НЕКРОБАКТЕРИОЗ (Necrobacteriosls) 2 страница

 

 

64. Хламидиоз – инф б, характер-ся абортами, эндометритами, вагинитами, рожд-м мертв и нежизнеспос-го потомства, энцефаломиелитами, полиартритами, конъюнктивитами, пневмониями, энтеритами, маститами, орхитами, уретритами, баланопоститами и латентным течением. Болезнь может протекать как с разнообразными клиническими признаками у одного вида животных, так и с одинаковыми клиническими признаками у разных видов животных. Возбудитель: неподвиж, кокковидные, грамотриц облигатные внутр- м-о. развиваются в  хозяина→разрушают. Характерная особен-ть -способность превращаться в особые формы, нечувствительные к антибиотикам.Chlamydia pneumoniae –нек-е виды пневмон у чел и жив-х.Chlamydia psittaci - болезни человека - орнитоза или пситтакоза, а также заболевания глаз у животных(перед-ся птицами). Особая разновидность Chlamydia psittaci, иногда выделяемая в отдельный вид, - Chlamydia cati - у кошек.У свиней - Chlamydiae psittaci var. suis. У кошек и собак Chlamydiae psittaci. У КРС - Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pecorum. Эпизоотология: восприим жив-е не зависимо от возр,многие виды жив-х. Источ клин бол жив-е, бессимп-е носители и реконвалесценты – носители. Х-носительство может до 2-3 лет.Ист птицы (голуби, воробьи), кошки, мыши, полевки и крысы. Нельзя исключать человека, как источ возбуд инф, так как возможно взаимное зара-е жив-х и челов.Для б харак-на прир-я очаговость, резервуаром являются около 39 видов диких птиц. выделяются из организма различными путями. Заражение происходит трансплацентарным, алиментарным, аэрогенным, конъюнктивальным, генитальным, лактогенным (разновидность алиментарного), трансмиссивным и контактным (при проникновении возбудителя через поврежденную или мацерированную кожу) путями. В трансмиссивном пути передачи играют роль кровососущие насекомые и паразитиформные клещи, в том числе клещи видов Ixodes ricinus и Dermacentor marginatus. Клин: КРС: бронхопневмонию,энтерит,полиартрит, конъюнктивит. Свин: масс аборты в конце супор-ти (80 - 100%). У перебол-х отеки в уч-ке препуция, ↑ семенников, ускорение мочеотделение. Собака: бесплодием, скрытыми и клинически выраженными абортами, рождением мёртвых и нежизнеспособных щенят. У кошек: глаза, заболев котят - хламидиозный неонатальный конъюнктивит. Диаг: Лаб исслед-я: 1) выявление специфических АТв сывор-ке крови больных в РСК, РНГА, ИФА; 2) обнаружение хламидий и их антигенов в патологическом материале методом световой или люминесцентной микроскопии; 3) выделение хламидий на куриных эмбрионах, в культуре клеток или лабораторных животных с последующей их идентификацией.Для биолог пробы используют белых мышей или беременных морских свинок. Дифферн-т от бруц, лептоспир, кампилобактериоз, трихомоноз и др.Вопросы специф профил плотоядных остаются полност не решенными. Леч: антибиотиками: окси-тетрациклином, хлортетрациклином, тетрациклина гидрохлоридом, док-сициклином, рулидом, замоцином, рифомпицином и др Проф и меры борьбы:: выполнен общих ветеринарно-санитарных специальных мероприятий. «Мультифел-4» — ассоциированная вакцина против панлейкопении, ИРТ, калицивироза; «Хламикон» — вакцина против хламидиоза собак и кошек; вакцина против хламидиоза плотоядных животных инактивиро-ванная эмульсионная ВНИВИ. Применяют также другие (в основном изготовленные зарубежными производителями) ассоциированные вакцины, зарегистрированные в РФ.

65. Микозы (лат. mycoses; греч. mykēs грибок + -ōsis) — заболевания, вызываемые паразитическими грибками.

