Гипосекреторный синдром нарушения деятельности

ЖЕЛУДКА

Встречается при хронических гастритах, язвенной болезни желудка, раке желудка. Обычно беспокоит чувство тяжести в эпигастрии, тошнота после еды, от-

рыжка воздухом, тухлым, пониженный аппетит. Могут быть поносы, характерны позывы на них сразу после еды, без болей, метеоризм. Больные хуже себя чувствуют

после приема творога, сливок, сметаны и других продуктов с большим содержанием жиров, сладостей, но любят употреблять соления, кислые продукты. У них нередко наблюдается непереносимость молока, крабов, раков, клубники, цитрусовых.

При общем осмотре могут встречаться признаки гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, повышенное шелушение кожи, ломкость ногтей, преждевременное выпадение волос). Язык часто обложен белым и желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Живот обычно мягкий, определяется распространенная в области эпигастрия болезненность.

ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ желудочного содержимого выявляет пониженное количество соляной кислоты и пепсина даже в ответ на максимальную стимуляцию, доходящую до ахилии. В общем анализе крови возможна анемия В-12 – и фолиеводефицитная, железодефицитная. Кал чаще кашицеобразный темно-коричневого цвета, много непереваренных мышечных волокон, переваренной клетчатки, немного крахмала.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ И ЭНДОСКОПИЧЕСКИ определяют уплощенные складки слизистой оболочки желудка с участием атрофии. При биопсии слизистой оболочки – признаки хронического гастрита, атрофия фундальных желез разной степени.

 

СИНДРОМ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

МАССИВНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ чаще всего наблюдаются при острых эрозиях желудка, язвах желудка и кишечника, портальной гипертонии, опухолях желудочно-кишечного тракта и геморрое.

КЛИНИКА массивного кровотечения довольно однообразна: у больного появляются слабость, головокружение, звон в ушах, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом; пульс становится частым и нитевидным, дыхание – поверхностным; АД понижается; возникает резкая общая слабость;; через некоторое время, иногда только на 2-3 сутки, появляются кровавая рвота и дегтеобразный стул. Цвет рвотных масс зависит от скорости кровотечения. При умеренном кровотечении гемоглобин из распавшихся эритроцитов успевает прореагировать с соляной кислотой. Образующийся при этом соляно-кислый гематин придает рвотным массам вид кофейной гущи. Темно-вишневый цвет рвотных масс указывает на более быстрое кровотечение. Рвотные массы алого цвета наблюдаются либо при очень обильном кровотечении из желудка, либо при кровотечении из пищевода. Кровавая рвота может наблюдаться также при кровотечении из 12-перстной кишки при условии, что оно происходит при незакрытом пилорическом канале. Наличие дегтеобразного стула указывает на тяжелую степень кровопотери из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Неизмененная кровь в кале указывает на кровотечение из нижних отделов кишечника. Кровотечение из прямой кишки и из геморроидальных узлов определяется по алой крови и сгусткам.

В общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз. При определении кислотно- и пепсинобразующей функции желудка косвенными методами в случае язвенной болезни, особенно с локализацией язвы в 12-перстной кишке, значительно повышается уровень уропепсиногена, а при раке желудка, хроническом гастрите, циррозе печени содержание его остается в пределах нормы или значительно снижается.

Большое значение в установлении источника кровотечения имеет срочное проведение рентгенологического и эндоскопического исследований.

 

КИШЕЧНАЯ ДИСПЕПСИЯ

Синдром кишечной диспепсии развивается при нарушении процесса переваривания в кишечнике. Если нарушено переваривание преимущественно УГЛЕВОДОВ, развивается БРОДИЛЬНАЯ диспепсия, БЕЛКОВ - ГНИЛОСТНАЯ. Важную роль в происхождении диспепсии играет состояние микрофлоры кишечника.

Клинически для бродильной диспепсии характерны метеоризм, урчание, коликообразные боли, облегчающиеся или проходящие после отхождения газов, кото

рые, в отличие от газов при гнилостной диспепсии, почти не имеют запаха. Каловые

массы светло-желтого цвета, пенистые, содержат не переваренные остатки фруктов и овощей, при микроскопии в большом количестве обнаруживаются крахмальные зерна. При ГНИЛОСТНОЙ ДИСПЕПСИИ отмечается умеренное вздутие живота,

понос, газы отходят в небольшом количестве, обладают зловонным запахом. Могут отмечаться и общие явления – головные боли, снижение настроения, ангиоспазм. При МИКРОСКОПИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ КАЛА обнаруживаются в большом количестве мышечные волокна с сохранившейся исчерченностью. В МОЧЕ иногда определяется ИНДИКАН.

