Заболевания органов дыхания 4 страница

Лечение. Консервативное лечение бронхоэктатической болезни должно быть достаточно интенсивным и своевременно начатым. Боль­ные нуждаются в определенном лечебном режиме с использованием адекватных физических нагрузок, дыхательной гимнастики. Исклю­чаются курение, злоупотребление алкоголем, воздействие запыленно­сти и охлаждения. Диета должна быть с достаточным содержанием витаминов.

Главным направлением в комплексном консервативном лечении является санация бронхиального дерева. Методы санации делятся на пассивные (постуральный дренаж и применение отхаркивающих средств) и активные (аспирация содержимого бронхов, их промыва­ние и последующее введение в бронхи лекарственных веществ). По­зиционный дренаж проводят в соответствии с локализацией бронхоэктазов. При базальных бронхоэктазах для удаления секрета из брон­хов надо значительно поднять ножной конец кровати или перевесить туловище через край кровати. При локализации бронхоэктазов в IV и V сегментах больного укладывают на спину с опущенным головным концом кровати и под больной бок подкладывают подушку. Посту­ральный дренаж проводят не менее 2 раз в сутки (утром после сна и вечером перед сном). При обострении болезни дренаж следует про­водить многократно, стараясь более полно освободить бронхиальное дерево от содержимого. Способствуют отхождению мокроты также дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки. Эф­фект дренажа усиливается назначением отхаркивающих средств и муколитических препаратов.

Наилучший эффект достигается с помощью активных методов дренирования бронхоэктазов и пораженных бронхов: микродрениро­вание трахеи и бронхов (чрескожная микротрахеостома), бронхоско­пический дренаж, лаваж бронхиального дерева, эндобронхиальная направленная катетеризация под рентгенологическим контролем с аспирацией содержимого бронхоэктазов и последующим введением лекарственных средств.

Важное место занимает антибактериальная терапия (желательно после предварительного бактериологического исследования). Анти­биотики назначают внутримышечно или внутривенно при клиничес­ких признаках активной инфекции (повышение температуры тела, признаки интоксикации) в терапевтических суточных дозах: пеницил­лин - 6 млн; оксациллин - 2,0-4,0; метициллин - 4,0-6,0; ампициллин - 2,0-4,0; цепорин 20-30 мг/кг при грамположительной флоре и 40-60 мг/кг при грамотрицательной микрофлоре; метациклин 0,6; доксициклин 0,1 (в первый день - 0,2); ампиокс 2,0-4,0; гентамицин 2,4-3,2 мг/кг; нетромицин 0,2-0,4; амикацин 10-15 мг/кг; сизомицин 2 мг/кг;

тобрамицин 2-5 мг/кг в сутки. При бронхоэктатической болезни наи­более приемлем внутрибронхиальный путь введения антибиотиков через бронхоскоп или направленный катетер в разовой терапевтиче­ской дозе. Помимо антибактериальных препаратов для эндобронхи-ального введения используют диоксидин 10 мл 1%-ного раствора, фурацилин 10 мл - 1:1000, фурагин, антисептические средства природ­ного происхождения (хлорофиллипт).

Применяют также комплекс мер, способствующих нормализации общей и легочной реактивности: переливание альбумина, интралипида, использование иммуномодуляторов (декарис 50-75 мг 2 раза в день 2 дня подряд еженедельно в течение 1-2 месяцев и другие) под контролем иммунограммы. Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия).

В фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение (местные специализированные санатории, Южный берег Крыма) в теплое время года.

Радикальное хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или доли бронхоэктазах без выражен­ного обструктивного бронхита. Операция противопоказана при хро­ническом обструктивном бронхите с эмфиземой легких, выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью.

 

10. Сухой плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

 

Сухой плеврит – реактивное воспаление париетальной и висце­ральной плевры с выпадением фибрина на ее поверхность.