Патогенными являются около 400 видов грибков, они поражают чел, дом и дик ж, птиц, насекомых, земноводных, рыб, растения. В возникновении М. все большее значение приобретают микоценозы — ассоциации возбудителей. Источником возбудителей инфекции при М. являются окружающая среда. некоторые ж,. Многие патогенные грибки сапрофитируют на коже и слизистых оболочках. Установлена роль рыжих тараканов как переносчиков грибков рода Aspergillus, Candida, Geotrichum, Mucor, Scopulariopsis и др.; мух — как переносчиков грибков рода Absidia, Aspergillus, Geotrichum, Mucor, Penicillium,. Патогенные грибки обнаружены в почвах, где обитают мелкие грызуны, что позволяет относить М. к природно-очаговым болезням.

Среди поверхностных М. заразными являются микроспория, трихофития. Глубокие М. к категории заразных не относят,

При большинстве М. тканевая реакция в основном проявляется гранулемой. На ранних стадиях развивается воспалительная гиперемия, сменяющаяся серозно-фибринозной экссудацией. Элементы грибка отграничиваются от окружающей ткани широким валом, состоящим вначале из лейкоцитов, затем из лейкоцитов и лимфоцитов, значительное количество которых распадается. В дальнейшем макрофагальной реакции,

Внедрение грибков в организм хозяина происходит ингаляторным, алиментарным или трансмукокутанным путем. Распространение инфекции осуществляется преимущественно контактным (например, при актиномикозе, гематогенным (например, при гистоплазмозе) или лимфогенным путем. Глубокие М. могут возникнуть в результате травматической имплантации грибков при ранениях, ссадинах, ушибах, оперативном вмешательстве.

Благоприятный фон для развития М. создают недостаточное или неполноценное питание, имеющиеся заболевания длительное применение антибактериальных, гормональных, цитостатических препаратов. В основе патогенеза М. лежат выраженные в разной степени иммунодефицитные состояния.

 

Аспергиллез.

Опр бол

Асп (лат. — Aspergillosis; острый и хронический микоз) — инфек заб птиц, реже жив других видов, которое характеризуется фибринозным узелковым пор орг дых и серозных покровов

Ист.

Впервые плесневые грибы в бронхах, легких и воздухоносных мешках у птиц обн А. Мейер в 1815 г. в Герм. А в 1855 г.

Возб.

Основным возб асп у птиц и млек является гриб Aspergiliis fumigatus, реже другие грибы данного рода (A. flavus, A. niger и A. nidulans). Асп широко расп-ы во внешней среде как сапрофиты, а при попад в орга птиц или млек при благоприятных условиях приобретают пат св-а паразитов. В орг жив патогенный гриб выд протеолитические ферм и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими св-и.

Споры асп устойчивы к физ и хим факторам. Осветленные раст хлорной извести, содержащие 2 % активного хлора, убивают споры гриб в течение неск часов. В лаб условиях гриб сох свою жизнесь и патогенность до 5 лет. Кипяч инактивирует его в течение 5... 10 м. Отмечено, что в кормах устойчивость асп увел, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обезза корма при тем 160... 180 °С в течение 10 м.

Эпиз.

В естес условиях к асп наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водопл птица, лош, крс, ов, соб, св, крол, мор свинки. Чаще забт мол, особенно с пониженной резистентностью орг.

Зар происходит через дых пути и пищев тракт. Из обсемененных спорами гриба кормов, подстилки, почвы, воздуха инкубатория и гнезд возб проникает в орг и при благопр условиях начинает прорастать, вызывая заб.

Появление асп среди крс и жив других видов обусловлено длит стойловым сод, отсутствием моциона, скармливанием пораженного корма.

Пат.

Споры гриба, проникая через дых пути, оседают на слиз об гортани, в бронхах, лег и вызывают восп процесс. Затем они попадают в глубь тк и начинают быстро прорастать. Восп процесс хар-я местной клеточной инфильтрацией с нал гигантских кл и экссудативными яв-и, образ узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия.

Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему орг жив, оседать и разв-я в тк и орг. При этом токсичные продукты их жизнед вызывают дистрофические изм в печени. В патогенезе асп большое значение имеют не только протеолитические ферм как продукты метаболизма возб, но и его эндотоксин, обусловливающий интокс орг, развитие пневмонии и гибель жив от асфиксии.

