Особенности терапии при инфекционных болезнях животных

Лечение

1. Запрещено (уничтож-е или убой жив)

2. Не целесообразно (убой жив)

3. Проводится

Болезни, при котзапрещено лечение - больные уничтожаются. Бешенство, Ящур, Туляремия, Чума КРС, Катаральная лихорадка овец (Блутанг), Катаральная лихорадка КРС, Скрепи овец, Чума верблюдов, Сап*, Эпизоотический лимфангит лошадей (Ложный сап), Случная болезнь лошадей, Африканская чума лошадей, Африканская чума свиней, Токсоплазмоз кошек и собак, Чума птиц, Псевдочума птиц, Орнитоз-пситтакоз птиц

Болезни, при кот жив на мясо. Туберкулез*, Бруцеллез*, Инфекционный эпидидимит баранов, Лейкоз КРС, Контагиозная плевропневмония КРС (повальное воспаление легких КРС), ИНАН лошадей, ИЭМ лошадей, Чума свиней, Пастереллез (холера) кур, Оспа-дифтерия птиц, Инфекционный ларинготрахеит птиц

При 3-й группе явно больных и подозрительных в забол ИБ жив изолируют и лечат.

Индивидуальное (общее) – специфическое (для ИБ) или этиотропное (для незаразных)

Групповое (местное) - неспецифическое (симптоматическое, патогенетическое)

Специфическая терапия и применяемые при ней препараты.

2.1.Вакцинотерапия

Мало. при дерматомикозах (ЛТФ-130, СП-1, Ментавак и др.), стафилококкоз и стрептококкоз (анатоксины), некробактериоз (Нековак), копытная гниль (Овикон).

2.2. Серотерапия.

Антитоксические сыворотки (против столбняка, ботулизма, энтеротоксимии и др. анаэр инф), введенные вовремя, хорошо эффективны при бактериальных бол, сопровождающихся септицемией (СЯ, рожа и др.). Слабо эффективны сыворотки при хрон инф, особенно если возб их вн/клет паразит.

Ig (гаммаглобулины) – концентрир-е АТ выделенные из сывороток различными методами (против СЯ, бешенства, б. Ауески, столбняка, противоящурный иммунолактон, неспецифический и др.)

2.3.Фаготерапия.

Бактериофаги – выз-т лизис микробной кл.

Фаготерапия: (против колибактериоза телят, пулороза-тифа кур, сальмонеллеза и др кишеч инф).

2.4. интерфероны.

Интерфероны – гормоноподобные растворимые белки и полипептиды, обладающие пр/вирус действием.

Интерферон препятст проникн-ю вируса в кл, огран-т или прекращ его размнож, препят выходу созревших вирусных частиц из кл. Выработка И под действием индуктора начинается быстро - через 1-3 часа после стимуляции, достигает максимальной концентрв орг через 12 часов, а через 2 суток уже исчезает.

2.5. Пробиотики (микробы антогонисты)

– преп живых культур м/о-в, кот-е в норме заселяют ЖКТ, образуя на пов-ти слиз «биопленку», способств-т нармализации пищевар и подавл-т патоген микровлору.

2.6. Иммуностимуляторы (иммуномодуляторы)

Т- активин, В – активин, тимолин, тимоген, левамизол, нуклеинат-натрия, ГМДП-ликопин и др.

2.7. Антимикробные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и др)

АБ –самые эффективные из всех антимикробных преп (кроме чисто вирусных инфекций).

Другие классы антимикробных препаратов.

1. Сульфаниламиды (короткого, среднего, длит и сверх длит действия).

2. Хинолоны и фторхинолоны.

3. Нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, нитрофурантоин).

4. Нитроимидазолы (метронидазол – трихопол, тинидазол).

5. Хиноксалины (диоксидин, хиноксидин)

2.8. Антисептики.

Групповая и неспецифическая терапия.

премиксы к кормам, препараты задаваемые с водой и аэрозоли. Типичный пример премиксных препаратов – кормовые антибиотики (АБ в виде порошков)

Хлортетрациклин кормовой. Биовит Биошрот Новосульгин Нутрицид.

Стимулирующая терапия.

неспецифический глобулин, протеиновые преп (кровь, сыворотка, молоко), гистолизаты, тканевые препараты (АСД), биогенные стимуляторы.

 

48. 1. Опред бол

(от лат febris antrax), особо опас остр септ бол жив многих вид и чел, хар септиц,тяж интокс,пораж кожи,киш-а,легких,лимф узлов,обр карбун.

Ист.

В 1786-1789г. С.С. Андреевский на Урале устан тожд сиб яз у чел и жив. Док зараз бол и дал назв-сиб яз. В 1849г.-Паллендер в Герм в 1950г. Давин во фран обнар в крови неподв пал. В 1876г. Кох док возм размн пал дел на пит ср и выявил феномен спорообр-я.В 1877г. Пастер док длит сохр возб в почве; 1881г.пров пер усп опыты вакц жив и людей ослабл культ. В1883г. Ценковский изгот 1 и 2 вакц кот использ-сь до сер 20 в.

Воз.

Круп неподв грамм + спорообраз факультат-анаэробная пал. Споры образ при неблагопр усл для жизнедеят-и вегетат форм условиях вне орг. В невск трупах споры не образ. В мазках бациллы распол одиночно или попарно реже кор цепочками. В мазках из культ обнар длин цепочки.Капсула многосл,. Вегетативн формы малоуст. В мягких тк невскр трупа разр через 7 суток.. При 60 град гибн через 15 м. При 100 град быстро гибнут. В замор мясе при -15 град живет до 15 суток.год сохр в воде, 10 лет в почве. Сух жар при 120-140 град убив чер 2-4 ч, автоклавиров при 120 град чер 5-10 м,кипяч чер 15-30 м. Для дезинф прим р-р хлорной извести, нейтральн гипохлорид кальция или преп ДП-2 с сод акт хлора8%, 10% гор гидроксиднатрия, 10% однохлор йод,37% формальдегид, 20% р-р пироксида водорода.

Эпиз.

Восприимч жив КРС, МРС, буйволы, лош, олени,вербл,св,дикие коп. Мало чувств плотоядн лисы,шакалы,соб,кош,пт. Не болеют пресмык, рыб. Ист возб инф явл-ся бол жив,дик и дом плотоя, птицы.Основн способ зараж: Алимент,чер корм и воду,трансмисс,при нал кровосос.Основн роль игр слепни. Часто выд с секрет и экскр. Факторы передачи возб:контаминированные обье внешней среды,опастн факт передачи трупом.

Патог.

размнож-ся в лимфоуз макрофагальной сист обр защитн капсулы и выраб агресс парализующие фагоциты. Лейк и кле РЭС что спос размнож возб.Важнпатог знач экзотоксины и капсулярное ещество бацилл.Нал капсул предотвр фагоц,а токсины разр кл фиксировавшие бациллы. Действ агрессинов нар прониц эндотелия сосудов,ухудш кровообращ привод к застою и общ интоксик орг.в пораж орг происходит экссудация жидк в полости и тк. Появл кровоиз.агресины поступ в кровь,нейтрализ факт защит сил орг и способ акт размн возб.токсичн продукты расп попад в гол мозг вызывая его пораж.Карбунк возник при зараж жив чер поврежд кожу или вторично,представл собой очаги серозно-геморагического восп в местах локал бацилл.Они размн в очагах и продуцир экзотоксины выз интоксикацию,затем бац проник в регион лимфоузлы вызывая гемораг лимфоденит,а из лимф узлов проник в кровь.

Клин.

Инкубац период 1-3 дн. Разл 2 формы:Септическая и карбункулезная.По локал пат изм выд:кожную,киш.лег.ангиозную.По течению:молниенос,остр,подост,хрони,абортивная.

