Заболевания органов дыхания 1 страница

1. Пневмония: этиология, патогенез, клиника.

 

Пневмония — это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Для воспалительных процессов в легких неинфекционной природы (аллергические, эозинофильные, токсические, лучевые и др.) применяется термин пневмонит.

Различают следующие виды пневмонии.

1. Внебольничная пневмония (домашняя, амбулаторная).

2. Внутрибольничная пневмония (госпитальная, нозокомиальная).

3. Аспирационная пневмония (при эпилепсии, алкоголизме, нарушениях глотания, рвоте и т. д.).

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (при врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, наркомании, алкоголизме, опухолевых заболеваниях, агранулоцитозе, применении иммуносупрессивной терапии).

Пневмония является полиэтиологичным заболеванием, то есть она может быть вызвана большим количеством различных возбудителей, среди которых имеются бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и т.д.), внутриклеточные возбудители (микоплазма, хламидия, легионелла и др.), вирусы (грипп, парагрипп, риновирус и т.д.) и даже грибы (кандида, аспергилл и пневмоциста).

 

Пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями и вирусами, принято выделять в отдельную группу так называемых «атипичных». Это обусловлено особенностями их клинической картины, а также несколько иными подходами к диагностике и лечению заболевания. В свою очередь пневмонии грибковой этиологии встречаются исключительно у лиц со значительным снижением иммунитета (ВИЧ-инфекция и др.). Существует множество различных факторов, существенно повышающих вероятность заболевания. Наиболее важными из них являются:

· курение и алкоголизм

· травмы грудной клетки

· заболевания сердца, почек, легких и других внутренних органов

· иммунодефицитные состояния и стрессы

· продолжительный постельный режим (гипостатическая пневмония)

· онкологические заболевания

· длительное пребывание больного на искусственной вентиляции легких

· нарушение акта глотания (аспирационная пневмония)

· пожилой возраст (старше 60 лет) и т.д.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные. Признаки и симптомы пневмонии

Клиническая картина пневмонии во многом определяется возбудителем (причиной) заболевания, а также объемом поражения самого легкого. Однако, вне зависимости от этого, для нее практически всегда характерны общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, головной и мышечной боли, снижения аппетита. Все это сопровождается ознобом и резким подъёмом температуры тела до 38-40°C. Для пневмонии также присущ сухой кашель, который через некоторое время становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. При этом больные могут жаловаться на боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании и кашле, что в свою очередь свидетельствует о поражении плевры. Достаточно часто тяжелое течение пневмонии сопровождается одышкой, бледностью и синюшностью кожи лица в области носогубного треугольника. Важно отметить, что у детей и лиц пожилого возраста общие симптомы могут значительно превалировать в клинической картине заболевания. На основании клинико-рентгенологических данных в зависимости от объема поражения легкого выделяют очаговую, долевую (крупозную) и тотальную пневмонию.

Очаговой пневмонии часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т.д.). Само же заболевание нередко начинается постепенно (в виде второй «волны» инфекции) с повышения температуры и появления сухого кашля. При очаговой пневмонии поражаются преимущественно нижние отделы легких (чаще справа).

Крупозная пневмония характеризуется поражением как минимум доли легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры. Заболевание при этом наоборот начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°C. Практически одновременно с этим из-за сопутствующего поражения плевры отмечается появление боли в грудной клетке. При крупозной пневмонии кашель присоединяется в течение дня и уже изначально может носить характер влажного. Иногда заболевание сопровождается одышкой в покое и лихорадочным румянцем щек, более выраженным на стороне поражения.

Особенности клинического течения пневмоний различной этиологии

Стафилококковая пневмония характеризуется высокой склонностью к развитию обширных некрозов легочной ткани с последующим образованием в ней абсцессов. По некоторым данным летальность при пневмонии данной этиологии у взрослых достигает 30-40%. Заболевание характеризуется острым началом с высокой фебрильной лихорадкой (до 40-41°C) и обильными выделениями гнойной мокроты. Иногда оно сопровождается спутанностью сознания и наличием положительных менингеальных симптомов.

Стрептококковая пневмония в основном встречается в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний. Достаточно часто она осложняется плевритом или эмпиемой плевры. Для стрептококковой пневмонии также характерно раннее развитие некроза легочной ткани с появлением обильной мокроты гнойного характера.

