Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда. 2 страница

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша - надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

 

Лечебная программа:

- нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

- оксигенотерапия,

- разрушение пены,

- разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

- уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

- повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

возвышенное положение, жгута на конечности

введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью - может угнетать дыхание и снижать давление)

ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечение венозного доступа

при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

- дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

- если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

- при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

- фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

- нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

- нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

 

 

16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся дистрофией сократительных клеток сердечной мышцы, структур проводящей системы сердца и проявляющееся симптомами нарушения основных функций сердца (автоматизма, сократимости, проводимости, возбудимости).

Причинами миокардиодистрофии являются воздействие бактериальных токсинов (например, при хроническом тонзиллите), промышленных ядов (например, этилированного бензина) и ряда химических веществ, применяемых в быту, ионизирующего излучения; передозировка некоторых лекарственных препаратов (хинина, алупента, астмопента и др.); хронический алкоголизм; длительный дефицит в пищевом рационе ряда необходимых для организма веществ (белков, витаминов). Избыток или недостаток каких-либо биологически активных веществ лежит в основе миокардиодистрофии, развивающейся при многих неинфекционных болезнях. Так называемое тиреотоксическое сердце — следствие тяжелой дистрофии миокарда, возникающей под влиянием избытка в крови гормонов щитовидной железы, а миокардиодистрофия при гипотиреозе обусловлена недостатком этих гормонов. Гормональная миокардиодистрофия возникает также при патологическом климаксе. Миокардиодистрофия может быть следствием перегрузки миокарда (при артериальной гипертензии, пороках сердца, в результате физического перенапряжения у спортсменов и др.), особенно если перегрузка сочетается с гипоксией; гипоксией объясняется и развитие миокардиодистрофии при тяжелых анемиях. После устранения причинного фактора трофика пораженных кардиомиоцитов может полностью восстановиться, если же он действует длительно, часть этих клеток погибает и замещается соединительной тканью, т. е. формируется кардиосклероз.

Степень симптомов различна – от скрытых форм, проявляющихся изменениями на ЭКГ, до развития сердечной недостаточности.

При обследовании отмечаются нарушения ритма – экстрасистолии, синусовая тахикардия или брадикардия. Возможны приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ фиксируются признаки дисбаланса электролитов. При декомпенсированом течении выявляется снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т. Наличие изменений диффузного характера не связано с ИБС и могут иметь обратное развитие при своевременном лечении. В противном случае развиваются глубокие морфологические изменения, ведущие к кардиосклерозу.

 

Миокардиодистрофия вследствие тиреотоксикоза.

При тиреотоксикозе увеличивается количество тиреоидных гормонов которые нарушают окислительное фосфолирирование, что ведет к снижению АТФ и белковому дефициту. Нарушается гемодинамика, увеличивается минутный объем, увеличивается скорость кровотока и объем циркулируемой крови. Преобладает синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, в тяжелых случаях сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов параллельно с бета-адреноблокаторами.

 

Миокардиодистрофия вследствие гипотериоза.

Уменьшение количества тиреоидных гормонов способствует проницаемости сосудов в миокарде, что приводит к повышенному содержанию натрия, уменьшению количества калия и отеку.

Симптомы:

 

· боли в сердце, ноющего характера;

· синусовая брадикардия;

· различные блокады;

На ЭКГ отмечаются соответствующие изменения.

Лечение:

 

· назначение тиреоидных гормонов;

· лечение сердечной недостаточности.

 

Дисгормональная миокардиодистрофия развивается при гормональных нарушениях функции яичников. Факторами нарушения работы являются климактерический период, посткастрационный синдром, предменструальный синдром. Нарушается активность эстрогенов, благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен миокарда, регулирующих симпатическое воздействие на миокард. Боль в сердце не прекращается после приема нитроглицерина, антиангинальных препаратов.