Молниено-отм возбужд.повыш темпер-ы,учащ пульса.синюш сл обол,жив падает и в судорогах погибает.Длит отнеск мин до неск часов.Острое-хар для КРС и лош.Повыш темпер-а тела до 42 град,угнетение,отказ от корма,прекращ или сниж лактации,дрожь,нар серд деят-и,синюшн слиз об с точечн кровоизл.улош прист колик,иногда запор и кровав диарея.Кровь в моче,отеки.Подострое-у лош. Клин пр такие же как при остром но выражены менее слабо. 7 дней.Хрон-2-3 мес.проявл исхудан,инфильтр под нижней чел и пораж подчел и заглот лимфоузлов.Абортивное-проявл незнач повыш темпер угнетением,потерей

аппетита.Истощением,бол выздорав. При кише форме- прист колик,запор,кровавый понос.Для легочн призн бронхопневмонии и остр отека легких.встр у ов редко.Ангиозная-болеют св,набл восп глот с посл опуханием шеи и подгрудка. Кожная-у жив как первичное пор набл крайне редко.Карбункулезная-м.б. первичной когда кар бобр в месте внедрения возб-я и м.б. вторичной при остром и подостр теч.

Вск.

При подозр на сиб яз вскр запр.Труп вздут,трупн окочен выр слабо или отсутств.Из естест отвер выд пенистая кров жидк,слиз об цианотичны,кровь не свернутая,дегтеобразная.Лимф увеличены,сочные,на разрезе крооиз и гемораг лимфоденит. Селез увел в 4-5 раз перепол кровью,консист дряблая,пульпа при разрезе стекает.Всегда обн изм в 12 п.к.,кровоиз,иногда карбун.В серд сумке брюшн игрудн полостях скопление кров жид.У св при ангеозной форме изм в миндалинах,дифтеретические струпья,гемораг восп.Процесс распр-ся на небную занавеску,клетчатку гортани,шеи,гол,и подгрудка.

Диагн.

кл данных,эпизоотол данных,результат лаб исследований,серолог реакций,аллергической пробы,исслед бактериол,биолог,патанатомич.Для постановки диагноза на сиб яз у св прим сибиреязв антроксин кот м.б. исп для прижизн диагни оценка иммуна лош КРС и МРС. Для пост посмертн диагн в лаб напр ухо отрез со стороны на кот лежит труп или мазок кров из надр уха.ухо перевяз у основ в 2-х местах и отрез между перев.Место отреза прижигают раскал предм.От трупов св отпр заглоточ лимф и участки отечнойсоед тк.Трупы мелк жив целиком до получ результ повт исслед трупов,мясо или туши со всеми внутр орг и шкурой оставл на месте падежа в условиях строгой изоляции. мат засеив в МПБ,МПА. На МПА обр шерохов колон напомин локоны(льиная грива).При росте бацилл появл осадок кот напом вату.Бацилы при посеве в столбик растут в виде переверн ёл.Биопр:Зараж белых мыш,морск свинок,крол.Следует диференц от пастерел,эмкара,чумы,рожи.

Имун.

У перебол жив развив-ся стойкий и прод имун. С 1979г. Прим ассоциир-я вакцина против сиб яз и эмфиземы кот гот из живого сибириязв штамма,вакц СТИ и убит культ эмкара штамма П-15.С 1993г-в России применяется жив вакц из взвеси живых спор сибириязв безкапсульного авирулентной культуры штамма 55 выпускается в ВВиМ. Имун форм ч/з10 дней прив и сохр год.

Леч.

В 1908г Вышелесский путем гипериммунизации лош гот сыворотку.В наше время при произ гипериммунной сыв использ 12 штаммов возб сиб яз.Для леч п/к и в/в вводят сибириязв глобулин.Возб чувств к стрептомицину,канамицину,эритромицину,бицелину,ампецилину.До10 дн.

Мер бор.

направ проф сиб яз — вакц воспр жив, учет и ликвида­ция «почвенных очагов», провед сан-огран меро­пр и разъясн раб. Необх добив прекр бесконтро убоя жив, соблюд правил утил, уборки и уничт трупов, осущ постоянный надзор за заготовкой, транспор, перераб жив сырья, следить за сан сост ферм, пастбищ, скотопрог трасс, мест скопления скота и водопоя жив, а также за полнотой обез­зар производ и животнов стоков. Очень важно регистрировать и изолировать инфиц терр — места падежа жив от сиб яз и захор трупов. Биотер ямы, скотомог, водоемы, скотный двор, летний лагерь и т. д. нужно подвергать дезинф с использованием физ, хим и биол методов, огораживать инфиц уч терр, произв посадку на них колючего кустарника.

 

На всех терр, признанных вет орг опас­ными по сиб яз, ежегодно пров профил вак­ц воспр жив против данной бол. В случ повыш опяст по сиб яз нужно весь взр Крс вакц2 раза в год — весной и осенью, молод первично иммунизируют в воз­расте 3 мес, ревакц через 6 мес, а в последующем привив весной и осенью, как взрослый скот. Ов, коз, лош, вербл вакц один раз — осенью, а св (только при ла­герном и свободно-выгульном сод) не позд чем за 14 дн до перев их в лагерь или на выпас. В теч всего пастби пер необх еже­меся проводить допрививку и ревакц подраст мол.

 

Запрещ вывод и перегрупп жив, их убой на мясо, Всех имеющ жив обслед, больных и подозр по заболеванию изолируют и лечат, через 14 дн после выздор вакц. Клин здор жив, подозр в заражении, вакц немед, только боль и подозр по заболева­нию кор обездвиж и унич.

Мол от подозр в зара жив допус в пищу только после ки­пяч.

Трупы павших от сиб яз жив сжига, их захоронение запрещ. Места, где наход боль жив или лежали, тщательно дезинф, используя 10%-ный гор р-р едкого натра, 4 %-ный раствор формальдегида или хлорсодержащие преп. Инфицй навоз сжиг. Для санации почвы исп хлорную известь,

Каран с неблагоп пункта снимают через 15 дн со дня послед падежа или выздор жив, больного сиб яз, при отсутствии у вакцин жив пат реакций на прив.

Туберкулез

– инфекц бол млекопит,птиц и чел, протекающая хрон и характер-ся образованием в различ орг и тк типичных бугорков - туберкулов, подвергающихся казеозному распаду.

Возбудитель – бактерии рода Mycobacterium. Болезнь вызывают три типа: M. Bovis (бычий), M. Tuberculosis (человеческий), M. Avium (птичий). Это тонкие палочки, слегка изогнутые, спор и капсул не образуют. Клеточная стенка окружена слоем гликопептидов.

палочка тяжело воспринимает обычные красители (по Грамму окрашивается 24–30 ч). Г+.

Возможно заражение людей и жив несвойственными им типам возб-ля; свиньи в равной степени восприимчивы ко всем. Высокоустойчив к д дезинфиц-х веществ (3-я группа).

Эпизоотол. Источник инф – бол жив, выделяющее возб во внеш ср со всеми секретами и экскретами. Факторы передачи – подстилка, корм, предметы ухода, помещения, выгульные дворы, пастбища, места водопоя. Заражение – алиментарное и аэрогенное, реже – через повреждкожу, сосковый канал вымени, внутриутробно и при случке.

Возникновению и распр болезни способс: скученное содерж жив, совместная пастьба и водопой здор и бол жив, выпойка молодняку не обезвреженного обрата, сырых кухонных и боенских отходов (свиньям). Распространение заболевания в районах может быть ограниченным и значительным.

Течение и симптомы. Инкуб пер до 45 дней, протекает хрон, часто без ясно выраженных признаков. Бол жив выявляются аллергич и серологич исслед-ями. Появление клинич форм бол свидетельствует о длительности ее течения.

