярное поражение кожи и слизистых оболочек.

Клинические признаки. После короткого инкубационного периода развивается 2-3-дневная лихорадка, наблюдают отказ от корма и залеживание. На коже головы, венчика, области межкопытной щели и до пястных и путовых суставов появляются везикулы. Животные хромают, у отдельных наблюдают отслоение и спадение рогового башмака. Если нет осложнений, через 5-7 сут начинается период выздоровления.

Патологоанатомические изменения. Помимо везикул на коже и слизистых оболочках ротовой полости других характерных патологоанатомических изменений при ВЭС не обнаруживают.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим данным и результатам лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Исключают ящур, везикулярную болезнь свиней и везикулярный стоматит, в том числе обязательно лабораторными (вирусологическими и серологическими) методами — РСК, ИФА и РН.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Применяют симптоматические средства и обработки пораженных участков кожи антисептиками и мазями.

Иммунитет. После переболевания у животных формируется кратковременный иммунитет, а в сыворотках крови обнаруживают вируснейтрализующие антитела, длительность сохранения которых не изучена. Вакцинация неперспективна прежде всего из-за множества типов возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики лежит предупреждение заноса вируса от морских млекопитающих в свиноводческие хозяйства. При скармливании кухонных отходов, особенно из ресторанов, где готовят экзотические блюда, необходимо их термическое обеззараживание. При появлении болезни больных свиней изолируют, в хозяйстве проводят комплекс мероприятий с карантинированием до полной ликвидации ВЭС.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные эпизоотологические особенности ВЭС? 2. Каковы основные признаки дифференциации ВЭС от других инфекционных болезней с везикулярным синдромом?

Энзоотический энцефаломиелит (болезнь Тешена, Encephalomyelitis enzootica suum) — болезнь, проявляющаяся поражением центральной нервной системы.

Распространенность. Болезнь регистрировали в отдельных странах Европы, в том числе на Украине, и на Мадагаскаре. В России отмечали в некоторых районах, граничащих с Украиной.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, покрыт оболочкой, размер 25-30 нм. Вирус культивируется на первичных и перевиваемых клетках почек поросят. Устойчив к растворителям липидов и воздействию рН среды в диапазоне от 2,8 до 9,5. Вирус устойчив к действию многих дезинфицирующих веществ и длительное время сохраняется во внешней среде. В замороженном состоянии может сохраняться годами, а в засоленном мясе, навозе и в инфицированном помещении — 6-8 нед. Наилучшие дезинфектанты — хлор-, формальдегидсодержащие препараты и едкий натр.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы только домашние и дикие свиньи, преимущественно в возрасте от 2 до 10 мес. Заболеваемость 50-100%, летальность 30-90%. Источники возбудителя — клинически и латентно больные, а также переболевшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до 1 года. Возбудитель выделяется с секретами и фекалиями, переносится с необеззараженным мясом, боенскими отходами; механические переносчики — люди и грызуны. Заражение происходит при совместном содержаний больных и здоровых животных алиментарным или респираторным путем. В благополучные страны вирус заносят в основном при завозе свиней и мясных продуктов. Болезнь проявляется в виде эпизоотии.

Патогенез. Вирус внедряется через слизистую оболочку носовой полости и проникает по обонятельным нервам в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе. В дальнейшем поражаются мозжечок и спинной мозг, возникают параличи и различные нарушения жизнедеятельности организма.

Клинические признаки. При первичном возникновении болезнь протекает остро, в стационарно неблагополучных пунктах — подостро и хронически. Отмечают также бессимптомную инфекцию. Острое течение чаще наблюдают у поросят-отъемышей. Оно характеризуется поражением центральной нервной системы, что выражается расстройством координации движений, судорожным сокращением различных групп мышц туловища, гиперстезией кожи, прогрессирующими параличами конечностей. Болезнь заканчивается полным параличом, который развивается в течение 1—2 дней и является главным симптомом. На этой стадии отмечают явления энцефалита, скрежетание зубами, нистагм, дрожание головы, истечение из ноздрей и рта. Температура тела нормальная или незначительно повышена.