Пальпация отрезков толстой кишки позволяет определить урчание при поносах или уплотненные валики при запорах. При выслушивании живота - учащенное урчание и шум переливания жидкости.

Диагноз ставится на основании клинической картины, определения секреторной функции желудка, повышенного количества аммиака и органических кислот в кале, повышенного выделения индикана с мочой, снижения количества стеркобелина в кале, уробилина в моче, повышения в моче билирубина и желчных кислот. При исследовании микрофлоры кишечника - явления дисбактериоза.

 

СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ

Это симптомокомплекс клинических проявлений, возникающий вследствие расстройства процессов адсорбции в тонкой кишке.

К нарушению пищеварения приводят этиологические факторы, вызывающие заболевания тонкой кишки.

Первичные нарушения пищеварения возникают при генетически обусловленной энзимопатии.

Вторичные расстройства возникают при многих патологических состояниях, к которым относятся хронический энтерит, целиакия злокачественные заболевания органов пищеварения, неспецифичесий язвенный колит, болезнь Крона, состояние после резекции желудка и кишечника, болезни поджелудочной железы, возникающие с нарушением её внешнесекреторной функции, гепатобилиарные расстройства и другие заболевания.

Проявления синдромов весьма типичны: резкое похудание, вплоть до состояния кахексии; режущие боли в околопупочной области; урчание в животе, метеоризм, учащение стула (3-6 раз в сутки); испражнения жидкие и в большом количестве, светлые, с зеленоватым оттенком, без слизи и гноя; угнетено психическое состояние больных, ярко проявляются трофические изменения кожи, ногтей.

Нарушения всасывания углеводов проявляется бродильной диспепсией. Развивается гипопротеинемия, падает содержание в крови альбуминов и глобулинов. Возникают отеки. Расстройство обмена витаминов проявляется как полигиповитаминоз. Недостаток витамина В-1 приводит к мышечной слабости, бессоннице, быстрой утомляемости, полиневритам, недостаток В-2 - к образованию глосситов, стоматиту, фотофобии, хейлозу (заеды в углах рта). При недостаточности никотиновой кислоты развивается дерматит на открытых частях тела, глоссит, возникают поносы.

Недостаток витамина С проявляется кровоточивостью. Дефицит минеральных эле-

ментов приводит главным образом к костным изменениям - остеопорозу и остеомаляции. Понижение железа обуславливает развитие железодефицитной анемии; недостаточность витамина В-12 и фолевой кислоты вызывает гипо,-гиперхромную, гипо, - гиперрегенеративную, В-12 – фолиево – железодефицитную анемию.

Диагноз ставится на основании исследования усвоенных пищевых веществ, изучения мембранного и полостного пищеварения, проводимого специальными методами. При нарушениях пищеварения кал обильный, жидкий, светлой окраски, с острым запахом. Характерны стеаторея, креаторея, амилорея.

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ - это симптомокомплекс, связанный с нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов (ферментопатия).

В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций.

Среди врожденных ферментопатий наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изотальтазы и др.), пептидаз (глютеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатии наблюдаются при забо

леваниях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (диабет, гипертиреоз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.) и облучении. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная ферментопатия, при которой возникновение нарушений выработки и активности ферментоз связано с характером питания.

Так дефицит белков, витаминов, микроэлементов в рационе, несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо-растворимыми и жирорастворимыми витаминами, минераль

ными солями) могут приводить к стойким расстройствам пищеварения. Кроме того,

угнетение активности и биосинтеза ферментов и белка может быть обусловлено токсическим воздействием некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющими их чужеродными примесями. В ряде пищевых продуктов (бобовые, злаковые, рис, яйца и др.) обнаружены термостабильные специфические белковые ингибиторы, образующие стойкие комплексы с протеиназами желудочно-кишечного тракта и вызывающие угнетение их активности. Вследствие этого нарушаются процессы переваривания и усвоения белка пищи. Биосинтез некоторых ферментов нарушается при недостаточности коферментов – водорастворимых витаминов. Это связано с наличием в пищевых продуктах антивитаминов, которые разрушают или замещают витамины в структуре молекулы фермента. Значительно уменьшая или полностью подавляя специфическое действие витаминов. Антагонистом никотиновой кислоты является низкомолекулярное соединение – ниацитин и ниациноген, выделенный из кукурузы, пиридоксина – линатин, содержащийся в семенах льна. Пресноводные рыбы содержат фермент тиаминазу, Который катализирует гидролитическое расщепление тиамина. Находящийся в сырых яйцах белок авидин образует в желудочно-кишечном тракте стойкий комплекс с биотином.

Загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк),

пестицидами, микотоксинами (афлотокеины, трихоцетеновые микотоксины и др., которые реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул, подавляют биосинтез белка, вызывают угнетение ферментативной активности.

Выделяют несколько форм недостаточности пищеварения, проявляющегося нарушением преимущественно: 1) полостного пищеварения; 2) пристеночного (мембранного) пищеварения; 3) внутриклеточного пищеварения. Кроме того, существуют смешанные формы недостаточности пищеварения. Все эти разновидности форм сопровождаются поносами, метиоризмом и другими диспептическими расстройствами. Вместе с тем каждая из них имеет свои, прежде всего патогенетические особенности.

Нарушение преимущественно ПОЛОСТНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ (ДИСПЕПСИЯ) возникает вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции желудочно-кишечного тракта: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки либо ускоренный пассаж пищевого химуса, обусловленный ускоренной перистальтикой. Появлению диспепсии способствуют перенесенные кишечные инфекции, изменение кишечной микрофлоры, когда уменьшается число бифидум бактерий и кишечной палочки, Заселяются микроорганизмами верхние отделы тонкой кишки, активируется патогенная флора, вызывающая процессы брожения и гниения в толстой кишке. К диспепсии приводят алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное питание с употреблением чрезмерного количества углеводов, белков или жиров, употребление пищи, лишенной витаминов. Особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическим перенапряжением, перегреванием, переохлаждением, т.е. с факторами, приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.

Диспепсия часто наблюдается при поражении желудка, кишечника и других органов пищеварительной системы.

В патогенезе диспепсии важную роль играют недостаточно полное расщепление пищевых веществ пищеварительными ферментами, ускоренный или замедленный пассаж химуса по желудочно-кишечному тракту, а также возникновение дисбактериоза. Бактерии, появляющиеся в верхних отделах тонкой кишки, выделяют ферменты и принимают активное участие в расщеплении пищевых веществ. В результате этого процесса образуются также токсичные продукты, как индол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты, которые раздражают слизистую оболочку кишки, усиливают ее двигательную активность и всасываясь, вызывают интоксикацию организма: повышение ферментативной активности микроорганизмов в толстой кишке сопровождается повышенным образованием указанных продуктов в дистальных отделах кишечника.

В клинической картине диспепсии в зависимости от преобладания признаков нарушения пищеварения в различных отделах желудочно-кишечного тракта различают ЖЕЛУДОЧНУЮ, КИШЕЧНУЮ, а иногда и ПАНКРЕАТОГЕННУЮ формы.

Возникновение ЖЕЛУДОЧНОЙ ДИСПЕПСИИ связано с атрофическим гастритом, характеризующийся, как известно, секреторной недостаточностью, а также

с декомпенсированным стенозом привратника, раком желудка. Клиническая картина

этой диспепсии характеризуется потерей аппетита, ощущением тяжести, распирания и давления в эпигастральной области после еды, отрыжкой воздухом, пищей с тухлым запахом, неприятным вкусом во рту, тошнотой, метеоризмом, диареей. При исследовании желудочной секреции вызывают ахилию и ахлоргидрию.

Появление КИШЕЧНОЙ ДИСПЕПСИИ обусловлено хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, особенно тонкой кишки. Основными клиническими признаками этой формы диспепсии являются урчание и переливание в кишечнике, вздутие живота, тяжесть и распирание в животе, значительное отхождение газов, неустойчивый стул с преобладанием поносов (жидкий кал с гнилостным или кислым запахом). При КОПРОЛОГИЧЕСКОМ исследовании выявляют чаще кишечную стеаторею, когда преобладают жирные кислоты, мыла: амилорею, креаторею; повышенное содержание аммиака, пониженное – стеркобелина. Экскреция индикана с мочой повышена, количество билирубина и жирных кислот в ней увеличено, а уробилина снижено. При РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОМ исследовании верхних отделов пищеварительного тракта чаще выявляют ускоренный пассаж контрасной массы по тонкой кишке. При посевах желудочного и тонкокишечного содержимого методом серийных разведений обнаруживают различные микроорганизмы – более 10.000 клеток в 1 мл. О степени нарушения полостного пищеварения можно судить по исследованию содержания ферментов в кишечном содержимом и кале (энтерокиназы и щелочной фосфатазы), а также характеру гликемической кривой с нагрузкой крахмалом, исследованию с триолеатглицерином и оливковым маслом, мечеными 1131.