Проявляется в легочной форме (повышение температуры тела, кашель), кишечной (постоянный понос с примесью слизи, гноя, крови), поражением вымени (образование уплотнений и увеличение надвыменных л/у), матки (аборты, бесплодие), поражением костей, суставов конечн, кожи.

Пат изменения. В различ орг и тк (чаще легких и л/у) узелки от просяного зерна до куриного яйца. В легких – плотные очаги, окруженные соед-тк капсулой, содержащие сухую, крошковатую, творожистую массу (казеозный некроз). л/у увеличенные, плотные, бугристые, с казеозным распадом ткани в центре узла, часто обызвествленные. Туберкулезное поражение серозных оболочек (жемчужница).

Диагноз. Комплексно.Диагноз считается установленным: при выделении культуры возб или при получении полож результата биопробы; при обнаружении у крс пат изменений, типичных для Т; при выделении жив, реагирующих на туберкулин в хозяйствах неблагополучных по Т.

Дифференцируют от контагиозной плевропневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза.

Лечение. Больные животные подлежат убою.

Профил и меры борьбы. Комплекс мер по недопущению заноса инф в хоз-во. Регулярный медосмотр обслуживающего персонала ферм и недопущение бол Т людей к уходу за жив.При выявлении Т - карантин. Оздоровление неблаг хоз проводят одним из двух методов: выделением бол из стада жив путем систематических диагностических исслед жив с послед убоем или полной единовременной заменой поголовья неблаг стада здор жив. Первый метод применяется в районах со значит распрост Т или заболеваемости, не превышающей 25%. Для этого всех жив иссл аллергически каждые 60 дней, реагирующих изолируют, таврят буквой «Т» и за 15 дней сдают на убой. При получении двукратного отриц рез по всему стаду жив оставляют под контрольн наблюд в теч 6 мес, в теч кот-х дважды с интервалом в 3 мес исследуют. Если получают отриц результат, то стадо считают оздоров-м. Во всех случаях осущ комплекс инструктивных ВС и органи-но-хоз-ных меропр. Второй метод применяют: при установлении Т крс впервые в неблаг районе; обл с единичными неблаг пунктами и огранич пунктами и ограничен распрос бол; фермах со значительным поражением скота (более 25%) и если оздоровление фермы не достигается первым методом в теч двух лет. При этом всех жив неблаг стада подвергают таврению буквой «Т» и вместе с молодняком сдают на убой. Карантин снимают после проведения ВС и орган-но-хоз-ных мероприятий, регламентируемых инструкцией.

Оздоровление неблаг поголовья лош, овец, коз проводят путем систематич аллергич исслед жив ч/з каждые 60 дней до получения однократного отриц рез-та и убоя реагирующих; свиней – путем убоя поголовья свиноводческих хоз в 6мес срок; пушных зверей – путем изоляции, обработок тубазидом бол (в лечебной дозе) и здор (в профил дозе), а норок, кроме этого, путем применения БЦЖ; птицы - путем убоя всего поголовья неблаг птичника и формирнового стада из здор молодок.

ЯЩУР (Aphtae epizooticae)

Возб: РНК-содерж вирус, относ к роду Aphthovirus, сем. Picornaviridae, имеющий 7 серологич типов. Вирион вируса имеет форму ико­саэдра, размер диаметра 25 нм, содержит 31% РНКи 69% белка.

Ящур устойчив во вн ср, особенно в высуш сост, при сухом воздухе, отсутствии света, при пониж темпер. Так, при влажности 30—40% и температуре 18°С высушенный вирус сохраняется в течение 2 лет. К эксперимент-му зараж-ю чувств морск св, крольчата, мышата и крысята.

Эпизоотология. Восприимчивы: парнокоп, в т. ч. дикие, молодняк более чувств. Лош и пт не воспр. М бол чел.

Ист инф: бол жив и вирусоносители.

Пути передачи: аэрогенный, через поврежд слиз об рот пол, реже — ч/з соски вымени и влагалище;

фак­торы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода.

Инкуб пер: 1-7, реже 21 сутки.

Симптомы: у крс — сниж апп, за­медл жвачки, увелич слюноотделения, t до 40,5—41С, сниж удоев, отказ от корма; на 2—3 сут после нач лихо­радки на слиз об рта, губах, беззубом крае нижней челюсти, языке, крыльях носа — афты, заполненные прозрачной, затем мутной жидкостью, при генерализации процесса — афтозные пораж-я на сосках вымени, коже венчика, в обл межкоп щели, хромота; про­долж-сть болезни 8—10 суток, при осложн-ях до 25 суток;

у овец — пораж конечн, реже — рот пол и вымени, яг­нята погибают с явлениями гастроэнтерита;

у свиней — угнетение, нет апп, в обл межкоп щели, венчика и мякишей — бо­лезн-е припухлости краснов цвета, затем афты; часто афты на пятачке и вымени. -//- у коз.

Пат измен. афты и эрозии на слиз рот пол, нередко пищевода и преджелудков. Иногда язвы. У молодняка: геморраг-ое вос­п слиз об кишок. При злокач ф-ме мио­кард дряблый, имеет серо-грязно-желтоватую или беловатую окраску и полосатость («тигровое сердце»). -//- в скелетных мыш­цах. Печень увел, с призн дистрофич нарушений. При гистолог-ом исслед – измен-я в мышцах и ЦНС.

Диагностика. В лабор-ю: не менее 5 г стенок или со­держимого афт (без признаков разложения), отобранных со слиз об языка у крс, пятачка у свиней, кожи вен­чика и с обл межкоп щели или др мест поражения жи­в-х. При отсутствии афт берут кровь в момент подъема темпер тела, лу головы и заглоточного кольца, поджелуд жел, мышцу сердца. В лаб-рии проводят выде­ление вируса и его идентификацию, РСК, РН, РДП.

Дифференциальная диагностика. Оспа, некробактериоз, злокач катар горячка, вирусная диарея, чума крс, везикулярный стоматит, везикул бол свиней, катаральн лихор овец. Оспенные пораж-я у коров обна­р только на вымени. Пузырьки при оспе меньше ящурных афт и м/у собой они не сливаются. В затруднительных случаях для обна­ружения элементарных телец проводят микроскопию пат мат-ла из свежих папул, окрашенных по методу Морозова. Вирус оспы можно вырастить на куриных эмбрионах.

Некробактериоз проявляется в виде энзоотии, афты при нем не об­разуются. Сопровождается не только пораж миокарда, но и пече­ни, и преджелудков. При бактериол-ом исслед выд-ют анаэробный микроб.

Профилактика и лечение. Лечение: сывороткой крови пе­реболевших животных и специфическим противоящурным иммунолактоном. +симпто­матическое лечение. После переболевания у животных развивается не­восприимчивость к повторному заражению одним и тем же типом виру­са сроком от 1 до 10 лет. Для активной иммунизации против Я предложены моно- и поливалентные сорбированные вакцины, моновалентные вакцины против Я.

ВСЭ. 1.мясо и др мясопрод-ты бол и подозрит по забол, выпускать в сыром виде запрещается. Это мясо направляют для перераб на вареные или варено-копченые колбасы, вареные кулинарные изделия или в кон­сервы. При невозможности переработки на указанные изделия мясо обеззараживают проваркой. При наличии мелких множественных или обширных некротических очагов во многих мышцах, а также при осложненных формах Я, направляют на ути­л. При наличии в мышцах единичных некротич очагов пораженные части мышц-на утилизацию, остальное - результ бактериологич исслед на сальмонеллез и микрофлору, которая может вызвать у человека токсикозы и токсикоинфекции.