Сухой плеврит не имеет самостоятельного значения. Большая часть случаев фибринозного плеврита этиологически связана с туберкулезом легких или внутригрудных лимфатических узлов. Сухой плеврит туберкулезной этиологии возникает при субплевральном расположении очагов, их прорыве в плевральную полость с обсеменением последней или в результате гематогенного заноса возбудителей. Причинами развития сухого плеврита также нередко выступают неспецифические поражения легких: пневмония, бронхоэктазы, инфаркт легкого, абсцесс легкого, рак легкого.

Среди внелегочных процессов сухим плевритом могут осложняться болезни органов пищеварения (холецистит, панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс), коллагенозы (СКВ, ревматизм, системный васкулит), инфекции (бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, коклюш, корь, грипп). В отдельных случаях сухой плеврит сопутствует расстройствам питания (кахексии, цинге), уремии.

Патогенетическую основу сухого плеврита составляет воспалительная реакция париетальной и висце­ральной плевры, протекающая с гиперемией, отеком, утолщением плевральных листков. Количество экссудата столь незначительно, что происходит его обратное всасывание плеврой с оседанием нитей фибрина на поверхности плевры в виде плевральных наложений, затрудняющих скольжение листков. В дальнейшем это может приводить к образованию массивных шварт и ограничению подвижности легкого.

В большинстве случаев сухой плеврит переходит в экссудативный, однако может разрешаться и без образования плеврального выпота.

Симптомы сухого плеврита

При заинтересованности реберной плевры сухой плеврит начинается с выраженных болей в соответствующей поражению половине грудной клетки. Боли усиливаются на высоте вдоха, при кашле или натуживании, заставляя пациента лежать на больном боку и тем самым ограничивать подвижность грудной клетки. По мере стихания активности воспалительного процесса и покрытия плевральных листков фибринозными наложениями, чувствительность нервных окончаний плевры снижается, что сопровождается уменьшением болевой реакции.

В случае воспаления диафрагмальной плевры боли локализуются в брюшной полости, симулируя клинику острого холецистита, панкреатита или аппендицита. При сухом верхушечном плеврите боль определяется в проекции тра­пециевидной мышцы; при вовлечении в воспаление перикарда развивается плевроперикардит.

При фибринозном плеврите отмечается сухой кашель, общие симптомы воспаления - недомогание, снижение аппетита, ночная потливость. Температура тела обычно субфебрильная, однако может быть нормальной или достигать фебрильных значений (38 - 39°С). Лихорадка сопровождается ознобами, тахикардией.

Продолжительность клинического течения сухого плеврита составляет 1 – 3 недели. Его исходом может быть полное выздоровление, переход в экссудативную форму или хроническое течение. В последнем случае сухой плеврит длится месяцами с периодическими обострениями.

Формальная диагностика сухого плеврита недостаточна, всегда необходимо выяснять причину заболевания. Поэтому при подозрении на сухой плеврит пациент должен быть проконсультирован пульмонологом, фтизиатром, ревматологом, гастроэнтерологом, инфекционистом.

Аускультативными признаками сухого плеврита служат ослабление дыхания на пораженной стороне, выслушивание локализованного или обширного шума трения плевры. Шум трения плевры возникает при соприкосновении шероховатых плевральных листков друг с другом; может быть едва уловимым, нежным либо грубым, резко выраженным. При пальпации выявляются ригидность и болезненность мышц.

При рентгеноскопии и рентгенографии легких отмечается ограничение экскурсии диафрагмы на пораженной стороне, облитерация синусов, высокое стояние диафрагмы, изменение ее контура (неровности, уплощение, выбухание). Для исключения наличия экссудата выполняется УЗИ плевральной полости.

Сухой плеврит необходимо дифференцировать от межреберной невралгии, миозита, перелома ребер, при­ступа стенокардии, инфаркта миокарда (по данным ЭКГ).

Так как сухой плеврит в большинстве случаев является вторичным процессом, основное лечение должно быть направлено на устранение первичного заболевания. При фибринозном плеврите туберкулезной этиологии показано проведение специфической противотуберкулезной терапии стрептомицином, тубазидом, рифампицином и др. При наличии неспецифического воспаления легочной и внелегочной локализации проводится антибактериальная, противовоспалительная терапия.