Клин.

Инкуб период бол продо от 3 до 10 д. В зависимости от патогенности гриба, сост здор и возраста жив асп может протекать остро, подостро и хрон. Первыми клин призн у птиц при остром течении бол явл быстро развив слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен или совсем отсут, прогрессируют симптомы пораж орг дых. Больн птица в период вдоха вытягивает шею и гол вперед и вверх, раскрыв клюв, глотает воздух, чихает, кашляет, из клюва и носа выт серозная пенистая жид. В конце бол набл расстройство фун пищ, диарея, судороги и параличи. У цыплят симп менин-гоэнцефалита хар тяжелыми нервными расстройствами. Бол обычно длится 4 дня, лет составляет 80... 100 %.

При подост и хрон течении аналогичные приз разв медленно, отмечают периодические расстройства пищев и дых, птица постепенно худеет и гибнет.

У крс при остром течении асп наблюдают обильное слюноотд, ухудшение аппетита и нарушение жвачки. В легких просл-ся хрипы, слабый пульс учащен. Жив стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Тем тела пов до 40 °С, и с признаками тяжелого пор орг дых жив погибает.

Подост течение хар-ся более медленным развитием пат процесса. Постепенно ухудшается аппетит, понижается суточный удой, появляются одышка, кашель, повышается тем тела, и разв бронхопневмония. Из нос пол выд серозно-гемор истечения. Жив гибнет на 10... 12-й день.У лошадей, овец и коз клин приз асп такие же, как и у крс. Усоб и кошек заб характеризуется поражением орг дых, слиз об. Наиболее часто наблюдают поражение слиз обк, покрытых мерцательным эпителием, — полости носа, придаточных полостей черепа.

Вск.

В период острого течения асп у павших или вынужденно убитых жив легкие отечные. На плевре, миокарде, селезенке, сер об тонкого отдела киш кровоиз. В легких, реже в печени и почках находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины.

При распаде гранулем в легких образуются каверны.

Диаг.

Приж диагноз на асп поставить трудно, так как специф симптомокомп-лекс у бол жив отсут. При подозрении на аспв лаб для миколог иссл направляют свежий пато материал (трупы птиц, кусочки пор орг с хар гранулематозными очагами, яйца и др.).

Лаб диаг асп заключается в микроск иссл пат мат с целью обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапека, исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.

Для подтверждения патогенности выделенных культур проводят экспериментальное заражение лабораторных животных (кроликов, морских свинок и белых мышей), что приводит к развитию генерализованного процесса с типичным поражением органов дыхания, почек, сердца. При вскрытии в этих органах наблюдают множество мелких узелков с интенсивным развитием гриба.

Имун.

Иммунитет не изучен. Спец проф не разработана.

Леч.

Спец терапия асп не разработана. Для предупр распр бол среди птиц и жив др видов прим препараты йода (однохлористый йод, йодид калия, йоди-нол, раствор Люголя), нистатин и амфотерицин в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом.

Проф Мер.

Основное значение в предуп асп принадлежит полноценному корм жив и благоприятным сан-гиг условиям их сод. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допускать сырости в живо-х помещ. В стойловый период необходимо вентилировать пом. Запрещается исп подстилку, покрытую плесенью. Произв поми инвентарь реком периодически тщательно очищать и дезинф раствором формальдегида. С проф целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода. В инкубаториях периодпроводят контрольные иссле на засоренность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинф парами формальд.

 

66. Стригущ.лиш.(дерматомикозы)Дерматомик. — инфекц. болезни, вызыв-е патоген. грибами, харак.пораж-м кожи и ее производ-х (волос, копей). Наиб. Распр-на среди кошек микроспория, реже встречается трихофития, еще реже — парша (фавус). Болеют дерматомикозами многие животные, опасно заболевание и для человека.