Кишки, пищевод, мочевые пузыри подлежат технологической об­работке отдельно от др сырья с послед-м промыванием внут­ри и снаружи 0,5% р-ром формальдегида или вымачиванием в на­сыщенном р-ре поваренной соли, подкисленном уксусной кисло­той 0,08% концентрации: кишок — в течение 4 часов, пищеводов и мо­чевых пузырей — в течение 24 часов. Кишечные продукты, не обеззара­женные указанным способом, направляют на утилизацию.

Профил и меры борьбы. Недопущ заноса возб на территорию страны, выявление резервуаров инфек и возможных путей ее распрост. Большое значение имеют научно обоснованные прог­нозы изменений эпизоотич ситуации в стране. При возникновении Я -карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблаг пункта, в соотв с инструк­цией. В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профил меропр, воспр-х жив иммунизируют. Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздор или убоя жив.

 

51.

Бешенство (rabies)

*водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инф заболевание теплокровных ж-х и чел-а, характ-ся пораж ЦНС (необыч повед, непровоцируемая агрессия, парезы, параличи). Болезнь заканчивается летально.

Заболевание регистр-ся во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет эконом, экологич и соц значимость.

Истор: Л. Пастер выяснил вирусн этиологию. В 1890 г. Его ученики Э. Ру и Э. Нокар установили, что слюна больн ж-х становится заразительной за 3-8 дней до клин проявл болезни.

Возб: РНК-содерж вирус, (сем Rabdoviridae) дл до 180нм, пулевидн форма. Культивир хор в кур эмбрионах. Облад АГ-комплексом. Штаммы патогенны для всех теплокров, накаплив-ся возб в амон рогах, продол мозге, мозжеч, коре.

При 60⁰ инактив ч/з 10 мин, при 100⁰мгнов-но.

Эпиз: восприимч теплокров всех видов, наиб лисы, песцы, волки.

Неблагопол: польш, венгр, в РФ ежегодно регистр у разн видов ж-х.

ИВИ – больн жив и вирусон-ли, они выдел вирус во внеш ср преимущ со слюн за 3-8 дн до появл клиники.
Заражение ч/з укус, реже через ослюнение, чем ближе укус к голове, тем опаснее.

Характерна прир очаговость и периодичность, связ с налич в природе резервуара вируса – дик плот.

Патогенез: завис от характ пораж тканей, места внедрения, и иннервац участка. Проникает в ЦНС и вызыв развит негнойн энцефалита. Из мозга по центробежным нервам попадает в слюн ж-ы, где он репродуцируется и выдел-ся со слюн.

Инкуб пер зависит: от возр жив-ого(у молод короче), индивид особен-ей.

Клин: Инкуб пер от 3-8 нед, а иногда до года и более. клин формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.
Буйная: начин с угнет ж-ого, теряет аппет,извращ аппет. Ч/з 1-2 дня повыш рефлектор возбуд-ть, появл агресс. Бешен соб молча нападают на ж-х и ч-ка. Парезм-ц глотки=лай хриплый, усилена слюнотеч, ниж чел отвисает. Ярость сменяется угнетен. Гибель на 8-11 день.

Тихая (паралитическая) нет возбуж-я и харак-ся развитием параличей ниж чел, мышц тулов и конеч-й. Гибель на 3-4 день.

Абортивныя: после клин проявл наступает выздоровление.
Атипичная хрон теч, прогрессир истощ и поздним развит параличей.

У крс и мрс тихая форма: отказом от корма, атонией, мышеч дрож, пучеглазием, слюнотеч, развитпараличей. Буйная форма: сильным возбужд и беспокойс, ложной охотой, агрессией, запрокид головы.

Патанат.

Характер изм нет, истощ, цианоз слиз, в жел-ке язвы эризии инород предметы, кровоизл, отек мягк мозг обол, извилины сглаж, При гистолог исслед в нервных клетках аммоновых рогов у 70% – тельца Бабеша-Негри.

Диагноз. эпиз данные, клин признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Оконч диагн-ка осущ на основании результатов ИФ исслед мазков-отпечатков гол мозга или биопробы на мышах.

Диф диаг. У крс следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокач катар горячку, листериоз, остр теч лептоспироза, у лош – энцефаломиелит. У соб- нервн форму чумы.

Лечение. Больн жив-х не лечат, их уничтожают.

Специф проф. Для активной, в т ч вынужд, иммунизации испол ряд антирабических вакцин, содерж инактивир культуру(нобивак рабиез, рабезин, рабикан).

Профилактика и меры борьбы. С целью проф: проводить пероральную иммунизацию диких плот и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих соб и кош – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуще ежегодную вакцинацию дом собак против бешенства; соблюдать действующие правила и сан-гигиен нормы содер-ия соб, кош и др хищ жив-х.

При возникн бешенства вводится карантин. Покусавших людей или жив-х соб или кош (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в теч 10дн. Больн ж-х убивают и уничтожают (сжигают), остальн – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 мес со дня послед случ заболев ж-х.

Меры борьбы:

1Немедл сообщ о заб-ии ж-х центру ГСЭН, 2совместно с представ выех на место и провести эпиз обслед,3опред гран угрож зоны, 4оформить матер-лы для устан-ия карант,5 в неблаг пункт запрещ выставк соб, продажу.

Мероприятия:1 разъяснит раб-та, 2 уничтож всех ж-х явн больн, 3 допуск захор на скотомог, шкуры снимать запрещ,4клин здор – покус, независ от привив разреш убив на мясо, 5 молоко от клин здор исп после пастериз при 80-85⁰

 

52. Листериоз – зоонозн бол-нь жив и чел, хар-ся пораж ЦНС, септич явл, аборты, маститы или бессимпт носит-ва. 2.Перв раз опис у крол-в. В 1892 Луссет описал взбуд. 1918 Котони выдел листерий из церебр жид-ти боль-го менингитом чел-ка. 1927 Пири выявил возбуд-ля у грыз-в и в честь Листера назв бол-нь листериоз. 1931 – 1936 устан у овец, птиц, крс и свин.в СССР в 1936 листер-з у порос-т диагностир проф-р Спабоспитский.

2. Возбудитель - listeria monocytogenes – полиморф пал-а, с закругл концами, дл=0,3 – 05, мкм до3 мкм и шир 0,3 – 0,5 мкм, подвижн-я, грамм+,в мазках по 1, спор и капсул нет.явл факульт анаэр-м, хор раст на МПА,КА и др. обиль рост на печен средах с глю и глиц. МПБ в 1 сут мутнеет, на МПА образ мелк прозр-е колонии напомин капли росы на стекле. На плот пит сред-х образ колон-и 3х типов (R,S,O), 4 осн серовара, при этом 4й делят на 5 подвар-в (A,B,C,D,Е). Устан 9 сомат и 4 жгут АГ и 2 серолог группы.Листерии могул продуцир моноциты(особ антибиот в-ва). Суорт и Пикет облучая штаммы УФ в 1961 году получ листериоз бактериофаг, котор в дальн-м использ при типизации штамма.В 1962 Щеглова испытав бактериофаг при эксперимент листер пневмонии установ, что он увел фагоцитар актив лейк-в.В 1969 она показала, что бактериофаг в рез-те увел специф-ти м б использ для идентиф-и листерий и устан возм-ть примен-я для увел титра АТ для лаб диагн.листерии длит время сохран во вн среде, способ в мертв тканях при низк Т. в трупах до 4 мес, в помещ 48 дн(весн), 25 дн(лето), 130(осень).на почве загряз навозом сохр 33 дн(вес), 8-20(лето), до52(осень), 115(зима).