При подостром течении признаки поражения центральной нервной системы менее выражены.

Хроническое течение может заканчиваться выздоровлением.

Патологоанатомические изменения обнаруживают в головном мозге: гиперемия и отек тканей, Кровоизлияния. В других органах патологоанатомических изменений не находят.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом результатов лабораторных исследований (гистологическое исследование' головного мозга, выделение и идентификация вируса, исследование сывороток крови больных и переболевших животных на наличие антител, при необходимости — постановка биологической пробы).

В лабораторию направляют (в термосе со льдом) кусочки мозжечка, продолговатого мозга и поясничной части спинного мозга в 30%-ном глицерине на буферном растворе, а также сыворотки крови больных и переболевших свиней.

Дифференциальный диагноз. Исключают болезнь Ауески, бешенство, листериоз, классическую чуму свиней.

Иммунитет. У переболевших свиней создается напряженный и продолжительный иммунитет. Антитела передаются с молозивом новорожденным поросятам. Разработана культуральная инакти-вированная эмульгированная вакцина.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы не допустить заноса болезни, фермы комплектуют свиньями из благополучных районов и хозяйств, осуществляют строгие ветеринарно-санитарные меры на фермах. При возникновении болезни на хозяйство накладывают карантин. Всех больных и подозрительных по заболеванию свиней убивают, мясо и другие продукты перерабатывают на вареные колбасы или консервы. Остальных свиней вакцинируют. Проводят очистку и дезинфекцию помещений. Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и при условии проведения всех необходимых ветеринарно-санитарных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Как поставить диагноз на болезнь Тешена и дифференцировать ее от сходных болезней? 2. В чем состоят основные меры профилактики и борьбы с болезнью?

Гемофилезные болезни (полисерозит и плевропневмония, Poliserositis haemophilosis, Pleuropneumonia haemophilosis) —инфекционные болезни, характеризующиеся се-розно-фибринозным плевритом, перикардитом, пневмонией.

Возбудитель — бактерии рода Haemophilus, культивируемые при первичном выделении на средах, обогащенных кровью. Это — короткие полиморфные палочки, неподвижные, аэробы, грамотрицательные, спор не образуют. Во внешней среде малоустойчивы. Они облигатные паразиты, обитающие преимущественно в верхних дыхательных путях. В патологии свиней имеют значение Haemophilus parasuis — возбудитель гемофилезного полисерозита и Haemophilus pleuropneumonie — возбудитель гемофилезной плевропневмонии.

Эпизоотологические данные. К полисерозиту восприимчивы поросята, которые заболевают через 8-15 дней после отъема. Характерно быстрое нарастание количества заболевших и павших поросят. Заболеваемость достигает 70%, а летальность — 50%. К плевропневмонии восприимчивы свиньи всех возрастов. Заболеваемость достигает 60-80%, а при остром течении — до 100%. При этих болезнях источник возбудителя — больные и клинически здоровые свиньи-бактерионосители. Заражение происходит респираторным путем. Распространению возбудителей способствуют неблагоприятные факторы внешней среды, неудовлетворительный микроклимат в помещениях, неполноценное кормление животных. При выгульном содержании свиней эпизоотические вспышки гемофилезной плевропневмонии не наблюдаются.

Клинические признаки. Инкубационный период — от нескольких часов до одних суток. Болезни протекают остро, подостро и хронически. При полисерозите у поросят повышается температура до 40,5-41,5 °С. Больные передвигаются осторожно, отказываются от корма, щетина взъерошена. Наблюдают кашель, чиханье, рвоту. Смерть при остром течении наступает в первые 2 сут, при подостром и хроническом — через 10-15 сут.

При плевропневмонии температура у заболевших свиней повышается до 41-42 °С, дыхание затруднено, кожный покров цианотичен. При явлениях выраженного отека легких смерть может наступить через 6-12 ч. При более длительном течении наблюдают одышку, кашель, серозно-слизистое, иногда кровянистое истечение из носа. В таких случаях животные погибают через 2-5 дней. При хроническом течении животные отстают в росте, часть из них погибает при обострении процесса.