Возникновение недостаточности ПРИСТЕНОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ - характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофическик и склеротические изменения слизистой оболочки, уменьшение числа и изменение структуры ворсинок и микроворсинок на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют изменение ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов. Наиболее часто этот синдром встречается при хронических эктеритах, энтеропатиях, болезни Уиппла, болезни Крона и других заболеваниях тонкой кишки.

Клиническая картина аналогична той, которая наблюдается при кишечной диспепсии и синдроме недостаточности всасывания.

С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы, при последовательной их десорбции в гомогенатах биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при аспирационной биопсии, которая также помогает обнаружить воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки. Дифференцировать синдром недостаточности пристенного и полостного пищеварения, помимо определения ферментов, помогает изучение гликемических кривых после нагрузок моно-, ди- и полисахаридами.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ - первичная или вторичная ферментопатия, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения, как правило, развивается у детей в раннем возрасте при введении в пище непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки: хронические энтериты, глютеновая энтеропатия, экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия, неспецифический язвенный колит, вовлечение в патологический процесс тонкой кишки при вирусном гепатите и других заболеваниях. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры.

Клиническая картина этой формы недостаточности пищеварения характеризуется упорными поносами. Кал жидкий, обильный, пенистый.

В диагностике помогает копрологическое исследование, при котором обнаруживается снижение рН фекалий, увеличение в них содержания органических кислот. Природу кишечных расстройств окончательно можно выяснить путем определения активности дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки кишечника и изучение гликемических кривых после нагрузки дисахаридом. При дефиците расщепляющий его дисахаридазы максимальное повышение содержания от исходного уровня не превышает 0,2-0,25 г/л, а гликемическая кривая выглядит плоской.

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КИШЕЧНОГО ВСАСЫВАНИЯ (мальабсорбции)

Этот симптомокомплекс характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ с возникновением нарушения обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежат морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, изменение ферментных систем и вследствие этого нарушение переваривания пищевых веществ, расстройство специфических транспортных механизмов, кишечный дисбактериоз, нарушение двигательной функции кишечника.

Выделяют ПЕРВИЧНЫЙ (наследственно обусловленный) и ВТОРИЧНЫЙ (приобретенный) синдром нарушения всасывания. ПЕРВИЧНЫЙ развивается при

наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферментопатии. В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное нарушение всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов - переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот (например, триптофана). Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов. ВТОРИЧНЫЙ синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных заболеваниях, а также болезнях других

органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки

Среди заболеваний тонкой кишки, характеризующихся нарушением процесса кишечной абсорбции, выделяют хронический энтерит, глютеновую энтеропатию, дивертикулез с дивертикулитом, опухоли тонкой кишки, а также обширную (более 1

метра) резекцию. Синдром недостаточности всасывания может углубиться при сопутствующих заболеваниях гепатобилизарной системы поджелудочной железы, протекающих с нарушением ее внешнесекреторной функции. Его наблюдают при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артериомезентериального кровообращения, тиреотоксикозе и гипопитуитаризме.

Всасывание нарушается также при отравлениях, кровопотерях, авитоминозе, лучевом повреждении. Отмечено, что тонкая кишка очень чувствительна к действию тонизирующего излучения, при котором нарушается нейрогуморальная регуляция, возникают цитохимические и морфологические изменения слизистой оболочки. Возникают дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание. Уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается общее количество, повреждается структура митохондрий. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная

фаза.

Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано прежде всего с нарушением кишечного переваривания пищевых веществ и ускоренных пассажем содержимого по кишечнику. При хронических состояниях расстройство процесса всасывания в кишечнике обусловлено дистрофическими, атрофическими и склеротическими изменениями эпителия и собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фибриозная ткань, нарушается крово- и лимфообращение. Уменьшение общей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к нарушению процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов, Нарушаются обменные процессы. Развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию.

Вследствие нарушения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющие белки, транспортных переносчиков продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, нарушение всасывания и утилизации углеводов ведут к дефициту моно- и дисахаридов. Расстройство процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. В нарушении всасывания жиров, которое изучено

наиболее полно, существенную патогенетическую роль играют, помимо изменения слизистой оболочки и дисбактериоза кишечника, пониженная секреция панкреати

ческой липазы и нарушение эмульгирования жиров желчными кислотами. Нарушение всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей

кальция и магния. На дефицит водно- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, обусловленный нарушением всасывания этих веществ у больных с заболеваниями кишечника, обращали внимание многие исследователи.