Лечение дисгормональной миокардиодистрофии направлено на устранение симптомов заболевания. Назначают бета-адреноблокаторы, метаболические препараты (панангин), лекарственные средства, содержащие эрготамин, для коррекции функции вегетативной нервной системы. При неэффективности назначают половые гормоны.

 

Тонзиллогенная миокардиодистрофия. В патогенезе поражения миокарда имеет значение нарушение вегетативной регуляции сердца. Обнаруживается чаще у пациентов, страдающих хроническим тонзиллитом. Частыми симптомами являются выраженная общая слабость и снижение работоспособности, нарастающие во второй половине суток.

 

Лечение направлено на устранение очага инфекции. Также назначают метаболические препараты и средства, нормализующие функцию вегетативной нервной системы.

 

Дисметаболическая миокардиодистрофия представляет собой поражение миокарда вследствие нарушения обмена веществ различного патогенеза. При нарушении функции почек изменяются концентрации катионов в крови, что отражается на работе миокарда.

 

Алкогольная миокардиодистрофия. Нарушается метаболизм миокарда в результате прямого влияния этанола и его метаболита ацетилальдегида на миокард, так и результате влияния алкоголя на нервную систему, надпочечники и печень.

Характерные симптомы: боли в сердце, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность. Болевой синдром в сердце не связан с физической нагрузкой, нет эффекта от нитроглицерина. Характерны нарушения психики – возбуждение, суетливость, чувство нехватки воздуха. Возможно повышение артериального давления, тахикардия, тремор рук, гиперемия лица, инъецированность склер. При развитии декомпенсации нарастают симптомы сердечной недостаточности.

Лечение алкогольной миокардиодистрофии заключается в первую очередь в отказе от употребления алкоголя. У пациентов с малосимптомной формой иногда достаточно отмены алкоголя и коррекции рациона питания для восстановления метаболизма миокарда.

 

Также применяют медикаментозную терапию:

 

· бета-адреноблокаторы;

· метаболические препараты(панангин);

При развитии сердечной недостаточности:

 

· периферические вазодилататоры(эналаприл);

· диуретики.

 

Миокардиодистрофия вследствие нарушения белкового обмена.

Заболевание обусловлено нарушением белкового обмена и диффузным отложением амилоида в миокарде, что способствует нарушению метаболизма и атрофии сократительного миокарда.

Наблюдаются признаки сердечной недостаточности без гипертрофии, различные аритмии и блокады.

На ЭКГ отмечается уменьшение всех зубцов.

На эхокардиограмме – симметричное утолщение стенок левого желудочка, гипокинезия и уменьшение систолического утолщения межжелудочковой перегородки, при нормальном размере полости левого желудочка.

При рентгеноскопии наличие уменьшения пульсации контура сердца.

Обследование на наличие амилоидного поражения других органов – язык, мышцы и др.

Лабораторные исследования крови выявляют умеренный рост альфа- 2- и гамма фракций, увеличение СОЭ.

Лечение направлено на коррекцию сердечной недостаточности.

 

Миокардиодистрофия вследствие гемохроматоза. Гемохроматоз – нарушение обмена железа с отложениями его в органах. Характерна пигментация кожи, аритмии, сердечная недостаточность.

Лечение. Диета богатая белком, без содержания железа.

Кровопускание 300-500 мл до 2 раз в неделю в зависимости от показателей гемоглобина.

Медикаментозное лечение:

Препараты – десферал, десферин по 10мл 10% раствора в/м или в/в капельно для очистки организма от железа. Длительность курса 20-40 дней. Параллельно лечат сердечную недостаточность, аритмии.

 

Миокардиодистрофия у детей. Миокардиодистрофия у новорожденных является следствием внутриутробных инфекций.

Способствующие факторы развитию миокардиодистрофии у детей:

 

· заболевания сердца;

· физическое перенапряжение;

· гипо-, авитаминозы, анемии;

· частые ОРВИ, тонзиллиты;

· следствие лечения некоторыми лекарственными преператами: гормоны и др.