Патологоанатомические изменения. При полисерозите в сердечной сумке, грудной и брюшной полостях обнаруживают большое количество мутноватой жидкости с хлопьями фибрина. Отложение фибрина обнаруживают на сердце, плевре и кишечнике. Петли кишечника соединены фибринозными пленками, а сердечная сумка срастается с сердцем. У многих поросят устанавливают катаральную пневмонию и поражение суставов.

При плевропневмонии обнаруживают одно- или двустороннее геморрагическое воспаление легких с выраженным отеком, иногда — фибринозный плеврит. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, часто геморрагичны. При хроническом течении в легких находят инкапсулированные очаги, содержащие некротизированную ткань желтоватого цвета. В других органах изменений не обнаруживают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом, результатов бактериологического исследования. Для лабораторных исследований, отбирают экссудат из перитониальной, плевральной и перикардиальной полостей, кусочки пораженных легких, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы.

Дифференциальный диагноз. Исключают пастереллез, микоплазмозные и эшерихиозные полисерозиты.

Лечение. Используют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Однако считают, что лечение больных гемофилезиым полисерозитом поросят экономически не оправдано.

Профилактика и меры борьбы. Они включают строгое соблюдение технологии выращивания, содержания и кормления свиней, своевременную дезинфекцию помещений. Желательна дезинфекция воздуха. При полисерозите необходимо строго соблюдать технологию выращивания и отъема поросят, выбраковывать свиноматок, в помете которых обнаруживают больных поросят.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные клинико-эпизоотологические особенности и патологоанатомические изменения при гемофилезных болезнях? 2. В чем состоит профилактика этих болезней?

Респираторно-репродуктивный синдром (РРСС, Porcine reproductive and respiratory syndrome) — инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся поздними абортами у свиноматок, рождением мертвых и слаборазвитых поросят или развитием у них респираторных расстройств в поздний постнатальный период.

Распространенность. Болезнь с конца 80-х годов нашего столетия широко распространилась в странах Северной Америки и Западной Европы, зарегистрирована в отдельных регионах России.

Возбудитель — РНК-содержащий артериивирус размером 42-83 нм. Многие свойства его еще не изучены. Вирус размножается в альвеолярных макрофагах молодых поросят, а также в отдельных линиях перевиваемых культур клеток. В гомогенатах пораженных легких вирус сохраняется при 4 °С в течение месяца, при минус 70 °С — 1,5 года, а при 37 °С — 2 сут.

Эпизоотологические данные. Эпизоотология болезни во многом не изучена. Известны случаи заноса вируса в хозяйства, в которые за 6-8 мес, предшествовавшие болезни, не завозили свиней и даже кормов для них. В экспериментах супоросных свиноматок заражали вирусом РРСС перорально и парентерально. Возбудитель передается трансплацентарно, о чем свидетельствует обнаружение вируса и специфических антител у мертворожденных плодов и живых ослабленных поросят до первого приема молозива. Предполагают, что вирус может передаваться и респираторным путем. Возбудитель РРСС не вызывает заболевание лабораторных животных, в том числе и беременных. Чувствительность других видов сельскохозяйственных животных недостаточно изучена. Заболеваемость среди свиней достигает 60-80%, летальность среди взрослых не превышает 3%. Основной ущерб от болезни слагается из почти полного недополучения поросят в туровых опоросах свиноматок.

Патогенез. Недостаточно изучен. Вирус, проникая трансплацентарно, поражает плоды поросят в их неонатальном развитии.

Клинические признаки. Различают форму течения болезни с преимущественным поражением репродуктивных органов у супоросных свиноматок и респираторную форму болезни в стадах откормочных свиней. У свиноматок болезнь начинается с временного отказа от корма. Температура тела может быть повышена только у отдельных животных. У некоторых животных наблюдают респираторные нарушения и у 1-5% — голубовато-красное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Основной признак заболевания свиноматок — аборты на последней стадии супоросности, а также преждевременные или запоздалые опоросы. В первые 2 нед болезни аборты могут быть у 66-70% свиноматок, которым, наступает срок опоросов, через 3 нед — у 50, а через 4 мес — у 10%. В отдельных хозяйствах абортирует 80% свиноматок. После абортов свиноматки довольно быстро выздоравливают и повторно приходят в охоту с некоторым удлинением срока холостого периода. Преждевременные (110 дней) и запоздалые (120 дней) опоросы сопровождаются, как правило, мертворождением или рождением слаборазвитых поросят, погибающих в первые сутки. У мертворожденных поросят наблюдают выпуклоподобную форму головы, конъюнктивиты, помутнение роговицы глаз, подкожные отеки. Слаборазвитые новорожденные поросята, массой чаще до 1 кг, издают ужасающий визг и стенания, задние конечности их вытянуты, и они не могут нормально стоять.