Микоплазменная пневмония в самом начале своего развития может напоминать обыкновенную простуду. При этом первыми признаками заболевания являются повышение температуры, разбитость, насморк (ринит) и першение в горле. Спустя некоторое время к данным симптомам присоединяется одышка, являющаяся прямым признаком воспаления легких. Заболеваемость микоплазменной пневмонией особенно велика среди детей и подростков в изолированных коллективах (детские сады, школы и т.д.).

Хламидийная пневмония начинается с фарингита, а также появления длительного сухого кашля и насморка. Дальнейшее течение болезни сопровождается одышкой и длительным повышением температуры, что собственно и позволяет заподозрить пневмонию.

В настоящее время развитие легионеллезной пневмонии возникает преимущественно при контакте с загрязненной системой кондиционеров высотных зданий и офисных помещений. Заболевание начинается с потери аппетита, головной боли, слабости, а иногда и поноса (диареи). Такие симптомы как кашель, боли в горле и груди появляются несколько позднее. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей.

Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются острая дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром, плеврит, эмпиема плевры и абсцесс легкого, легочное сердце, эндокардит, миокардит и перикардит, инфекционно-токсический шок, менингит и гломерулонефрит, ДВС-синдром и др.

 

2. Пневмония: диагностика, лечение.

Диагностика пневмонии

Диагноз пневмонии устанавливается на основании клинической картины заболевания с учетом результатов инструментальных и лабораторных методов исследования. Аускультативно над очагом поражения легкого могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, бронхиальное дыхание и т.д. Однако для подтверждения диагноза пневмонии практически всегда требуется выполнение рентгенографии органов грудной клетки.

При необходимости определения возбудителя пневмонии используется микроскопическое исследование мокроты или бронхиальных смывов, полимеразная цепная реакция (ПЦР) и иммуноферментный анализ (ИФА), реакция торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и др. К неспецифическим методам лабораторной диагностики пневмонии относят общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ) и электрокардиографию (ЭКГ). Данные методы позволяют оценить степень тяжести заболевания, а также определить наличие осложнений.

Дифференциальная диагностика пневмонии проводится с туберкулезом и раком легкого, пневмонитом и системной красной волчанкой, панкреатитом и прободной язвой желудка, абсцессом печени, аппендицитом и т.д.

Лечение и профилактика пневмонии

Лечение пневмонии зависит от тяжести заболевания, наличия осложнений и возраста больного. Необходимость госпитализации при этом устанавливается врачом в соответствии с имеющимися на то показаниями. Питание больного пневмонией должно быть достаточно калорийным и в то же время содержать минимальное количество трудноперевариваемых продуктов. Целесообразно включить в рацион овощи и фрукты, обеспечить обильное питье (для улучшения отделения мокроты и профилактики обезвоживания).

Основным компонентом лечения пневмонии являются антибактериальные средства (амоксициллин, азитромицин, левофлоксацин и т.д). Выбор препарата, дозировку, кратность и длительность его применения также определяет врач, принимая во внимание возраст пациента, особенности клинической картины пневмонии и наличие сопутствующих заболеваний. В последнее время при лечении пневмонии все чаще используются комбинации из нескольких антибактериальных препаратов со средней продолжительностью терапии не менее 7-10 дней.

Наличие продуктивного кашля является показанием к применению отхаркивающих (лазолван, бромгексин и др.) и разжижающих мокроту (АЦЦ) лекарственных препаратов. В то же время больным пневмонией с сухим кашлем (или вовсе без него) следует воздержаться от их использования. Для устранения одышки рекомендовано применение ингаляционных бронхорасширяющих препаратов (беродуал и беротек, сальбутамол и др.). При этом следует отметить, что лучшим способом их доставки являются ингаляции с помощью небулайзера. Жаропонижающие средства (парацетамол, ацетилсалициловая кислота) во время пневмонии принимаются по показаниям (обычно при температуре тела выше 38°C) в зависимости от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. При пневмонии следует достаточно внимания уделить иммуномодулирующей терапии поливитаминами.