С целью облегчения болевого синдрома в остром периоде сухого плеврита рекомендуется соблюдение постельного режима, наложение тугой давящей повязки на грудную клетку, постановка согревающих компрессов, горчичников, банок. Для купирования кашля назначаются противокашлевые средства (кодеин, дионин и др.). Для профилактики массивного спаечного процесса в плевральной полости проводится дыхательная гимнастика.

При рецидивирующем сухом плеврите может быть предпринята плеврэктомия с декортикацией легкого.

 

11. Экссудативный плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

 

Экссудативный плеврит - по­ражение плевры инфекционного, опухолевого или иного характера, протекающее с явлениями экссудации – образованием и накоплением выпота в плев­ральной полости.

Экссудативный плеврит (гидроторакс, выпотной плеврит) в клинической практике встречается как самостоятельное заболевание (первичный плеврит), однако чаще является следствием других легочных или внелегочных процессов (вторичный плеврит). Об истинной частоте плевральных выпотов судить сложно; предположительно экссудативный плеврит диагностируется не менее чем у 1 млн. человек в год. Экссудативным плевритом может осложняться течение значительного числа патологических процессов в пульмонологии, фтизиатрии, онкологии, кардиологии, ревматологии, гастроэнтерологии, травматологии. Скопление экссудата в плевральной полости часто отягощает течение основного заболевания и поэтому требует проведения специальных диагностических и лечебных мероприятий с привлечением пульмонологов и торакальных хирургов.

Классификация экссудативного плеврита

Экссудативные плевриты по своей этиологии делятся на инфекционные и асептические. С учетом характера экссудации плевриты могут быть серозными, серозно-фибринозными, геморрагическими, эозинофильными, холестериновыми, хилезными (хилоторакс), гнойными (эмпиема плевры), гнилостными, смешанными.

По течению различают острые, подострые и хронические экссудативные плевриты. В зависимости от локализации экссудата плеврит может быть диффузным или осумкованным (отграниченным). Осумкованные экссудативные плевриты, в свою очередь, подразделяются на верхушечные (апикальные), пристеночные (паракостальные), костнодиафрагмальные, диафрагмальные (базальные), междолевые (интерлобарные), парамедиастинальные.

Причины экссудативного плеврита

Большая часть инфекционных экссудативных плевритов является осложнением патологических легочных процессов. При этом около 80% случаев гидроторакса выявляется у пациентов с туберкулезом легких. Экссудативные плевриты реактивного характера могут наблюдаться при пневмониях, бронхоэктазах, абсцессах легких, поддиафрагмальном абсцессе. В ряде случаев экссудативный плеврит может являться следующей стадией сухого плеврита.

Таким образом, инфекционные экссудативные плевриты могут вызываться специфическими (микобактериями туберкулеза) и неспецифическими бактериальными возбудителями (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, брюшнотифозной палочкой, бруцеллой и др.), риккетсиями, вирусами, грибками, паразитами (эхинококком), простейшими (амебами), микоплазмой и т. д.

Асептические экссудативные плевриты развиваются на фоне самых различных легочных и внелегочных патологических состояний. Аллергические выпоты могут отягощать течение лекарственной аллергии, экзогенного аллергического альвеолита, постинфарктного аутоаллергического перикардита или полисерозита (синдрома Дресслера) и др. Экссудативные плевриты являются частыми спутниками диффузных заболеваний соединительной ткани - ревматоидного артрита, ревматизма, склеродермии, системной красной волчанки и др.

Посттравматические экссудативные плевриты сопровождают закрытую травму грудной клетки, перелом ребер, ранение грудного лимфатического протока, спонтанный пневмоторакс, электроожоги, лучевую терапию. Значительную группу экссудативных плевритов составляют выпоты опухолевой этиологии, развивающиеся при раке плевры (мезотелиоме), раке легкого, лейкозах, метастатических опухолях из отдаленных органов (молочной железы, яичников, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы).