В откормочных хозяйствах РРСС протекает с признаками острых респираторных заболеваний (гриппоподобная форма), переходящих в хроническое течение с замедлением роста и развития подсвинков.

Патологоанатомические изменения. У взрослых животных изменения нехарактерны и могут варьировать от стада к стаду. У мертворожденных и павших слаборазвитых поросят наблюдают кровоизлияния и отеки подкожной клетчатки, увеличенное содержание жидкости в грудной и брюшной полостях, дистрофию печени, кровенаполнение легких, которые на разрезе чаще имеют мозаичный рисунок.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и результатов лабораторных исследований. Для исследований отбирают пробы крови, легких, головного мозга, экссудат из грудной полости, средостенные лимфоузлы от 2-5 абортированных плодов или слаборазвитых новорожденных поросят, а также парные пробы сывороток крови от нескольких свиноматок. Лабораторные исследования основаны на выделении вируса РРСС и обнаружении специфических антител в сыворотках крови в реакциях непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа.

Дифференциальный диагноз. Исключают кормовые токсикозы, африканскую и классическую чуму свиней, болезнь Ауески, лептоспироз, бруцеллез, хламидиоз и парвовирусную болезнь.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. Больных животных подвергают симптоматическому лечению, так как вирус РРСС обусловливает в организме свиней иммунодефицитное состояние.

Иммунитет. В достаточной степени он не изучен. Однако известно, что специфические антитела к вирусу РРСС сохраняются у свиноматок в течение года. Разработаны лабораторные образцы инактивированной вакцины против РРСС.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики служит предупреждение заноса возбудителя в благополучные хозяйства, а также оптимизация условий содержания и кормления свиней. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничение и проводят комплекс мероприятий, направленных на ликвидацию болезни. Запрещают ввоз и вывоз за пределы очага свиней и продуктов их убоя, кроме вывоза животных на мясокомбинат. Мясо и другие продукты, полученные от убоя свиней, перерабатывают на варение сорта колбас или консервы. Абортированные плоды, нежизнеспособный приплод, а также плаценты подвергают уничтожению или утилизации. Помещения, станки, предметы ухода, оборудование, транспорт подвергают тщательной очистке и дезинфекции растворами щелочи, хлорамина или формалина. Ограничения с неблагополучного хозяйства (пункта) снимают через 60 дней после прекращения выделения больных животных и проведения заключительных мероприятий, дезинфекции и дератизации.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные эпизоотологические и клинические особенности РРСС?
2. В чем состоят основные меры профилактики и борьбы с болезнью?

Лабораторные работы

Диагностика и дифференциальная диагностика инфекционных болезней свиней. Учащиеся самостоятельно проводят анализ важнейших дифференцирующих признаков инфекционных болезней и составляют таблицу по схеме, предложенной преподавателем, которая включает: данные эпизоотологических, клинических и патологоанатомических наблюдений, результатов применения средств специфической профилактики и лечения, а также результатов лабораторных исследований. При составлении таблиц пользуются учебниками, руководствами, справочниками и Ветеринарным законодательством. Каждый студент решает конкретную задачу по дифференциации одной болезни, после чего проводят общее обсуждение в группе. После разбора с преподавателем составленных таблиц дальнейшее изучение раздела целесообразно проводить в свиноводческом хозяйстве (комплексе).