Профилактика острой пневмонии в первую очередь заключается в соблюдении здорового образа жизни и общем укреплении организма. При этом не менее важное значение отводится предупреждению возникновения острых респираторных инфекций. С этой же целью следует исключить влияние всех предрасполагающих факторов пневмонии. Для профилактики гипостатической пневмонии, возникающей преимущественно у пожилых людей при длительном постельном режиме, необходимо проводить массаж грудной клетки путем переворачивания больного на живот с легким постукиванием снизу вверх по всей поверхности спины. Достаточно эффективным методом является дыхательная гимнастика с использованием надувной игрушки.

 

3. Астма: классификация, клиника, диагностика, лечение во внеприступном периоде.

 

Согласно современным представлениям, бронхиальная астма рассматривается как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и субклеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает возрастание гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам одышки, затруднения дыхания, чувству сдавления в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с широко распространенной, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под воздействием лечения.

С практической точки зрения, принципиальное значение имеет деление астмы, прежде всего, по степени тяжести заболевания, так как именно это определяет тактику ведения больного.

Степень тяжести астмы определяют по следующим критериям:

1) до начала лечения:

количество дневных и ночных симптомов;

кратность использования b2-агонистов короткого действия;

выраженность нарушений физической активности и сна;

величины функциональных показателей (ОФВ1, ПСВ);

суточные колебания ПСВ.

2) при наличии противовоспалительной терапии:

- по оптимальному объему противовоспалительной терапии (например, доза ИГК), позволяющей обеспечивать контроль над заболеванием. Если контроль установлен и доза ИГК снижена, пациент должен быть переквалифицирован в соответствии с новым лечением.

По степени тяжести выделяют:

Интермиттирующая астма;

Легкая персистирующая астма;

Средней тяжести персистирующая астма;

Тяжелая персистирующая астма.

Интермиттирующаяастма: кратковременные непостоянные симптомы менее одного раза в неделю, ночные – не чаще 2 раз в месяц, нормальные показатели ОФВ1 (ПСВ), разброс показателей ОФВ1 и ПСВ < 20%.

Группу больных с интермиттирующей астмой составляют преимущественно пациенты с аллергией, имеющие периодические контакты с аллергеном (например собакой, кошкой и др.). При отсутствии контакта симптомы заболевания не проявляются.

Легкая персистирующая: симптомы чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в день, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ОФВ1, ПСВ > 80% должных, суточный разброс этих показателей 20-30%.

Средней тяжести персистирующая: ежедневные симптомы, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще одного раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных b2- агонистов короткого действия, ОФВ1 или ПСВ 80 – 60% должных, суточный разброс этих показателей > 30%.

Тяжелая персистирующая: ежедневные симптомы, регулярные обострения, регулярные ночные симптомы, ограничение физической активности, ОФВ1 или ПСВ < 60% должных, суточный разброс этих показателей > 30%.

Пациентов с тяжелым течением астмы, длительное время принимающих системные стероиды, в практической медицине часто относят к группе, так называемой стероидозависимой астмы.

Фазы течения:

Фаза обострения.

Фаза нестабильной ремиссии.

Фаза ремиссии.

Фаза стабильной ремиссии.

В формулировке основного диагноза должны найти отражение форма болезни (например, атопическая, или неаллергическая астма), степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма), фаза течения (например, обострение). При достижении контроля над астмой с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки). В диагнозе следует также отразить осложнения астмы: дыхательную недостаточность и ее форму (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус (АС).

Диагностика астмы основывается на следующих данных:

выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения;

непродуктивный надсадный кашель, удлиненный выдох, сухие, обычно дискантовые, хрипы в груди, больше в ночное время и утренние часы, экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья;

зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами;

выявление сенсибилизации к «индукторам»;

цитологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа с обнаружением в ней повышенного содержания эозинофилов;

выявление высокого титра IgE.

Для подтверждения диагноза астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Верификация гиперреактивности бронхов, характерной для астмы, осуществляется с использованием провокационных тестов: стандартный тест с физической нагрузкой, фармакологические тесты с бронхоконстрикторами – гистамином, метахолином и др. Положительным рассматривают тест при снижении объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) более 15% от исходных значений.