Застойный экссудативный плеврит чаще этиологически связан с сердечной недостаточностью, тромбоэмболией легочной артерии. Диспротеинемические экссудативные плевриты встречаются при нефротическом синдроме (гломерулонефрите, амилоидозе почек, липоидном нефрозе), циррозе печени, микседеме и др. Ферментогенный экссудативный плеврит может развиваться при панкреатите. Причинами геморрагического плеврита могут служить авитаминозы, геморрагический диатез, заболевания крови.

Симптомы экссудативного плеврита

Выраженность проявлений экссудативного плеврита зависит от объема и скорости накопления выпота, тяжести основного заболевания. В периоде накопления экссудата беспокоят интенсивные боли в грудной клетке. По мере накопления выпота плевральные листки разобщаются, что сопровождается уменьшением раздражения чувствительных окончаний межреберных нервов и стиханием болей. На смену болям приходят тяжесть в соответствующей половине грудной клетки, кашель рефлекторного генеза, одышка, заставляющая больного принимать вынужденное положение на больном боку.

Симптомы экссудативного плеврита усиливаются при глубоком дыхании, кашле, движениях. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется бледностью кожных покровов, цианозом слизистых оболочек, акроцианозом. Типично развитие компенсаторной тахикардии, снижение артериального давления.

Гидроторакс может сопровождаться фебрильной температурой, потливостью, слабостью. При экссудативных плевритах инфекционной этиологии отмечается ремитирующая лихорадка, озноб, выраженная интоксикация, головная боль, отсутствие аппетита.

Незначительное количество серозного экссудата может подвергаться самостоятельной резорбции в течение 2-3 недель или нескольких месяцев. Нередко после самопроизвольного разрешения экссудативного плеврита остаются массивные плевральные шварты (спайки), ограничивающие подвижность легочных полей и приводящие к нарушению вентиляции легких. Нагноение экссудата сопровождается развитием эмпиемы плевры.

При осмотре выявляется отставание пораженной половины грудной клетки (она увеличена в объеме, межреберные промежутки выбухают) от здоровой в акте дыхания.

Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания, поскольку колебания гасятся воспалительной жидкостью и не проходят на поверхность грудной клетки. При перкуссии над всей зоной поражения определяется тупой звук. Верхняя граница выпота располагается косо. Она получила название линии Эллиса-Дамуазо-Соколова. Поджатое экссудатом легкое принимает треугольную форму и дает притуплено-тимпанический звук при перкуссии. Другой треугольник, дающий тупой звук при перкуссии, располагается на противоположной стороне грудной клетки и представляет собой проекцию органов средостения, смещенных воспалительным выпотом.

Аускультативно над зоной экссудата дыхательные шумы не определяются; над проекцией поджатого легкого наблюдается бронхиальное дыхание.

При проведении рентгенологического исследования выпот определяется в виде гомогенного затемнения в нижних отделах легких, граница его расположена косо.

В биохимическом анализе крови отмечается диспротеинемия, повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, фибрина, серомукоида, появление СРБ.

Диагноз экссудативного плеврита подтверждается данными рентгенографии или рентгеноскопии легких, позволяющих выявить интенсивное гомогенное затемнение, смещение сердца в здоровую сторону. Для предварительного определения количества выпота целесообразно проведение УЗИ плевральной полости.

Обязательной диагностической процедурой при экссудативном плеврите является торакоцентез. Полученный при этом плевральный экссудат подвергается лабораторному (цитологическому, биохимическому, бактериологическому) исследованию, имеющему важное дифференциально-диагностическое значение. В ряде случаев для точной диагностики причин экссудативного плеврита прибегают к проведению компьютерной томографии легких (МСКТ, МРТ) после эвакуации жидкости.

При упорном течении экссудативного плеврита и массивном накоплении выпота показано выполнение диагностической торакоскопии (плевроскопии), проведение биопсии плевры под визуальным контролем с последующим морфологическим исследованием биоптата. Трансторакальная пункционная биопсия плевры обладает меньшей диагностической точностью.

