ЗАДАЧА № 168. Мальчик, 12 лет, воспитанник интерната

Иерсиниоз, иерсиниозный гепатит.

2. Симптомы: лихорадка, экзантема, увеличение печени, абдоминальные боли, иктеричность склер, болезненность и урчание при пальпации живота в правой подвздошной области, отечность слизистых, одутловатость лица, гиперемия лица, кистей и стоп, густо обложенный серовато-белым налетом язык, на участках очищения – малинового цвета.

3. Источник инфекции – человек, животные (мышевидные грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки) – больные и носители. В основном инфицирование через пищу, реже контактно.

4. Дифф диагноз: с ОКИ, вирусными гепатитами, скарлатиной, корью, тифо-паратифозными заболеваниями, аппендицитом, аллергическими сыпями.

5. Лабораторное подтверждение: бактериологический анализ – кал, моча, кровь, гной, слизь из ротоглотки. Серология: реакция агглютинации с живой/убитой культурой иерсиний и РНГА в динамике.

6. Патогенез сыпи: инфекционно-аллергическое проявление (сходство строения антигена иерсинии и антигена гистосовместимости HLA B27.

7. Абдоминальный синдром обусловлен воспалением, некрозами и микроабцессами в брыжеечных лимфатических узлах.

8. Функциональные печеночные пробы: Увеличение общего билирубина в основном за счет прямой фракции, ↑ АсАТ и АлАТ.

9. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

10. Осложнения: аппендицит; некрозы лимфатических узлов – прорыв брыжейки – перитонит; кровоизлияния и некрозы во внутренних органах, остеомиелит.

11. Лечение: левомицитин, полимиксин, амоксиклав, цефалоспорины 3-4, аминогликозиды. Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные, ГК.

12. Противоэпидемические мероприятия: основа профилактики– соблюдение правил хранения овощей и фруктов, их мытье, термическая обработка. Борьба с грызунами. Изоляция больного не требуется, так как он не заразен. Контактные – осмотр. Дезинфекция не проводится.

 

ЗАДАЧА № 169. Мальчик, 7 мес., поступил в клинику на 5 день болезни

Гепатиты В и Д (коинфекция) злокачественная форма, печеночная кома.

2. Ведущие симптомы: желтуха, рвота, геморрагические высыпания, рвота «кофейной гущей», печень + 3 см ниже края реберной дуги → затем сокращение размеров до края реберной дуги, потеря сознания, монотонный крик, тонические судороги, атония, арефлексия.

3. Причины инфицирования: инфузионная терапия

4. Б/х крови: гипербилирубинемия (до 20.5), увеличение АлАТ, АсАТ, увеличение тимоловой пробы (0-4), снижение протромбинового индекса.

Дифф диагноз

· другие вирусные гепатиты – окончательный диагноз при помощи определения в сыворотке крови специфич маркеров.

· В преджелтушном периоде – ОРВИ, поражением желчевыводящих путей, пищевыми отравлениями, ОКИ, хирургической патологией. В преджелтушном периоде гепатита В нет патогномоничных клинических симптомов, в ряде с случаев гиперемия слизистой ротоглотки или заложенность носа. Катаральные явления для гепатита В не характерны, а если встречаются, то это остаточные явления ОРВИ или сочетание ОРВИ и гепатита В. При гепатите А с нормализацией температуры интоксикация не уменьшается, могут даже увеличиваться, нарастает диспепсия, появляются боли в животе в связи с увеличением печени.

· В желтушном периоде – вид желтухи??? Надпеченочные: гемолитические анемии, интоксикации, массивные кровоизлияния. Гемолитические анемии – в раннем возрасте, волнообразное течение, анемия, увеличение селезенки, моча светлая, ферменты и тимоловая проба – N. Печеночные: синдром Жильбера, ротора, Дабина-Джонса – семейный характер, волнообразная гипербилирубинемия, ферменты и тимоловая проба – N. Подпеченочные: обтурация опухолью, кисты холедоха, редко камни. Симптомы интоксикации отсутствуют, желтуха – 1 симптом, приступообразные боли в животе, синдром холестаза – зуд кожи, расчесы, увеличены ЩФ, ГГТП, ХС, ЛПНП, при этом АлАт, АсАт – N.

6. Серологические маркеры: HBsAg, HBeAg, HBcorAg, анти- HBeAg и анти-HBcorAg IgM, анти-HDV

7. Патогенез: заражение – фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки – размножение вируса и выделение на поверхность гепатоцита и в кровь – иммунные реакции, направленные на элиминацию возбудителя – поражение внепеченочных органов – формирование иммунитета, освобождение от возбудителя – выздоровление.

8. Сокращение размеров печени обусловлено некрозом (клеточный цитолиз – клеточные и гуморальные иммунные реакции: клетки разрушают инфицированные гепатоциты – высвобождение вирусных АГ – АТобразование – ЦИК, которые фагоцитируются МФ и выделяются почками)

9. Лечение:

· в\м ИФ,

· для детоксикации – гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы – 100-200 мл/кг/сутки,

· ГК до 10-15 мг/кг/сутки в/в равными дозами через 3-4ч,

· ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал,

· лазикс по 2-3 мг/кг и маннитол по 0.5-1 г/кг,

· гепарин (при ДВС) по 100-300 ЕД/кг в/в;

· энтеросорбенты. При неэффективности – плазмеферез.

· Гипербарическая оксигенация.

10. Морфологические изменения на аутопсии: мостовидные или массивные некрозы печени, скопления лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов; отек головного мозга, гломерулонефрит, артериит.

11. Вакцинация против гепатита В – схема 0-3-6.