Эт-я. Место внедрения возб-ля дерматомикоза — кожа, особенно при наличии царапин, ссадин, трещин. Кожа утолщ-ся, устья фолликулов расширяются, в них скапливается гной..Источ.возб-ля инфекц. служат больн.жив-е. Особ. опасность пред-ют бездомные кошки, от кот-х нередко зараж. люди, особенно дети. Зараж. может происходить при прямом контакте, а также через предметы ухода за домашними кошками.

Симптомы. И.п. длится до 30 дней, болезнь — от 3 до 9 недель и более.При микроспории у кошек появляются ограниченные пятна шелушения с образованием корочек на коже лап, морды, туловища. Шерсть в местах поражения редкая, волосы легко обламываются. Атипичная форма характеризуется появлением безволосых участков кожи или очагов с редкой шерстью.Парша проявляется образованием на коже животного толстых серовато-желтых корок.Иногда животные выздоравливает без посторонней помощи, но при этом долгое время на их коже остаются депигментирован-ные, реже — лысые пятна.

Диаг-з на дерматомикозы ставят на основании характерных клинических признаков болезни с учетом результатов микроскопии. В сложных случаях окончательный диагноз ставят с помощью лабораторных исследований.

Леч. В последнее время широко использ. препараты, обладающие как профил-м, так и лечеб-м дейст-м: "Вакдерм" (для профилактики и лечения микроспории и трихофитии), "Микканис" (для профилактики и лечения микроспории), "Тримивак" (для профилактики и терапии микроспории и трихофитии), "Поливак-ТМ" и др.Необходимо систематически осматривать кожный покров кошки, шерсть. Больное животное следует лечить в ветеринарной клинике.

 

Микотоксикозы.

при поедании испорченных или пораженных ими растений или кормов. Микотоксины раздражают слиз ЖКТ-> воспаление-> в кровь-> ЦНС, дистрофию печени, почек, сердечной мышцы, нарушают ОВ. Воспр жив всех видов, особенно молодняк.

Этиология. разнообр грибы, пораж кормовые растения и корма при нарушении технологии возделывания и хранения. Наибольшее токсикологическое значение:

1) фузарнотоксикоз (зернофуража, соломы, сена, комбикорма, при пастьбе по стерне после заморозков);

2)клавицепстоксикоз - (маточные рожки и др.);

3)устилаготоксикоз - ячменя и овса;

4)стахиботриотоксикоз - стерни и зерна

5)неспецифич-е М - отравл - при скармлив недоброкач или испорч кормов (залежалых, прогнивших, промерзших, промокших, затхлых, отсыревших и др.) в рез-те развития в них неспецифичмикрофлоры и плесеней (главным образом из родов аспергиллюс, мукор, пенициллиум, ризопус и др.).

Симптомы. в завис от степ пораж кормов и колич их поступления в орг, возр и физиол сост орг-ма, + от патогенных свойств грибов отдельных видов. остро и хронически. Для М характ одновременное заб-е больших групп жив и внезапность возникновения болезни в связи с кормлением. Остро: возбуж/сильное угнет, общая слабость, наруш коорд движ, судороги, ослабление рефлексов и кожной чувств-ти. Хрон: угнет, исхудание, анемию, растр-во ЖКТ, аборты. Сильное отравление - расстр функции ССС->смерти.

Диагноз комплексно+ микологический анализ кормов.

Образцы + акт. Для санитарно-микологического исслед от каждой партии корма сост-ют два средних образца, кот упаков в хлопчатобуме мешки. Один - в лаб-ю, др - хранят в теч мес при комнатной темпер. В лаб-и: токсиколог анализ кормов органолептическими и токсикобиологическими методами (биопробы на мышах, кожная проба на кроликах, проба на рыбах гуппи и др.), устан-ют степень токсичности и дают советы о возможности использ или обезвреж кормов.

Лечение. Устраняют причины отравл, ЖКТ освоб от токсинов, из тк орг-ма выводят продукты токсикоза, норм-т СС и др ф-ции орг-ма. промыв рубца и желудка, внутрь адсорбенты (жженая магнезия, активируголь), солевые слабит, обильные содовые клизмы. В нач стадиях бол можно применить кровопускание (1-1,5 л крупным животным). В/в глюкозу, гексаметилентетрамин, кальция хлорид, тиосульфат натрия, новокаин, п/к-сердечные средства. + витам-минер кормл.