2. Эпиз-я Опасен для 12 дом и 91 дик вид жив. Воспр мрс, крс, свин, крол, кур, гусь, утка, индейки, лош, кош, соб, обез, чел. Болеют все возрта, чув-ее молод и берем-е. Выдел из иксод клещей, личин оводов, блох, вшей, рыб, раков.Источник – бол жив, выдел листерии с истечен из носа, полов органов, с аборт плодом, калом, мочой, молоком. Основ резер-р – грызуны, явл прич-й зараж-я сХ жив ч/з воду, корм, загряз их выдел-ми.У клин здор жив и грыз-в установ листерионосит-во, котор при ослабл резист-ти может привести к возник листериоза. в 1968 Гершун и лазарев доказ значит роль силоса в появл и распрост листериоза у жив-х.т.к в силосе при рН 5,5 накапл значит концентр листерий. от сх жив, зараж чел, ч/з прод жив-ва. зараж происх ч/з слиз обол носа и рта, конъюн, пищ тракт, поврежд кожу.

3. Патогенез Попав в орган размнож-ся и распростр всеми путями(нейро, лимфо и гематоген). Листер размнож в месте первонач внедр-я, захват фагоцит-ми клетками, проник в кровоток и рапростр по орган-му. незаверш фагоцтоз способ-т пережив-ю внутри фагоцитов и внутриклет размнож-ю.неблагоп возд-е на орган-м оказ вырабат токсины.возбуд в различ органы и гол мозг. У взр-х сепсис РЕДОК! Чаще пораж ЦНС. А в период берем-ти полов сис-ма. У молод - сепсис, гранулемотоз.

4. Течение Инкуб пер от 1 – 4 нед. теч –е (остр, постр, хрон) клинич формы (нерв-я, септич-я, бессимптом,с пораж полов сис-мы, с пораж вымени.У телят протек в виде септицемии, в отдел случ пораж ЦНС, угнет, повыш Т, конъ-т, манеж движ, судороги, смерть 1 – 2 дн.Начало: необыч повед-е, сниж апп-та, сонлив, конъ-ты, ринит, через 1 – 2 дн приз-ки пор-я ЦНС: манеж движ, потеря равнов-я, припадки, судорог, расшир зрач-в, потер зрения. длится до 10 сут, смерть на 3 -7 день. У взрос свин протее к о/ост и хрон, исхуд, анем, сниж аппет, кашель,наруш корд, иногда абсцессы. Супоросные абортир/мерт, нежизнеспособ-е порос-та, у порос-т нервн форма: атаксия, манеж движ,дрожь, судор-и возбужд, повыш, а затем пониж Т.или септич форма: угнет, отказ от корма, слабость, посинен кожи у ушей. Катар энтерит. Длится до 3 сут,чаще гибель. У лош – спород случаи, конъ-т, повыш Т, наруш корд, парезы.У соб – энцефал, ослаб зрения.У птиц – сниж аппет, конъ-т, слабость,судор, паралич, гибель на 3 день.

5. Пат измен-язавис от формы и срока.При септич форме: гипер-я, отек легких, катар восп слиз-х ЖКТ, кровоизл в сердце и паренх орган-х, увел селез-ки. дегенерат измен-я и некрот очажки в селе-ке, миокарде, увел лимф узлов

6. Диагностика комплексо. направляют: трупы мелк жив, голову, мозг,кус печен, селез, почки, лимф узлы, поражу ч-ки легких, аборт-й плод+плацента, истеч из полов органов, молоко из пораж долей. Свежие или в 30% глиц-не.Бак диагн-ка вкл-т микроскопию исход матер-ла, посев на среды, серология. РА,РНГА,РСК, ИФА, РИФ. Диф диагн: у крс: от злокач катар горячки, бруцел, кампилобак, трихомоноз.у свин: Ауески, очечн бол-нь.у овец: ценурозу всех: бешенство, кормов отравл.

7. Им-т у перебол – им-т и накапл листериоз АТ, однако гиперимм-е листер сыв-ки не смотря на увел титра АТ и выдел из них гаммаглобул не облад достат выраж привентив св-ми. для специф профил исполь вакцин из жив и ослабл штамм листерий: из штамма АУФ.

8. Лечение АБ(тетрацикл, но при услов примен-я в нач бол-ни) прменяют в/м биомицин, терамицин, по 10 – 20 мгкг, стрептомицин 150-200ед, бицилли 200-300 тыс ед на кг 2-3 раза в сут до вздор +3-4 дн после+симптомотер-ядля порос-т стрептомицин, сульфантрол, сульфонимизин.

9. Профил-ка необх комплектов фермы жив-ми из благовпол хоз-в. обязат карантин 30 дн, во время него клин обслед жив, бак и серолог иссл-я. Дератиз-я, дезинсек-я, дезакариз-я!!контроль кач кормов(силос и комбикорм), при налич показаний подверг бак исслед. строгий учет случаев абортов и мертвых новорожд.
направл пат матер на иссл-я при маститах – бак иссл молока.

10. Меры борьбы. а) вет спец сообщ о забол руков-лю хоз-ва, глав вет врачу рай-на, санэпиднадзор.б) тщат эпиз обслед в соотв с инструк-мив)хоз опред неблагоп по листер-зу если в нем: выявл забол жив листер-м на основе эпиз данных + лаб иссл-я. г) вводят огранич-я и запрещ: вывод жив из хоз за искл убоя; вывоз мяса от убит бол жив в сыр виде за искл промышл перераб; мясо подверг ветсаноценке по правилам веет осмотра убойн жив и ветсанэксп-зы мяса; вывоз кормов, имевш контакт с бол жив или подозрит в инфицир-и.

В хоз проводят поголов клин осмотр и отбрак жив соглас инструк минсельхоза для вывл жив листериозоносит, пробы крови. Жив с +реак-й изолир и лечат или убой.В неблагоп хоз в период огранич молоко бол кипятят 15 мин или перераб на топл масло.В стадах жив осемен искус спер-1 от здор произ-й.дезинфк, дезинсек, дератиз, обеззараж навоза по инстр-и. Стога сена, солому, силос, комбикорм тщат провер на засел грызунами, при их обнар – дератиз-я. Комбик, сено, солому подверг обраб при 100град в теч 30 миню Пробы силоса для выявл обсемен-я направл на бак иссл-е.В суч зараж силоса в траншеях, вся силос масса подлеж обеззар биотерм спобоб в порядке инструк-и. Получ от бол-х кожу обеззар соглас инстр-и.Хоз-во объявл благоп ч/з 2 мес после послед случая клин бол жив и провед заключит дезинфек помещ и тер-и.

 

 

53. 53. ЛЕПТОСПИРОЗ.

Определение. От латинского лептоспирозис- болезнь Вейла- тиф собак. – инф природноочаг бол мног вид ж, хар-ся кратковрем лихорад, анеми, желтух, гемоглобинур, некроз слиз оболоч кожи, атонией жкт, абортами, рождением нежизнеспособ потомства. Болеет и человек.

ИСТОРИЯ – В Германии Вейль- 1886г. В России – 1888 Васильев. 1928 – Тарсов самостоятельный тип – лептоспира Grippotyphosa 1935- описание болезни у крс Никольский. 1927 Авроров – мрс. Свин- 1937 Кларандек. 1941- лошади- Терский.

Возбудитель – лептоспиры сем. Spirochetaceae.Род Лептоспира. – Лептосриа интерроганс и Лептоспира Бифлекса. Возбуд лептоспир ж явл лептоспиры серогрупп: у свиней – Pomona, Tarrasovi; - часто встреч. У крс – Hebdomadis, Pomona, Tarrasovi; у мрс - Grippotyphosa, Pomona, Tarrasovi. Спиралевидной формы 6-24 на 0.2 мкм. Число завитков 20. Изогнут в виде крючка. В моче устойч 4ч- 7 дна. Свежмолоко- до 24ч. Вода- до 30 дн. Навоз жижа- 24ч. Влажн почва – до 279дн.