Симптомы:

 

· боль в сердце;

· нерегулярный пульс;

· аритмии.

Для диагностики применяют:

 

· ЭКГ;

· Ядерно-магнитно-резонансная томография.

Лечение. Полноценное питание, адекватные физические нагрузки. Устраняют причину и лечат заболевание, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Для лечения аритмий, вызванных нарушением микроэлементов калия и кальция, используют панангин.

Прогноз благоприятный зависит от течения и лечения основного заболевания.

 

 

Нейроциркуляторная дистония, этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.

 

Нейроциркуляторная дистония (НЦД)— заболевание, относящееся к группе функциональных и проявляющееся сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенией, плохой переносимостью стрессов и физических нагрузок. Заболевание течет волнообразно, с периодами обострений и ремиссий, имеет благоприятный прогноз, поскольку при нем не развиваются застойная сердечная недостаточность и жизнеопасные нарушения ритма сердца.

 

Среди предрасполагающих факторов значение имеют наследственно-конституциональные особенности, особенности личности, периоды гормональной перестройки (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период), образ жизни. Факторы, вызывающие заболевание: психогенные (нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия), физические и химические воздействия (инсоляция, жаркий климат, вибрация), хронические интоксикации, в т. ч. алкогольная и табачная, инфекции верхних дыхательных путей и носоглотки, гиподинамия, умственное и физическое переутомление.

Взаимодействие этих факторов приводит к нарушению нейрогормонально-метаболической регуляции. Ведущим звеном становится, по-видимому, поражение гипоталамических структур, осуществляющих интегративную роль. Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергической систем, изменения чувствительности периферических рецепторов, когда на обычную секрецию катехоламинов отмечается гиперактивный ответ. Нарушаются функции гистамин-серотониновой и калликреинкининовой систем, водно-электролитный обмен. Тормозятся процессы микроциркуляции, что приводит к гипоксии тканей.

Расстройство нейрогормональной регуляции сердца приводит к неправильной реакции на раздражители, что выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса сосудов (повышении или снижении АД), росте минутного объема сердца (гиперкинетический тип кровообращения), спазмах периферических сосудов.

Имеется рабочая классификация Маколкина В.И. и Аббакумова С. А.

Этиологические формы:

– эссенциальная (конституционально-наследственная);

– психогенная (невротическая);

– инфекционно-токсическая;

– связанная с физическим напряжением;

– обусловленная физическими и профессиональными факторами.

Клинические синдромы:

– кардиалгический;

– тахикардиальный;

– гипертонический;

– гипотонический;

– периферические сосудистые нарушения;

– вегетативные кризы;

– респираторный;

– астенический;

– миокардиодистрофия.

Степень тяжести:

– легкая;

– средняя;

– тяжелая.

Проявления болезни полиморфны, выраженность симптомов вариабельна. Они в ряде случаев напоминают признаки других сердечно-сосудистых заболеваний, что может затруднить распознавание НЦД.

Отмечают боли в области сердца (ноющие, колющие). Продолжительность их различна: от мгновенных («прокалывающих») до монотонных, длящихся часами и сутками. Боль локализуется в области верхушки сердца, реже — чуть ниже левой подключичной области или парастернально. Отмечается миграция болей. Возникновение болей связано с переутомлением, волнением, изменением погоды, приемом алкоголя. У женщин боль иногда возникает в предменструальный период. Боли могут возникать также при вегетативных пароксизмах (кризах), сопровождающихся сердцебиением и повышением артериального давления (АД), обычно сопровождаются чувством тревоги, снижением настроения. Приступообразная интенсивная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями в виде чувства недостатка воздуха, потливостью, чувством внутренней дрожи. Больные охотно принимают настойку валерианы или боярышника. Прием нитроглицерина боли не купирует.