Лечение и уход. Лечение больного с экссудативным плевритом должно включать соблюдение постельного режима, высококалорийное питание с достаточным содержанием в пище белков и витаминов; при болях — обезболивающие препараты.Как только уточнено основное заболевание (туберкулез, пневмония, диффузные болезни соединительной ткани и пр.), осложнившееся плевритом, назначают лекарственные средства, показанные при этом заболевании.

 

Одним из методов лечения экссудативного плеврита является плевральная пункция. Ее производят не только с диагностической, но и с лечебной целью для удаления экссудата из полости плевры. С лечебной целью пункция в первые сутки нахождения больного в стационаре необходима в случаях, когда экссудата много, он смещает органы средостения, при выраженной одышке, а также при затяжных, долго не рассасывающихся плевритах. Удаление жидкости нужно производить медленно во избежание коллапса или обморока. За одну пункцию не следует извлекать более 1,5 л жидкости. С целью рассасывания экссудата при большом плевральном выпоте можно рекомендовать применение мочегонных препаратов. При небольших экссудатах его эвакуацию целесообразно проводить в более поздние сроки. Если серозный экссудат долго не рассасывается, можно применить небольшие дозы кортикостероидных гормонов (10—15 мг преднизолона в сутки) на короткий срок (7—10 дней). В периоды рассасывания экссудата, чтобы избежать образования спаек, показаны лечебная физкультура в виде дыхательных упражнений, массаж грудной клетки. Лечение гнойного плеврита состоит в сочетании хирургического лечения (резекция ребра, вскрытие плевральной полости и дренаж) с активной антибиотикотерапией (антибиотики вводят внутриплеврально и парентерально). Обязательны общеукрепляющее лечение, переливание крови и плазмы, белковых препаратов. Течение характеризуется затяжным характером, склонностью к осумковыванию, развитию плевральных спаек и шварт.

 

12. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, основные клинические проявления, диагностика, лечение.

 

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка (окклюзия) артериального русла лёгких (ствола, правой или левой лёгочной артерии и/или их ветвей) тромботическими массами различного калибра, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения (тромбоз глубоких вен (ТГВ) ног и илео-кавального сегмента, таза, т.е. в бассейне нижней полой вены, редко – в бассейне верхней полой вены), реже – в правом предсердии или в правом желудочке сердца.

Классификация ТЭЛА

Единой классификации ТЭЛА и венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) не существует. Используются следующие критерии:

· Уровень эмболической окклюзии.

· Степень нарушения перфузии лёгких.

· Быстрота течения процесса.

· Характер гемодинамических расстройств.

Классификация по объёму поражения сосудистого русла

В руководстве Европейского Общества Кардиологов (ЕОК) 2000 г. по диагностике и лечению ТЭЛА предложено различать массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА. Согласно этой классификации предлагается различать ТЭЛА по объёму поражения сосудистого русла:

· Массивную — обструкция более 50% сосудистого русла лёгких с клиникой шока или с развитием артериальной гипотонии.

· Субмассивную — окклюзия менее 50% объёма сосудистого русла лёгких без гипотонии, но с эхокардиографическими признаками дисфункции правого желудочка (гипокинез).

· Немассивную — окклюзия менее 50% объёма сосудистого русла лёгких со стабильной гемодинамикой и отсутствием признаков дисфункции правого желудочка при ЭхоКГ.

Классификация по течению заболевания

Кроме того, немаловажна оценка ТЭЛА по течению заболевания. Клинически различают острейшее, острое, подострое и рецидивирующее течение.

· Острейшее (молниеносное) течение – смерть в течение нескольких минут.

· Острое течение характеризуют следующие признаки: внезапность начала, загрудинная боль, одышка, падение АД, признаки острого лёгочного сердца.

· При подостром течении ТЭЛА прогрессируют дыхательная и правожелудочковая недостаточность, появляются признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье.