Эпиз. данные. Болеют крс, свиньи, лошади, овцы, олени, соб и ж др вид. Источ инф – бол и переб ж, выдел лептоспироз во внешн среду с мочой, фек, молоком. Спермой. Водный путь передачи инф – основной, меньш контак и кормов. Болеют в люб время года. Больше в пастбищный. Особенн– в течение 5-10 дн. Заболев. небольш груп ж, затем вспышка затух, чз неск.дн повт. Преобл безсимптомн.форм инф.ф виде длит. лептоспироносительства.

Патогенез - Из внеш среды возб проник в организм ж чз поврежд кожу, слиз обол рот и нос полостей, глаз, мочепол путей,. лептоспиры учерез 5...6 мин после зараж появляются в крови и с током крови и по лимфат сосудам в паренх органы —в печень, почк, селез, легк, ткани мозга. Образ эндотоксины, пораж.кл крови и паренх.орг, гемолиз эритроцитов, анемия, пораж печени – ее функц выполняет РЭС, образ непрям билирубин, окрашивает тк в желтый цвет. Наруша фильтр.способн почек. Капилляры кожи и слизистых сужаются- тромб, некроз.

Течение и симптомы. остр, подост, хрон, сверхост. Ин.пер 4-14 дн. Бол всех возр, чаще молодняк. Сверхостр- крс, овцы, козы, буйволы, олени – повыш.темп до 41, 5 градусов. Бурный гемолиз, отказ от корма, сильн.угн, част и поверх дых, асфиксия, судороги. Смертность 100%. Острое-молодняк 2 нед- 1.5лет. лихорад, 41 градус темпер. Шатк походка, угнет, к концу лихорадки –желтушность. кровоизлияния. На слизистых некрот участки. Мочеиспус болезн, затрудн, моча бурого цвета. Аборты во 2 пол берем. Подостро- подобно острому, но клин.выр слабее, исхудание сильнее. Возможе рецидив. Хронич- температура тела в норме. На слиз м.обнар бледн-желт, грязно-серые струпья.

Пат-ан изменения. На коже некр участки разн велич. Слиз оболоч, ткани желтушн. На слизист рот полости язвы. Кровоизл на сероз и слиз оболжкт. Лимф узл увел, желтушны. Печень увели, дрябл, глинистого цвета. Моч пузырь переполнен мочой, вишнево-красн цвета, почки мраморная окраска, красные инфаркты, точечные серо-белые некрот очажки, кровоиз

Диагноз. эпиз, клин, патологоан данных и результ лаб исследования (бактериолог и серологич исследование – РА, РМА). По результатам лаб исследований счит установ в след случаев: 1.лептоспиры обнар при микроскопии крови или суспензии из орг ж в абортированном плоде, моче или органах лаб ж, 2.культура лептоспир выделена из пат материала или органов лаб ж, зараженного этим материалом; 3. установлено нарастание титра антител в пять или более раз при повтор исследовании через 10 дней крови РМА при обнаруж антител у ранее реагировавших ж;

Дифф от бруцел, трихоман, сальмонел, чумы св, рожи, дизентерии, чумы плотоя, инф гепатита.

Иммунитет и спец.профилактика. Перебол ж приобр стойк, длящийся годами иммунитет. Но долго лептоспироносительство- с мочой выделение. Вакцинир всех воспри.ж в неблагоприят.хозяйствах, в откормочных хоз, при выпасании ж в зоне природ очага лептоспироза. Применяют ассоциир.вакц содерж инактивир.антигены лептоспир серогрупп Помона, Тарассови. Соб оссоциир.против чумы плотоядн, инф.гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита. Лептоспироза- гексоканивак. Лечение. Противолептоспирозная гипериммунная сыворотка. стрептомицин (в дозе 12 – 13 тыс. ЕД/кг массы животного через каждые 12 часов 4 – 5 дней). Симптоматич.лечение- слабит, в.в. 40% глюкозу, уротропин, Наружно- ихтиол, борную мазь,, гепатопротекторы.

Профилактика и меры борьбы. Охр хозяйств от заноса возб инф (карант-е и обслед на лептоспироз вводимого поголовья), исключ возможности передач возбуд грызунами, через корма и инфиц водоемы. Обследование ж по подозрению на лептоспироз и в плановом порядке. При установлении диагноза вводят ограничения, проводят комплекс об вет-сан меропр, исключ распространение бол. Бол ж изолируют и лечат, ост вакцинируют. Ограничения снимают в откормочных хозяйствах после сдачи на убой неблагопол группы ж и проведения заключительной дезинфекции, в племенных – после обследования поголовья на лептоспироносительство. Для специи проф используют поливалентную вакцину. Молоко до кипения и используют в корм. Молоко клинич.здоров. коров, но с положительно реагирующей сывороткой- используют бе ограничений. Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицат. Резу исследования

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) — остро протекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС,сильным зудом и расчесами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей). У свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а у молодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных

К болезни восприимчив человек. Впервые о болезни Ауески сообщил в Венгрии А. Ауески (1902) В России впервые у крупного рогатого скота (1909—1911), а затем у овец (1915). Возбудитель болезни. — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Вирус относится к пантропным, однако у него выражена склонность к нейротропизму и пневмотропизму. Культивируют его на тканях куриных эмбрионов или на культурах куриных фибробластов, клеток почек крольчат, свиней. В клетках больных животных образует специфические тельца-включения. Полученные от животных разных видов и из разных стран вирусы по своим биологическим и антигенным свойствам не отличаются друг от друга.Вирус достаточно устойчив во внешней среде и сохраняется в среднем до 60 дней, чему способствуют низкая температура и высокая влажность. К химическим веществам неустойчив. Эпиз. Вестественных условиях поражает крупный рогатый скот, оленей, овец, свиней, лошадей, кошек, собак, лисиц, норок, волков, ежей, медведей, грызунов, птиц и т. д. Из дом живот-х наиб восприим свиньи (поросята и супоросные свиноматки), крупный и мелкий рогатый скот, собаки и кошки (чаще щенята и котята). Б протекает в тяж форме и почти всегда завершя гиб. Лошади, ослы, мулы восприимчивы в меньшей степени. Из пушных зверей чаще болеют норки. Источником возбудителя служат больные животные и вирусоносители, фактором передачи — молоко (особенно у свиней).Вирусоносителями могут быть свиньи (до 140 дней), а также крысы (до 130 дней). С возрастом животных длительность вирусоносительства увеличивается.В естественных условиях заражаются алиментарно. Среди грызунов в результате каннибализма. Контактное заражение через поврежденную кожу отмечено при стойловом содержании.Для болезни характерна стационарность — животные болеют на протяжении нескольких лет. Сезонность не выражена, но заболевание чаще встречается весной и осенью. Патогенез. Размножаясь в крови → прободен стенкок кров-х сос-в→отека и геморрагического диатеза в разн орг-х и особенно в гол мозге(У свиней чаще в легких и брюшной полости и реже — в ЦНС). →нестерпим зуд клин. Инкуб период от 2 до 20 дней. Для крупного рогатого скота характерны утрата аппетита, атония преджелудков, снижение удоя, повышение температуры тела до 40,9...41,9 °С в течение 2...3 первых дней б.зуд в области глаз, губ, конечностей, корня хвоста. Шерст покров выпадает. Регистрируют кашель, слезотечение, слизистые истечения из носа, выпадение третьего века, судороги мышц в области живота и шеи, возбуждение. Животное испугано, мычит, рвется с привязи, бросается на стены, изгороди, натыкаясь на них. Иногда падает, бьется, после чего наступают оцепенение, угнетение, судороги. Агрессивность не выражена. Позывы к мочеиспусканию болезненные, отмечается жажда, но паралич не позволяет больному животному пить. Гибель наступает через 72...84 ч. Выздоровление отмечают редко.У свиней наблюдают две формы болезни. Эпилептическая форма — стремление вперед, упор лбом в стену. При оглуомоподобной форме преобладает угнетение, животные часами стоят неподвижно, неестественно расставив ноги, походка шаткая, шея искривлена, отмечают обильную саливацию, отек легких, пульс учащается до 140...150 ударов в минуту. Гибель наступает через 24...48 ч или в течение 14 дней. Диагностика. Клин, эпиз,пат-анат, биол, методов исслед.Предварительный диагноз подтверждается биопробой на котятах или кроликах. Дифференц о т: бешенство, листериоз, чуму пушных зверей, инфекционный энцефаломиелит лисиц, чуму и сальмонеллез свиней. Иммунитет, специфическая профилактика. При переболевании болезнью Ауески формируется напряженный иммунитет сроком на 1...3 года. Кроме специфических антител в иммунитете большую роль играют неспецифические белковые вещества — ингибиторы и интерферон. Пассивный (колостральный) иммунитет обусловлен передачей материнских антител с молозивом. Сухая культуральная вирус -вакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец, применяемая в настоящее время(18мес). Сухая живая вакцина из штамма Бук-622 создает (10 мес). Проф. соблюдение вет -сан меропр при комплект-и стада, разведении, содержании, кормлении животных всех видов. предупреждение заноса инфекции извне. систематическая борьба с переносчиками возб б— грызунами, дикими плотоядными, бродячими собаками и кошками. Лечение. Методы разработаны недостаточно хорошо. Ранее использ гипериммунную сыворотку против болезни Ауески и специфический гамма-глобулин. Для укреп общ реактив-и— вводят нормальную цитрированную кровь лошадей, свиней, сыворотку крови, неспецифические сыворотки.Для уменьшения опасности осложнений примен пенициллин, стрептомицин, биомицин. витам А и D, бромид натрия и калия, мединал. Меры борьбы. При устан диагн хоз-во объявляют неблагопол и накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат. Клинически здоровых вакцинируют. Свиней, переболевших болезнью Ауески, откармливают и сдают на убой. Периодически проводят дезинфекцию, дератизацию, отлов бродячих животных, биотермическое обеззараживание навоза.