Некоторые больные предъявляют жалобы на учащенное поверхностное дыхание, чувство неполноты вдоха, желание глубоко вдыхать воздух («тоскливый вздох»). Возможно чувство «комка» в горле или сдавливания его. Больному трудно находиться в душном помещении, возникает потребность открывать окна. Эти явления сопровождаются чувством тревоги, головокружениями, боязнью задохнуться. Подобный синдром может трактоваться как проявление дыхательной или сердечной недостаточности.

Больные отмечают сердцебиение, ощущения усиленной работы сердца, сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда ночью, от чего больной просыпается. Сердцебиение провоцируется волнением, физической нагрузкой, приемом алкоголя.

Астенический синдром выражается в снижении работоспособности, ощущении слабости, повышенной утомляемости.

Периферические сосудистые расстройства проявляются головными болями, «мельканием мушек» перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей.

Больные могут сообщать о колебаниях АД (снижении или повышении, обычно не превышающем 160–170/90–95 мм рт. ст.). Кроме того, периоды повышенного АД кратковременны.

У части больных отмечают повышение температуры тела до 37,2–37,5°С, различия температуры в правой и левой подмышечной впадинах, снижение температуры кожи конечностей («ледяные руки»).

Вегетативные кризы проявляются дрожью, ознобом, головокружением, потливостью, чувством нехватки воздуха, безотчетным страхом. Такие состояния возникают обычно ночью, длятся от 20–30 мин до 2–3 ч и нередко заканчиваются обильным мочеиспусканием или жидким стулом. Такие состояния обычно купируются самостоятельно или приемом медикаментов (седативных препаратов, бета-адреноблокаторов). С течением времени выраженность симптоматики уменьшается, кризы появляются реже и могут полностью исчезнуть.

Тяжесть течения определяется сочетанием различных параметров: выраженностью тахикардии, частотой вегетативно-сосудистых кризов, болевым синдромом, толерантностью к физическим нагрузкам.

Диагностические критерии (В. И. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1985).

 

Подтверждающие критерии

 

I группа (на основе жалоб больного). Диагностически важные жалобы, прослеживающиеся не менее 1-2 мес.

 

1. Кардиалгический синдром - неприятные ощущения или боли в области сердца.

2. Дыхательные расстройства в виде ощущения нехватки воздуха, неудовлетворенности вдохом ("тоскливые вздохи").

3. Сердцебиения, чувство пульсации в прекордиальной области или в области сосудов шеи.

4. Повышенная утомляемость, чувство слабости, вялости, преимущественно утром.

5. Невротические симптомы: раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, фиксация внимания на неприятных ощущениях в области сердца, нарушение сна.

6. Головная боль, головокружение, холодные и влажные конечности. Характерна множественность жалоб. Допустимо отсутствие не более 2 признаков.

II группа (на основе данных анамнеза).

 

1. Возникновение или обострение симптомов в связи с острыми и протрагированными стрессовыми ситуациями или в периоды гормональной перестройки (пубертатный период, беременность, климакс).

2. Длительное многолетнее существование субъективных симптомов с обострениями и ремиссиями, однако без тенденции к прогрессированию.

3. Эффективность психотерапии, психотропных средств, р-адреноблокаторов.

III группа (определяются лабораторно-инструментальными методами).

 

1. Неустойчивость сердечного ритма со склонностью к тахикардии, проявляющаяся спонтанно или неадекватно ситуации.

2. Лабильность АД с тенденцией к гипертензии.

3. Дыхательные расстройства в виде дыхательной аритмии, диспноэ, тахипноэ, "тоскливых вздохов".

4. Признаки периферических сосудистых расстройств в виде гиперемии кожи лица, шеи, "мраморность" и похолодание кожи.

5. Зоны гипералгезии в области сердца.

6. Признаки вегетативной дисфункции (локальная потливость, стойкий дермографизм, извращенная температура тела при измерении ее в полости рта и в подмышечной впадине).

7. Лабильность конечной части ЭКГ (инверсия зубца Т, снижение сегмента ST).