· Рецидивирующее течение отличают повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки пневмонии

Наиболее часто причиной и источником эмболизации ветвей лёгочной артерии является тромб, возникший при флеботромбозе в бассейне нижней полой вены (90%) или в правых отделах сердца (при сердечной недостаточности с дилатацией правого желудочка, у больных мерцательной аритмией). Состав и морфология венозных тромбов (потенциальных эмболов) меняется с течением времени. Вскоре после образования происходит ретракция кровяных сгустков: нити фибрина прочно оплетают сгусток и из него выжимается плазма. После такого отжимания и механической компрессии, сгустки теряют около 90% исходного содержания плазминогена и становятся резистентными к тромболитической терапии. Нередко в лёгочном русле тромбоэмбол разделяется на более мелкие части, что сопровождается обтурацией множества лёгочных сосудов. Наиболее характерная локализация тромбоэмболов – нижние доли лёгких, особенно правого.

Попадание эмбола в лёгочную циркуляцию вызывает обструкцию сосуда, что приводит к гемодинамическим и респираторным нарушениям.

Лёгочные эмболии даже весьма опытными клиницистами просматриваются более чем в половине случаев. Частично это объясняется скрытым течением тех патологических процессов, которые обычно являются основными источниками лёгочных эмболий (ТГВ, внутриполостные тромбы правого сердца). Трудности правильной прижизненной диагностики ТЭЛА обусловлены также многообразием клинических проявлений этого заболевания.

д, являются одышка, болевой синдром (боли в грудной клетке различного характера, а порой – абдоминальные), частое сердцебиение. Часто отмечается падение артериального давления (возможно, с потерей сознания). К другим симптомам относятся кашель, кровохарканье, субфебрилитет, симптомы нарушения мозгового кровоснабжения и полиорганной недостаточности.

· Одышка

· Артериальная гипотония

· Тахикардия

· Болевой синдром

· Слабость

· Кашель

· Кровохарканье

· Проявления полиорганной недостаточности

К сожалению, симптомы ТЭЛА не обладают ни высокой чувствительностью, ни специфичностью.

Острая массивная ТЭЛА

В соответствии с тяжёлыми расстройствами центральной и лёгочной гемодинамики состояние больных крайне тяжёлое, резко выражена одышка, возможны синкопе вследствие гипоксемии и низкого сердечного выброса. У половины больных с массивной ТЭЛА наблюдаются падение АД, коллапс и разнообразные церебральные расстройства (головокружения, кратковременная потеря сознания, выраженная адинамия или, наоборот, возбуждение, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги в конечностях и т.д.).

Сочетание гипотонии, гипоксемии и повышенной нагрузки на сердце может привести к появлению болей в грудной клетке. Они чаще локализуются за грудиной, напоминая ангинозные боли при инфаркте миокарда. Иногда боли носят характер острых плевральных, усиливающихся при дыхании, кашле и обусловленных развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита (что для массивной ТЭЛА, в общем, не характерно).

Реже боли локализуются в правом подреберье и сопровождаются вздутием живота (парез кишечника) и упорной икотой, свидетельствуя, как правило, о поражении диафрагмальной плевры. У половины больных при этом возникает непродуктивный кашель. Только в случае инфаркта легкого появляется кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте. Примерно в 45–50% случаев отмечается повышение температуры тела выше 37°С, которое обусловлено преимущественно развитием воспалительного процесса в легких и плевре.

Физикальные данные отражают сниженный сердечный выброс — резко выраженная тахикардия, артериальная гипотония, холодные конечности, возможна спутанность сознания.