Карантин в животноводческих хозяйствах снимают через 30 дней, в зверхозяйствах — через 15 дней после ликвидации болезни и проведения заключительных вет-сан меропр.

55. 1. Опред бол.

Хрон протекающая инф бол всех видов сел/х и диких млекоп, характ пораж ретикулоэнд-й системы, абортами с задерж последа, эндомет, орхитами, расстр воспроиз-й функ жив, а иногда бурситами, гигромами и орхитами. Бол чел.

Ист.

Бруц впервые описал Мэрстон (1861) при заб солдат англ гарнизона на о. Мальта. В 1887 г. Брюс выд возб мальтийской лих, назвав его Micrococcus melitensis. Позже устан связь между заб людей и потреблением в пищу сырого козьего мол. В 1896 г. датские вет врачи Банг и Стрибольт описали возб абортов у ко – Bact. abortus bovis. У ов бруц обнаружен ы 1913 г. Федиэном и Штокманом, у св Траумом 1914 г. При изучении биол свойств возб мальтийской лих чел и возб аборта у жив Ивенс, Майер Фезье (1918-1920) обнар их чрезв-ю близость, что и явилось основанием объединить эти микр-ы в одну группу Brucella (в честь Брюса), а выз заб называют бруц.

Возб.

Возб бол– бруц, относятся к роду Brucella. Предст 6 видами: Brucella abortus – вы заб КРС, верб, буйволов, яков, лош; Brucella suis – св, северных оленей; Brucella melitensis – коз, ов, буйволов; Brucella canis – соб; Brucella ovis – бар; Brucella neotomae – крыс. Док миграция Brucella melitensis от коз и ов к КРС, св, а Brucella suis о свиней к козам. ов. У чел заб может вызываться 3 вилами возб, чаще Brucella melitensis, реже Brucella abortus, Brucella suis.

По морф бруц разных видов идентичны и предст собой очень мелкие (0,6-1,5х0,5х0,7 мкм) неподв микроор шаров, палочков формы, Гр-. Хорошо окраш всеми анилиновыми краск, для дифф от друг микроор окраш по Козловскому, Шуляку-Шину, Ганзену, Кюстру, Стемпу. Спор не образует, нек штаммы формируют капсулу. Растут на обычных пит средах, оптимальная тем роста 37°С, рН среды 6,8-7,0.

При росте в бульоне бруц выз равномерное помутнение, в дальн образуется пристеночное кольцо, возвыш-ся над уровнем бульона, имеющее в отраженном свете голуб оттенок. На плот пит средах колонии возб имеют правильную округлую форму, диаметр – 1-5 м; блест, прозр, выпуклые, серовато-белые с голубоватым отенком – в отраженном свете.

Бруц не ферментируют углев, не образуют индола, не свертывают мол. Восстанавливают нитриты и нитраты.

Бруц под действием прямых солн лучей сохрдо 3-4 ч, в почве, навозе, воде, грубых кормах до 4 м, на одежде – 14 д, на шер и овечьих шкурах – 1,5-4 м; в сыре, масле, сол шкурах – до 67 д, в сол мясе – до 3 м, в охлажд мол 6-8 д. Быстро разр при гниении, момент при кипяч. 1-3 % эмульсия креолина, 1-2 % раствор фенола инактивируют их через 1 час, t° в 70°С – чер 5-10 м, 5 % свежегашеная известь – 1-3 ч.

Эпиз.

В естественных усл воспр КРС, ов, козы, св северные олени, меньше – лош, верблюды, плотоя. Из диких – антилопы, лоси, дикие кабаны, лисицы, грызуны.Ист возбу инф яв боль жив, особ в период аборта. Бру выд с плодом, плодными обол, водами и истеч из пол орг, период с мол. При заб пол орг быки, бараны и хряки выд микробы со спер. Передача возб инф возможна ч/з корма, воду, корму, навоз, пред ухода, одежду и руки обслуж персонала. В благопол стаде болезнь может появиться после ввода новых жив, не поверенных на бруц, при несобл требований по раздельному выпасу и водопою здор и зараж жив, пр выкармливании молод недостаточно обезвреж мол или обратом из неблагоп по бруц хозяйств. Не исключена возможность заноса возбу инф соб, грызунами, колющими насек, клещ.

5.Пат.

Из места проникн бруц по лимфат сосудам проникают в регионарные лимфузлы, вызывают в них воспал-гиперпластические изм, а в орг – иммунобиол перестройку. Через 3-4 нед происх генерализация пат процесса, в пор орг и тканях образуются специф бруц гранулемы. К концу 1,5-2 мес срока бол перех в латентную форму с локализацией возб в вымени, отдельных лимф узлах, матке.Под влиянием берем, при снижении резистентности, ухудшения пит, стрессах происх усиленное размн бруцелл в местах локал., наступает бактериемия, генерализация бруц процесса, развитие клин карт бол.

Бруц проникают в слиз об матки, плод, плодные обол, вызывают восп явления, что приводит к нар питания плода, его гибели и аборту.

Попадая с кровью в различные орг и тк они выз орхиты, бурситы, абсцессы. Хар является разв инфек ретикуло-эндотелиоза, глубокое нар проницаемости сосу, обусловленное отложением в стенках сосудов иммунных комплексов антиген-антитело.

Затем наступает вториичная латенция, харак клин вызд, длительным бактер-ом, четко выраженной аллерг перестройкой орг.

Клин.

Инкуб период 2-3 недели.У КРС заб протекает латентно. Основным клин пр яв аборт на 5-8 м стельности, задержание последа. Гнойный эндометрит, яловость. Бесплодие. Повторные аборты бывают редко. Хар пр являются гигромы, серозные бурситы передних конечностей, абсцессы задних конечностей. У быков могут наблюдаться орхиты, эпидидимиты.

У ов и коз аборты на 3-5 м берем, реже в более ранние сроки.