В хозяйстве под руководством преподавателя учащиеся проводят эпизоотологическое обследование, затем клинически исследуют больных животных, берут материал для лабораторного исследования. При наличии трупов их вскрывают и подвергают патологоанатомическому исследованию. Необходимо обратить внимание учащихся на дифференциацию инфекционных болезней от незаразных болезней свиней.

Вакцинация свиней против классической чумы и рожи. Перед началом прививок проводят клинический осмотр животных. Животных с повышенной температурой не вакцинируют. Свиней загоняют в тесные помещения или расколы по 20-30 гол. После объяснения и демонстрации биопрепаратов преподаватель показывает на животных различные способы введения биопрепаратов. Затем учащихся разбивают на группы по 4 человека и распределяют между ними обязанности; они самостоятельно отрабатывают технику введения биопрепаратов и антибиотиков различными способами. В ходе работы учащиеся меняются местами. Преподаватель контролирует работу учащихся. Вместо биопрепаратов и антибиотиков можно использовать стерильный физраствор. В ходе занятий желательно ознакомить учащихся со схемой прививок свиней в промышленных комплексах.

Применение вирус-вакцин против классической чумы свиней из штаммов ЛК-ВНИИВВиМ, ЛК-К, ВГНКИ и АСВ из штамма К. Вакцины применяют в комплексе с общими противоэпизоотическими мерами в соответствии с действующей Инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации классической чумы свиней и наставлениями по их применению. Перед применением вакцины растворяют в кипяченой охлажденной воде (18-20 °С) или физрастворе, соблюдая правила асептики и предохраняя от прямых солнечных лучей, из расчета 2 мл растворителя на одну дозу вакцины. Применяют вакцину в течение 2 ч после растворения. Вводят ее внутримышечно в области шеи или внутренней поверхности бедра в объеме 2 мл, используя для каждого животного стерильную иглу. Свиноматок вакцинируют за 10-15 дней до осеменения (случки) 1 раз в год; поросят — с 30-дневного возраста, ревакцинируют в 60-дневном возрасте или в возрасте 85-100 дней.

При угрозе заноса инфекции в хозяйства, где вакцинация против чумы свиней не проводилась, прививают всех животных, начиная с 1-дневного возраста. У части привитых здоровых животных может повышаться температура тела на 1 °С на 3-7-й день после вакцинации при удовлетворительном общем состоянии и сохранении аппетита.

В неблагополучном пункте, хозяйстве после вакцинации возможны заболевание и падеж тех животных, которые уже были инфицированы эпизоотическим вирусом чумы свиней и находились в инкубационнном периоде болезни.

Применение вакцины против рожи свиней из штамма ВР2 для предохранительных и вынужденных прививок свиней. Профилактической вакцинации подлежат все свиньи в возрасте 2,5 мес и старше. Вакцину вводят внутримышечно. Поросят 2-4-месячного возраста прививают в дозе 0,5 мл; ревакцинируют через 25-35 дней в дозе 1 мл и еще раз через 4-5 мес в дозе 1 мл. Свиней старше 4 мес прививают в дозе 1 мл; ревакцинируют через 4-5 мес в дозе 1 мл.

Применение сыворотки против рожи свиней. Сыворотку против рожи свиней вводят с лечебной и профилактической целями подкожно или внутримышечно в дозах (мл):

С лечебной целью С профилактической целью

Поросятам-сосунам 5-10 3-5

Подсвинкам до 50 кг 30-50 5-10

Свиньям свыше 50 кг 50-70 10-20

Глава 5. БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ

Сап(Malleus) — инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся образованием на слизистых оболочках, коже и во внутренних органах узелков, склонных к казеозному распаду и изъязвлению.

Распространенность. Регистрируют болезнь в некоторых странах Азии.

Возбудитель — Pseudomonas mallei — неподвижная, не образующая спор грамотрицательная палочка размером (1-5)×(0,3-0,8) мкм. Растет при 37 °С на обычных питательных средах с добавлением 1-5% глицерина, в частности на глицеринизированном картофеле в виде капелек меда. Возбудитель сапа малоустойчив: солнечные лучи убивают его через 24 ч; при нагревании до 80 °С он гибнет через 5 мин; в высушенной носовой слизи — через 7-15 дней; в воде и гниющем материале — через 14-30 дней; в моче — через 4 ч. Растворы хлорной извести, фенола, едкого натра, креолина надежно убивают возбудителя сапа.