Профилактика. организация заготовки доброкач кормов и соблюд правил их хранения.

Профил-й санит-й контроль кормов за месяц до их использования.

Слаботоксичное зерно, комбикорма и соломенную резку при поражении грибами обезвреживают автоклавированием в теч 30 мин или пропариванием в 0,1%-ном р-ре кальцинированной соды при 100° в течение. 2 ч.

Солому и сено пораженные, обрабатывают едким натром из расчета на 100 кг резки (сечки) 1,5 кг технического едкого натра, разведенного в 300 л воды, выдерживают 24 ч в емкости и еще сутки на щитах, после чего скармливают. С этой целью можно применить аммиачную воду (300 л 1%-ного аммиака на 100 кг соломы, подержать под полиэтиленовой пленкой 24 ч, просушить до исчезновения запаха и скармливать).

 

Оп бол.

Эмкар-остро прот бол, хар образ крепитирующих припух­лостей в различных группах мышц тела жив и лих.

Возб-—Clostridium chauvoei — облигатный анаэроб, об­разующий во внешней среде споры, длительно сохраняющие жизне­с во внешней среде.

Ист.

Шумящий карб был известен с древних времен народам, занимающимся скотов. Первые точные описания ЭМКАРа даны в 1875 г. О. Боллингером, он окончательно решил спор о самост этой бол. Спец проф ЭМКАРа разработали Э. Лекленш и А. Балле, которые в 1925 г. предложили вакц против этой бол. В СССР формолвакцину против ЭМКАРа в 1929 г. предложил С.Н. Муровцев.

Распространение. Эмкар крс регистр во всех странах мира. В Республике Беларусь ежегодно регистр от 1 до 6 неблагополучных пунктов по этой бол.

Воз.

Воз — Cf. chauvoei. Это прямые или слегка изогнутые с закруг концами палочки размером 0,6-1,0 х 2-8 мкм. Возб эмкара — строгий анаэроб, растет в условиях вакуума не менее чем в 8-15 мм ртутного столба.

В орг жив и на жидких пит средах микроб образует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крс, но не действует на эритроциты лош и крол. Агрессины блокируют защитные факторы орг.

Эпиз.

Бол крс, реже ов и ко­зы. Более восприимчив молод в возрасте от 3 до 4 лет. Упитан­ные жив более чувств к заражению, так как мышечная тк таких жив содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба.Зараж, как правило, происходит алиментарным или контакт­ным путем.

Ист возб инфекции — боль жив. Основ­ные факторы передачи — объекты окружающей среды (корма, вода, почва и т.п.), контаминированные спорами возб бол. Обычно жив болеют в пастбищный период, в жаркие засуш­ливые мес. Как правило, бол проявляется спорадически.

Патогенез.

При естественном зар споры возб по­падают в орг жив через пищ тракт или поврежденные внешние покровы. Проникая в кровь, они разносятся по всему орг и оседают в частях тела с богатыми мыш­цами. Макро и микротравмы способствуют инвазивности возб.

В среде, богатой мышечным гликогеном, споры прорастают. Веге­тативные формы микроба нач быстро размнож, выделять токсины и агрессины. На месте локализации возб разв восп.

Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тк. Пораженные тк пропитываются кровянистым экссудатом и пу­зырьками газа, который образуется в результате жизнед воз­б. Вследствие этого форм быстро увеличивающаяся, крепитирующая припух — карбункул. Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тк и токсины вызывают интоксикацию орга­н. При этом происходит повышение тем тела, ослабление сердечной деятельности, нарушение физиол функций внутрен­них орг, особенно печени. Все это приводит к быстрой гибели жив.

Клин.