Обратимость обструкции оценивается по результатам динамики функциональных показателей через 15 мин после ингаляции b2-агониста (сальбутамола и др.), для которой характерен прирост ОФВ1 более 12% и ПСВ более 15%. Возможно проведение тест-терапии с преднизолоном в течение 10–14 дней. Увеличение ОФВ1 более 20% является специфичным для астмы диагностическим критерием.

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов (например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных лёгочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространён у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом.

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

· β2-адреномиметики

· ксантины

К препаратам базисной терапии относят

· кромоны

· ингаляционные глюкокортикостероиды

· антагонисты лейкотриеновых рецепторов

· моноклональные антитела

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

 

4. Бронхоастматический статус: клиника по стадиям, диагностика, неотложная помощь.

 

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.

 

Клиническая картина

I стадия (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).

Основные клинические симптомы

1. Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.

2. Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.

3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

4. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.

5. Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

6. При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.

7. Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.

8. Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

Лабораторные данные

1. OAK: полицитемия.

2. БАК: повышение уровня а- и у-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

3. Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 60-70 мм рт.ст.) и нормокапния (РаСО2 35-45 мм рт.ст.).

Инструментальные исследования.

1. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо.

II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений).

Основные клинические симптомы

2. Крайне тяжелое состояние больных.

3. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.

4. Положение вынужденное, ортопноэ.

5. Шейные вены набухшие.

6. Кожные покровы бледно-серые, влажные.

7. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.

8. При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

9. Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные данные

1. OAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.

2. Исследование газового состава крови — выраженная артериальная гипоксемия (РаО2 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСО2 50-70 и более мм рт.ст.).

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.

Инструментальные данные

1. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

III стадия (гиперкапническая кома).

Основные клинические симптомы

2. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.

3. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.

4. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).

5. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.

6. Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные данные

1. OAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.

2. Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная ги поксемия (РаО2 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаСО2 80-90 мм рт.ст.).

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

Лечение астматического статуса

 

Осуществляют в условиях блока интенсивной терапии или в специально оборудованных палатах. Проводится регидратация введением больших объемов изотонических растворов под контролем уровня центрального венозного давления и мочевыделения, коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии), нормализация КОС крови при развитии дыхательного ацидоза (уровень рН крови должен быть выше 7,30) введением гидрокарбоната натрия. Вводимые растворы гепаринизируются, но удобнее вводить гепарин подкожно по 5 000-10 000 ЕД через каждые 6 ч. Назначают отхаркивающие средства, предпочтительнее парентеральное введение бромгексина (бисольвон) или амброксола. Проводится малопоточная оксигенотерапия, призванная поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови выше 60 мм рт. ст.

Из бронхоспазмолитиков назначают эуфиллин (аминофиллин) в первоначальной дозе 6 мг/кг: вводят капельно внутривенно в течение 15-20 мин, а затем в поддерживающей дозе 0,6 мг/(кг·ч). При тяжелых заболеваниях сердца, нарушениях сердечного ритма, сопутствующих заболеваниях печени и первоначальную, и поддерживающую дозы эуфиллина уменьшают вдвое. Кроме того, при расчете первоначальной дозы эуфиллина нужно учитывать предшествующую терапию. Адреномиметические бронхорасширяющие препараты при метаболической форме астматического статуса противопоказаны, но при анафилактической форме можно ввести внутривенно эфедрин (0,5-1 мл 5%-ного раствора) или орципреналин (алупент) в дозе 0,5 мг (1 мл 0,05%-ного раствора).

Препараты глюкокортикоидов назначают внутрь или увеличивают их дозу, как при обострении заболевания, и обязательно вводят их внутривенно. Предпочтение отдают водорастворимому гидрокортизону, так как его действие реализуется быстрее, чем других препаратов (через 1-3 ч и позже), к тому же он обладает большей минералокортикоидной активностью, что может иметь дополнительное позитивное значение в условиях стресса при явной или скрытой надпочечниковой недостаточности у больных, длительно леченных стероидами. Гидрокортизон вводят внутривенно в первоначальной дозе 4 мг/кг, а затем проводят непрерывную капельную инфузию его в дозе 0,5 мг/(кг·ч) или повторно вводят по 4 мг/кг каждые 3-4 ч. После выведения больного из статуса дозу гидрокортизона, потребовавшуюся для купирования критического состояния, уменьшают на 25% в каждый последующий день, продолжают лечение таблетками стероидов.