У свинома – аборты на 4-12 н супоросности, часть без задер последа. Возможны повторные аборты. У хряков пораж тестикулы и их придатки. Бол может сопровождаться поражением суставов, костей, образ абсц а подкожной кл и паренх ор (печени).

У лош– хар бурситы в обл холки, затылка сопров некрозом хрящей остистых отростков, образ свищей. Обнар гигромы.

У верб – аборты набл на 6-7 месяце берем.

У соб и кош бол протекает безсимптомно, инфицированность выявляют серологическими и бактер-и исслед.

Вскр.

У абортированного плода наб септическую кар. Сычуг содержит мутную жидкость, в которой при бак иссл обнар возб бол. Послед воспален, местами некротизирован. При смотре убитых с диагн целью бол жив в печени выяв мелкие белов узелки, ув селезенки при выраж гиперплазии фолликулов, а также лимф узлы; иногда отмечают интерстициальное восп почек, вымени, легких, абсцессы на печени, у самцов на тестикулах и предст железе. У свиней на слиз обол матки иногда находят желтовато-гнойные или казеозные узелки величиной с просяное зерно.

Диагн.

При постановке диагн исключают аборты различной этиологии – трихомонозный, кампилобактериозный, паратифозный, лептоспир – на основании выд соответствующего возб из плодов и обнар спец антител у боль матери.

Имун.

Не стерильный. Самовызд с освобождением орг от возбудителя бывает редко. Для активной иммунизации прим живые вакц.наиболее широко исп из слабоагглютиногенного штамма Brucella abortus 82.

В меньших масштабах исп вакцины из штаммов Brucella abortus 19 и 104-М.

Для проф иммунизации мрс в неблаг районах исп вакц из штамма Brucella abortus 19 и Brucella melitensis Rev –1.

Леч.

Нет лечения,боль сдают на убой.

Мер бор.

В благ хоз ввод вновь приобр жив допус только при наличии соответс док, удост их благополучие и с разрешения вет спец.

Завоз жив из неблагоп по бруц хозяйств, а также контакт со скотом неблагоп стад категорически запрещ. В период 30 дневного каран поступивших жив обязательно исследуют на бруц серолог методами и комплектуют стадо по принципу «все пусто – все занято» только отрицательно реагирующими на бруц жив. Обеспечивается выполнение вет-сан и зооги норм и правил сод и эксплуатации жив. для продажи и перевода в другие хоз с племенной и произв-й целью разрешается отбирать жив только в хоз. Благопо по бруц или оздоровленных, не менее чем через 12 м после снятия ограничений.

Отобранных для вывоза жив отделяют от других жив хоз, ставят на 1 м на проф каран и исследуют на бруц однократно серол методами (РПБ или РА, РСК, РДСК); МРС доп исследуют аллерг, а баранов, кроме того и на инфек эпидидимит (РДСК с овисным антигеном).

Вывоз жив разр не позднее чем через 30 д после исслед и получения отриц резу по всей группе. Привитый противобруцелле вакц КРС и МРС вывозить для племенных целей запрещается.

В целях своевременного выявления бруц в благопол хоз ежегодно в плановом порядке комплексным методом обслед все виды с/х жив.

56. Пастер-з контаг-я инфек.бол-нь жив-ых мн. видов, харак-я при остр. Теч. Сеп-ми явл-ми, крупозным восп-ем легких, плевритом Истор. спр-ка, распр-е, степень опасности и ущерб.Возб-ль впервые был выделен Л. Пастером в 1880 г. В том же году Л. Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий, выделенных от павших кур, и осуществил иммунизацию птиц.. Эконом. ущерб от пастер-за склад-ся из потерь от падежа, вынужд. убоя больных жив-ых. Возб-ль бол.Возб-ль пастер-за — Pasteurella multo-cida — пред. собой полиморфные, чаще короткие Fg(-), неподв-е эллипсовидные пал-ки, распол.изол-но, парами или реже цепочками, спор нет; аэробы и факульт-е анаэр. Эпиз-я.К пастер-у воспр-вы все виды дом. млекопит и пт. Наиб.чув-ны буйволы, крс, крол и куры. Относ-но высок.уст-ть к пастер-зу им.лош. и плот-е. Осн.ист. возб-ля инфек. служат больн. и перебол.жив-е, а также клин-и здор.жив-е, бывшие в тесном контакте с больн-и пастер-ом Пути выдел. возб-ей: с калом, мочой, фырканье, с кровью при кровот-ях. Больн. коровы могут выделять пастереллы также и с молоком. Передача возб-ля осущест. при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву. через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки. Пат-з.В местах внедрения пастереллы размн-ся, проник. в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть жив-го в большинстве случаев через 12..,36 ч Теч. и клин.прояв-е.инкуб.пер.при пастер-зе длится от неск. часов до 3 сут. Бол-нь может протекать сверхостро, остро, под/о и хрон-ки. У крс при сверх/о теч.н абл-т внезапное повышение t тела до 41 "С, тяж.расстр-ва сердеч.деят-и, иногда кровянистый понос. Гибель жив-го наступ. ч/р неск. часов при симп-х быстро нараст. сердеч.слабости и отеках легких. Остр.п астер-ез, протекает поражением либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания (грудная форма), либо с появлением отеков в различных участках тела (отечная форма). t тела при всех формах проявления острого пастереллеза повышена. Киш.ф. чаще проявл. у молод-ка и харак. Прогресс-ей диареей и слабостью жив-х. У жив-х набл. жажда, анемичность слиз.обол. и угн-е. При груд.ф. отм.призн.и острой фибринозной плевропневмонии: ускор-е и затруд-е дых-е, кашель, истеч-я из носовых отверстий, вначале серозные, а затем серозно-гнойные, пульс учащен. Отеч.ф. харак. образ-ем быстро распростр-ся воспалит. отеков подкож.клетч-ки и межмыш. Соед-ой тк. в обл. гол., шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Дых-е затруд-ое, хрип-е. п/а призн..харак.множ-ми кровоиз-ми на сероз. оболочках, увелич.и отечностью л/у, острым гастроэнтеритом,Отмеч.дистроф.измен. в печени, почках и сердце. Диаг-ка и диф.диаг-ка.Диаг-з на пастер-з устан-ют на основ. Эпиз-х, клинич-х, патол--их и лаб.иссл. Им-т и специф.проф-ка.Перебол. пастереллезом жив-е приобрет.им-т длит-ю 6... 12 мес. Проф-ка.Для предупр-я забол. Руковод-ли и спец-ты хозя-в,: всех поступ-х в хоз-во жив-х выдерживать в карант. 30 дн. под вет.контр. и при наличии показаний проводить вакцинацию против пастереллеза; комплектовать стада жив-ми только из хозяйств, благополучных по пастерелле-зу; не допускать контактов животных хозяйств с животными, находящимися в личном пользовании Леч-е.Больн.жив-м вводят гипериммунную сыворотку против пастер-еза в лечеб. дозе и один из антиб-в (террамицин, окситетрациклин, биомицин, хлортетрациклин, тетрациклин, стрептомицин, левомицетин), препараты пролонгированного действия (дибиоми-цин, дитетрациклин, дистрептомидазол, бициллин-3)

Мер борьб. В неблаго-м по пастер-зу хоз-ве запрещ-я: 1) ввозить (вывозить) за пределы хозяйства жив-х для племен. и пользовательских целей, за искл.вывоза на мясокомбинат клин. здоровых жив-х; ввозить (вывозить) восприимчивых к пастереллезу животных; 2)выпасать животных из неблагополучных групп и поить их из открытых водоемов; 3) реализовывать молоко от больных и подозреваемых в заболевании пастереллезом жив-х. Молоко необходимо пастеризовать в течение 5 мин при 90 °С и использовать в корм животным