Инкуб период 1—5 дней. Бол протека­ет остро и сопровождается повышением темп тела до 41— 42 °С. Обычно в местах с развитой мышечной тк (шея, грудь, бедро и др.) появляются ограниченные гор, бол при­пухлости, дающие при перкуссии тимпан звук, а при паль­пации — явно ощущаемую крепитацию. Через некоторое время бо­лезненность практически исчезает, местная темп снижается. Общее сост живрезко ухудшается, значительно нару­шаются функции пораженных групп мышц. Как правило, смерть наступает в течение 1—3 дней.Иногда отмечают атипичную, или абортивную, форму забол, характ некоторым угнетением жив, сла­бой бол отдельных мышц, отсутствием видимых отеков. Бол протекает доброкачественно, через несколько дней жив выздоравливает.Редко, в основном у жив моложе 3 мес, развивается сеп­тическая форма бол, когда на фоне сильного угнетения жив погибает в течение суток.

Вск.

Вскрывать трупы вскрывать запрещено. Трупы вздуты посмертно образующимися в брюшной полости и подкожной.клетчатке газами. Из есте отверстий выделяется пенистая кров жидкость. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа. Печень увел, наполнена кровью, иногда с очагами некроза. Желч пузырь содержит большое количество желчи. Часто отмечается восп сер об. Пат материал для иссле (кусочки пор мышц, печени, селезенки, кровь из сердца, отечная жидкость) отбирают не позднее 2—3 ч после ги­бели жив. При необходимости материал консервируют в 40 %-ном глицерине.

Диаг.

При постановке диагноза учитывают 'клин, эпизоото, пат данные, а также резуль­таты лаб исследовании. Диф диаг проводится в от­ношении карбункулезной формы сиб яз и злокачественного отека. При сиб яз карбункул не кпепитирует, в магкэх крови при этом обнаруживают типичные формы сибиреязвенного микроба. Злокач отек, как правило, развивается вследст­вие ранения, окончательный диагноз ставят по результатам бакте­риол иссл.

Имун.

К Эмкару более чувствителен крс в возрасте от 3 мес до 4 лет. Телята до 3-мес возраста устойчивы в результате пассивного имму, по­лученного с молозивом и мол матери; жив старше 4 лет при­обретают имму вследствие иммунизирующей субинфекции. Пере­болевшие жив приобретают длительный имму.

Для профил иммунизации жив применяют кон­центрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину против эмкара крс и ов. Вакцину вводят в/м: крс в область крупа, ов — с внутренней поверхности бедра, однократно в дозе 2 мл, не­зависимо от возраста и упитанности жив. Имму наступает через 12—14 д и продолжается 5 — 6 м.

Допускается одновременная вакц жив против эмкара и сиб яз, против эмкара и ящура, при этом вакцины вводят в разные места тела.

Леч.

При оством теч бол леч больных недоста­точно эффективно. Применяют антибиотикотерапию (пенициллин, диометрин и т.п.), как правило, парентерально в течение.5—7 д, В толщу отека вводят антисепт—1—2%-ный раствор перекиси водорода, 0,1 °/о-ный раствор перманганата калия, 5 %-ный раствор лизола. В/м: хлортетрациклина 3—5 мг на 1 кг массы жив один раз в день в течение 3—5 д, однократно суспен­зии диомицина в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы.

Мер бор.

Проф заб за­ключается в поддержании в хорошем санитарном состоянии терри­тории животнов-х помещений, пастбищ и водопоев, в прове­дении мер по предупреждению травматизма. В хоз, где на­блюдался эмкар, показана вакц не позже чем за 2 нед до выгона па пастбище. Применяют концентрированную гидроокисьалю-миниевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скога и овец. Имун наступает через 2 нед и длится до полугода. Телят вакцинируют в 3- и 6-месячном воз­расте. При длительности пастбищного периода свыше 6 мес жи­в ревакц через 6 м.

При установлении болезни на хозяйство (ферму) накладывают каран. Боль и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальной скот вакц. Вынужд убой на мясо и испо мол в пищу запрещены. Трупы, навоз, инфиц корма утилизируют. Проводят тщательную мех и хим дезинфживотнов-х помещ, выгуль­ных дворов. Применяют растворы формальдегида (4 %-ный), гид­роокиси натрия (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с 5 % актив­ного хлора). Каран снимают через 14 дней после последнего слу­чая выздоровления или падежа больного жив и проведения заключ дезинф.