8. Положительная ЭКГ-проба с гипервентиляцией и в ортостазе.

9. Положительная ЭКГ-проба с хлоридом калия и р-адреноблокаторами (при измененной конечной части ЭКГ).

10. Временная реверсия негативного зубца Т при пробе с физической нагрузкой.

11. Двухфазный ответ зубца Т при проведении пробы с изадрином.

Дополнительные диагностические признаки:

 

1. Неадекватная реакция сердечно-сосудистой системы при ВЭМ со снижением показателей физической работоспособности.

2. Нарушения гемодинамического состояния кровообращения, определяемые с помощью различных методов (эхокардиография, ударный и минутный объем).

3. Расстройства продукции гипофизарно-надпочечниковых и половых гормонов.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (дыхательный алкалоз) и неадекватное повышение продукции лактата при дозированной физической нагрузке.

5. Нарушение регионарного сосудистого тонуса, по данным реовазографии, капилляроскопии.

6. Расстройства терморегуляции, определяемые термографией.

Исключающие признаки:

 

1. Увеличение сердца (по данным рентгенологического исследования и эхокардиографии).

2. Диастолические шумы.

3. ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений, блокада ножек пучка Гиса, развившаяся в период заболевания, атриовентрику-лярная блокада II-III ст., пароксизмальная желудочковая тахикардия, постоянная мерцательная аритмия, горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST на 2 мм и более, появляющаяся при ВЭМ или во время боли в области сердца и за грудиной.

4. Лабораторные, клинические, биохимические и аутоиммунные сдвиги, если они не объясняются какими-либо сопутствующими заболеваниями.

5. Застойная недостаточность кровообращения.

Лечение

1. Этиологическое лечение

Необходимо устранить воздействие стрессовых ситуаций (нормализовать семейные отношения, устранить конфликтные ситуации на работе). При инфекционно-токсической форме НЦД важная роль принадлежит санации полости рта, лечению очагов хронической инфекции, своевременной тонзиллэктомии. При НЦД, обусловленной физическими и профессиональными факторами, необходимо исключение профессиональных вредностей, в некоторых случаях — рациональное трудоустройство.

2. Рациональная психотерапия, аутотренинг

Нередко она может быть гораздо эффективнее, чем медикаментозное лечение. Врач должен объяснить больному суть заболевания, подчеркнуть его доброкачественность, благоприятный прогноз и возможность выздоровления. В некоторых случаях психотерапию целесообразно проводить в присутствии родственников больного с тем, чтобы проинформировать их о сути заболевания и возможности его излечения. Больного следует научить формулам самовнушения, позволяющим уменьшить неприятные субъективные проявления болезни. Самовнушение должно сочетаться с аутотренингом и миорелаксацией.

3. Нормализация нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов

3.1. Применение седативных средств

Валериана и трава пустырника обладают не только успокаивающим действием, но и «стволовым» эффектом, т. е. нормализуют функцию ствола мозга и гипоталамуса. Корень валерианы или трава пустырника принимаются в виде настоев (из 10 г на 200 мл воды) по 1/4 стакана 3 раза в день и на ночь в течение 3–4 недель.

3.2. Лечение транквилизаторами

Транквилизаторы обладают анксиолитическими свойствами, снимают чувство страха, тревоги, эмоциональной напряженности. Элениум назначается по 0,005–0,01 г 2–3 раза в день. Диазепам (Седуксен, Реланиум) — назначается в дозе 2,5–5 мг 2–3 раза в день, при выраженном чувстве страха разовая доза может быть повышена до 10 мг; препарат снижает частоту симпатоадреналовых кризов. Феназепaм — является высокоактивным транквилизирующим препаратом, рекомендуется принимать по 0,5 мг 2–3 раза в день. Оксазепам (Нозепам, Тазепам) — принимается по 0,01 г 2–3 раза в день. Медазепам (Мезапам, Рудотель) — принимается по 0,01 г 2–3 раза в день. Тофизопам (Грандаксин) — дневной транквилизатор, применяется по 0,05–0,1 г 2–3 раза в день. Транквилизаторы принимаются в течение 2–3 недель, они особенно показаны перед стрессовыми ситуациями. В последние годы стали применяться такие препараты, как Афобазол (дневной безрецептурный траквилизатор, не вызывающий сонливости) и Тенотен (гомеопатический препарат, содержащий микродозы антител к мозговому белку S-100).