Эпизоотологические данные. К сапу восприимчивы однокопытные животные — лошади, ослы, мулы, лошаки. Реже болеют хищные животные — львы, тигры, рыси, кошки. Описаны случаи заражения сапом коз и верблюдов. Из лабораторных животных чувствительны морские свинки, кошки, золотистые хомячки. Болеет сапом и человек.

Источник возбудителя инфекции — зараженные животные, выделяющие бактерии с носовым истечением и секретом кожных язв. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными, иногда — через половые органы при случке, инфицированные корма, воду, предметы ухода, а также респираторным путем. Распространению болезни способствует содержание животных в тесных сырых конюшнях с недостаточной вентиляцией. Дикие плотоядные, содержащиеся в неволе, заражаются при скармливании им мяса больных сапом однокопытных.

Патогенез. Возбудитель сапа с лимфой и кровью проникает в легкие, печень, селезенку; возникают мелкие узелки, которые сначала некротизируются, а затем обызвествляются и инкапсулируются. Вокруг них развиваются вторичные узелки. Возникает характерный обызвествленный сапной фокус. У более чувствительных животных часто развивается милиарная форма сапа с образованием распадающихся узелков и язв на слизистых оболочках, коже и во внутренних органах. В организме зараженных животных образуются специфические антитела и возникает состояние аллергии.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-3 нед. Болезнь протекает остро, хронически и бессимптомно. Различают легочную и кожную формы сапа.

При остром течении отмечают повышение температуры, учащение дыхания, покраснение слизистой оболочки носа, истечение из носовой полости, редкий сухой кашель, потерю аппетита. В дальнейшем на слизистой оболочке носа развиваются мелкие желтоватые узелки, окаймленные красным ободком, которые распадаются и превращаются в язвы разной формы с неравномерными утолщенными краями, покрытые слизисто-гнойным экссудатом, иногда — с примесью крови. Дыхание сопящее. Подчелюстные лимфатические узлы (чаще с одной стороны) припухшие, болезненные, горячие, затем становятся плотными,' бугристыми, неподвижными. В них иногда образуются абсцессы. На коже головы, шеи, конечностей, мошонки появляются узелки, которые превращаются в язвы, заполненные гнойно-некротическим содержимым. Подкожные лимфатические сосуды, проходящие в области язв, утолщаются, приобретают вид шнуров, по ходу которых образуются узлы и язвы. Пораженные конечности отекают, наблюдается хромота. К концу 2-4-й недели носовые ходы забиваются кровянисто-гнойными массами, которые выделяются при фырканье и кашле. При остром течении болезнь длится 8-30 дней, животные быстро худеют и гибнут или сап принимает хроническое течение.

При хроническом течении — лихорадка непостоянного типа, исхудание, слабость, редкий сухой кашель, эмфизема легких, носовое кровотечение, одностороннее увеличение подчелюстных лимфоузлов, отеки в области мошонки или вымени. На слизистой оболочке носа обнаруживают звездчатые рубцы или небольшие белые пятна, которые образовались при заживлении сапных язв. Болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Бессимптомное течение сапа, которые наблюдают в стационарно неблагополучных пунктах, может продолжаться годами. Наличие инфекции у таких животных устанавливают серологическими и аллергическими исследованиями.

У хищников сап протекает остро, и через 1-2 нед животные погибают. Основные признаки: хромота, слизисто-гнойное или кровянистое носовое истечение, язвы на коже носа, конечностей и хвоста.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. На коже, в носовой полости, гортани и трахее — язвы и рубцы, во внутренних органах (чаще в легких) — серовато-белые сапные узелки величиной от просяного зерна до лесного ореха; в легких — участки красной гепатизации с очагами гнойного или некротического распада. При хроническом и бессимптомном течении сапа изменения могут ограничиваться единичными обызвествленными узелками в легких или лимфатических узлах. Если диагноз был поставлен при жизни животного, вскрывать трупы не рекомендуется.