 

69. Лейкоз крупного рогатого скота хрон. болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или харак.лимфоцитозом и злокач-м разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах. Истор. спр-ка, распространение, ст.опас. и ущерб Перв случ лейкемии (лейкоз) у животных описал в Германии А. Лейзеринг (1858), который обнаружил у больной лейкозом лошади резко увеличен селезенку, содер-ю преимущественно белые кровяные тельца. Затем в конце XIX в. болезнь была описана у крупного рогатого скота, свиней, собак и кошек, овец и коз, кур. . Наиболее широко он распространен в США, в ряде стран Центральной Европы, Дании, Швеции, странах Ближнего Востока и Африки, а также в Австралии. В нашей стране возникновение лейкоза связано с завозом племенного скота в 1940, 1945-1947 гг. из Германии. Эконом.ущерб от лейкоза склад. из потерь в рез-те выбраковки инфицированных и больных жив-х, утилизации туш, сдачи на мясо молодняка от больных коров и расходов на проведение оздоровительных мероприятий. Возб.бол. Вирус лейкоза крс - РНК-содержащий вирус под/с Oncornavirinae (опухолевые вирусы) сем. Retroviridae. Осн. призн. всех представ-ей сем. Retroviridae является наличие в вирионе обратной транскриптазы Установлено, что ВЛКРС чувствителен к темпер. воздействиям, разруш.при повторяющихся замораживаниях и оттаиваниях и при прогревании при 56 «С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74 °С в течение 16 с) разрушает ВЛКРСПрямой солнечный свет инактиви-рует ВЛКРС в течение 4 ч, УФ-лучи - в течение 30 мин. Вирус полностью теряет активность в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях. Эпиз-гияЛейкозом болеют молодые и взросл. Жив-е всех разводимых пород и помесей, но чаще эту болезнь отмечают у животных старше 4 лет. Телята до 6-месячного возраста устойчивы к ВЛКРС, что обусловлено, вероятно, колостральным иммунитетом.. Источ. Возб. Инфек. - больные гемобластозами жив-е.. Вирус передается трансплацентарно во время последних 6 мес внутриутробной жизни. Постнатальная (т.е. горизонтальная) через молоко или при контакте, вирус передается с инфицированными лимфоцитами. Пат-з Осн.в пат-зе лейкоза является наруш норм-го процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах. Теч.и клин.проявл.Лейкозы харакя длит латентным пер.(инкуб. Пер.), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клин. проявления зависят от вовлечения в патологический процесс органов - лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых и др.. Пат. Призн.При пат. Иссл. трупов жив-х выявляют увелич.лимф-х узлов, особенно средостенных и брыжеечных, которые не спаяны между собойПри гистологическом исследовании инфильтрацию во всех органах кроветворения: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, а также в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника, печени, почках, сердце, легких, скелетной мускулатуре.

Диаг-ка и диф.диаг-а Первич.д-з в хоз-ве ставят на основании эпизоотологических, клинико-гематологических, серологических и патологоанатомических данных с обязательным проведением гистологического исследования.Животное считают больным лейкозом при наличии одного из следующих показателей: 1) клинических признаков болезни; 2) положительных результатов гематологических исследований; 3) обнаружении у павшего (убитого) животного характерных патологоанатомических изменений; 4) установлении положительного результата гистологического исследования патологического материала в случае падежа (убоя) животных. Им-т, специф. Гл. отл. Закл. в том, что АТ не способны элиминировать ВЛКРС, который обычно присутствует в инфицированных лимфоцитах в непродуктивном состоянии и защищен от действия антител.

Проф-ка Общие меропр. по проф-ке лейкоза крс вкл. в себя соблюд. Веет.санит. требований при содер-и, кормл. и веет. обслуживании жив-х Осущ. карантинирование в течение 30 дней вновь поступив.жив-х для проведения клин.осмотра, серолог. Иссл..

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы Хоз-ва, в кот. установлено забол. Жив-х лейкозом, объявляют неблагопол.и вводят в них комплекс ограничений, препятствующих распространению инфекции. Одновременно утверждают комплексный план оздоровления неблагополучного хозяйства, фермы, стада.