3.3. Комбинированные препараты «Беллоид» и «Белласпон»

Они уменьшают возбудимость адренергических и холинергических структур, оказывают успокаивающее влияние на гипоталамическую зону мозга. Являются своего рода «вегетативными корректорами», нормализуя функцию вегетативной нервной системы. Беллоид — в 1 таблетке препарата содержится 30 мг бутобарбитала, 0,1 мг алкалоидов белладоны, 0,3 мг эрготоксина. Назначается по 1 таблетке 2–3 раза в день. Белласпон (Беллатаминал) — 1 таблетка содержит 20 мг фенобарбитала, 0,3 мг эрготамина, 0,1 мг алкалоидов белладонны. Назначаются по 1–2 таблетки 2–3 раза в день.

3.4. Антидепрессанты

Они показаны прежде всего при депрессии. Возможны маскированные депрессии, когда сама депрессия «маскируется» разнообразными соматоневрологическими нарушениями. Такую маскированную (первичную) депрессию следует отличать от вторичной депрессии при НЦД. Применение антидепрессантов должно быть дифференцированным. В случае тревожной, ажитированной депрессии показан амитриптилин (Триптизол) по 50–75 мг/сут; при астенических формах депрессии — имипрамин (Имизин, Мелипрамин) по 50–100 мг/сут. При выраженных ипохондрических явлениях назначают Терален по 20–40 мг/сут, Сонапакс по 30–50 мг в сутки. При нетяжелой депрессии можно применить Азафен в дозе 0,075–0,125 г в сутки. Из более современных препаратов надо отметить циталопрам (Ципрамил), флуоксетин (Прозак), пароксетин (Рексетин), пирлиндол (Пиразидол). Дозы антидепрессантов следует «титровать», начиная с малых (1/2 таблетки на прием) и постепенно повышая до оптимальных. Лечение продолжается около 4–6 недель. По мере уменьшения депрессии дозы антидепрессанта снижаются.

3.5. Ноотропные препараты

Улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга, повышают устойчивость к гипоксии, активируют интеллектуальные функции, улучшают память, что особенно важно для больных НЦД, занимающихся умственной деятельностью. Показаны при наличии признаков адинамии, астении, ипохондрических нарушений. Они могут быть применены как вспомогательные средства при лечении депрессивных состояний, резистентных к антидепрессантам. Пирацетам (Ноотропил) — назначается в капсулах или таблетках по 0,4 г 3 раза в сутки в течение 4–8 недель. При необходимости можно повысить дозу до 0,8 г 3 раза в день. Более современными и мощными средствами являются Фенотропил, Пантокальцин. Мягкое действие оказывает и хорошо переносится Пикамилон.

3.6. Цереброангиокорректоры

Они нормализуют мозговое кровообращение, что положительно влияет на функциональное состояние лимбической зоны мозга и гипоталамуса. Эти средства особенно целесообразны при ангиодистонических головных болях, головокружениях, шейном остеохондрозе.

Кавинтон (винпоцетин) — применяется в таблетках по 0,005 г по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев.

Стугерон (циннаризин) — назначается в таблетках по 0,025 г по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев.

Инстенон форте — по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение не менее 1 месяца.

4. Снижение повышенной активности симпатоадреналовой системы

Нормализация тонуса симпатоадреналовой системы является патогенетическим методом лечения гипертензивного варианта НЦД, характеризующегося высокой симпатикотонией. С этой целью применяют бета-адреноблокаторы.