Массивная ТЭЛА сопровождается появлением цианоза, который часто сочетается с бледностью кожных покровов, обусловленной падением АД и нарушением периферического кровообращения (спазм периферических сосудов в ответ на резкое снижение сердечного выброса). Сочетание цианоза и бледности придает кожным покровам своеобразный пепельный оттенок. В некоторых случаях появляется выраженный “чугунный” цианоз лица, области шеи и верхней половины туловища.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяются тахикардия более 100 уд. в мин, акцент II тона на легочной артерии, отражающий развитие гипертензии малого круга кровообращения (этого признака может не быть, т.к. при острой ТЭЛА давление в лёгочной артерии не достигает очень высоких значений), расщепление второго тона вследствие сниженного выброса из правого желудочка, что, однако, определяется с трудом вследствие выраженной тахикардии. Характерно также снижение АД (у лиц, страдающих артериальной гипертензией давление может оставаться в пределах нормальных величин). В части случаев определяется парадоксальный пульс, отражающий возникновение острой правожелудочковой недостаточности (острого легочного сердца). При выраженной систолической дисфункции ПЖ и повышении центрального венозного давления (ЦВД) определяются набухание шейных вен, абдоминально-югулярный рефлюкс. Возможно увеличение печени.

При развитии острого легочного сердца в V межреберье по левому краю грудины выслушивается патологический III тон (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа), систолический шум над мечевидным отростком или в IV межреберье (указывает на относительную недостаточность трёхстворчатого клапана). При перкуссии сердца в этих случаях можно выявить смещение вправо правой границы относительной тупости и умеренное расширение абсолютной тупости сердца. Аритмии сравнительно нечасто встречаются при остром лёгочном сердце. Они обычно бывают в виде правожелудочковых экстрасистол, реже наблюдается суправентрикулярная экстрасистолия и мерцание предсердий. Возможно резкое пароксизмальное усиление одышки и цианоза при малейшем движении. Расширение лёгочной артерии и полостей правого сердца может обусловить изменение позиции сердца. Правый желудочек при этом составляет всю переднюю стенку сердца; появляется так называемый инфундибуло-пульмональный синдром Мак-Джин-Уайта (видимая и пальпируемая пульсация лёгочной артерии с резким акцентом II тона, систолический шум) и «кошачье мурлыканье» Литтена там же. Возможна болезненность при пальпации в месте проекции лёгочной артерии, которая исчезает при компенсации острого лёгочного сердца. Иногда может выслушиваться шум трения перикарда (по Уайту и Кролю – трение расширенной лёгочной артерии о перикард).

Острая гипертония малого круга приводит к нарастающей асфиктической одышке и цианозу, при этом в лёгких нет физикальных признаков, могущих объяснить их.

При развитии инфарктной пневмонии или инфаркта лёгкого в лёгких определяются ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация. Нередко при поражении плевры можно выслушать шум трения плевры. Иногда в лёгких прослушиваются сухие хрипы, как во время приступа бронхиальной астмы.

Подострая массивная ТЭЛА

Главными симптомами являются нарастающая одышка и снижение переносимости физических нагрузок. Часто отмечается сухой кашель. Одышка выражена диспропорционально другим данным, может отмечаться центральный цианоз. Артериальное давление и ЧСС нередко остаются в пределах нормы, т.к. поддерживается нормальный сердечный выброс.

Обычно венозное давление повышено, выслушивается третий тон в IV точке аускультации (у мечевидного отростка), более явно — на вдохе. Иногда отмечается усиление лёгочного компонента второго тона. Возможно появление преходящих симптомов инфаркта лёгкого вскоре после очередного рецидива.

В тяжёлых случаях сердечный выброс падает, что сопровождается появлением явной правожелудочковой недостаточности. В этом случае очередной эпизод ТЭЛА может дать картину, аналогичную таковой при массивной острой эмболии.\

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии в большинстве случаев протекает с менее выраженными симптомами или бессимптомно и нередко остается нераспознанной. Часто немассивная ТЭЛА протекает “под маской” других заболеваний и синдромов (В.Б. Яковлев): повторных “пневмоний” неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропроходящих (в течение 2–3 суток) сухих плевритов; экссудативных плевритов, в том числе геморрагических; повторных “необъяснимых” обмороков, коллапсов, нередко сопровождающихся ощущением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающего чувства сдавления в груди, затруднения дыхания и последующего повышения температуры тела; “беспричинной” лихорадки, не поддающейся антибактериальной терапии; появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.