Так, было высказано предположение о том, что дефекты всасывания витамина В-12 связаны с первичным нарушением его транспорта в подвздошной кишке или влиянием кишечного дисбактериоза, поскольку они не устраняются внутренним фактором. У больных с нарушением всасывания никотиновой кислоты имеется белковая недостаточность. Соотношение между всасыванием и экскрецией ксилозы оказалось сниженным у 64% лиц с дефицитом железа и нормализовалось при приеме его препаратов.

Следует подчеркнуть, что избирательная недостаточность всасывания только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще нарушается всасывание ряда ингредиентов, что обуславливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.

Клиническая картина достаточно характерна: сочетание поносов с расстройством всех видов обмена веществ - белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого. Нарастают истощение больного вплоть до кахексии, общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомиляция, В-12-фолиево-железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.

Кожа становится сухой, нередко местами гиперпингментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.

Вследствие дефицита различных витаминов появляются следующие симптомы:

1) при недостаточности тиамина – парестезин кожи рук и ног, боли в ногах, бессон-

ница;

2) никотиновой кислоты – голоссит, пеллагроидные изменения кожи;

3) рибофлавина – хейлит, ангулярный стоматит;

4) аскарбиновой кислоты – кровоточивость десен, кровоизлияния на коже;

5)витамина А – расстройство сумеречного зрения;

6) витамина В-12, фолиевой кислоты, а также железа – анемия.

К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относятся тахикардия, артериальная гипертония, жажда, сухость кожи и языка (де

фицит натрия), боли и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, на-

рушение сердечного ритма, чаще в виде электросистолии (дефицит калия); положи-тельный симптом «мышечного валика» вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаля-

ция, переломы костей, судороги мышц (дефицит кальция); снижение половой функции (дефицит марганца).

Изменение эндокринных органов проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, инсипидарного синдрома, признаков гипокортицизма.

Имеются сведения о зависимости клинической симптоматики от локализации процесса в тонкой кишке, Поражение преимущественно проксизмальных ее отделов приводит к расстройству всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция. При поражении средних отделов нарушается всасывание жирных кис-

лот, моносахаридов (как и при поражении проксимального отдела кишки). Для преимущественной локализации патологического процесса в дистальных отделах характерно нарушение абсорбции витамина В-12, желчных кислот.

Диагноз ставят на основании оценки клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. При исследовании крови выявляют, помимо анемии, гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследоьвание обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею (выявляют внеклеточный крахмал), повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ. При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала 5,0 и ниже, тест на сахар в кале и моче положителен. При дефиците лактазы и непереносимости вследствие этого молока можно иногда обнаружить лактозурию. В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами (глюкозой- Д-ксилазой, сахарозой, лактозой) с последующим определением их в крови, кале,

моче.

В диагностике глютеновой энтеропатии прежде всего учитывают эффектив 00ность безглютеновой диеты (не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя), а экссудативной гипопротеинемической энтеропатии – суточную экскрецию белка с калом и мочой. Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с Д-ксилозой, галактозой и др. сахаридами, применяются йодкалиевая проба: исследования с нагрузкой железом, каротином.С этой целью используют также методы, основанные на применении веществ, меченных радиоактивными изотопами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин В-12, фолиевая кислота и другие.

 

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Синдром боли в животе.

2. Опишите синдромы нарушения эвакуации из желудка.

3. Синдром усиления секреторной деятельности желудка.

4. Каковы клинические проявления синдрома недостаточности секреторной функции желудка (желудочной диспепсии)?

5. Синдром кишечной колики.

6. Перечислите основные причины и клинические проявления желудочно-кишечного кровотечения.

7. Кишечная диспепсия (бродильная и гнилостная).

8. Причины и клинические проявления синдромов нарушения пищеварения и всасывания.

 

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

1. Больной Н.,46 лет, предъявляет жалобы на чувство переполнения и тяжести в эпигастрии, усиливающееся после приема небольшого количества пищи, приступообразные боли в области желудка, рвоту «тухлым яйцом», приносящую облегчение. В анамнезе: язвенная болезнь желудка с 24 лет. При объективном обследовании: больной пониженного питания, язык обложен грязно-белым налетом. При пальпации живота тупые боли в области эпигастрия. Большая кривизна желудка определяется ниже пупка.

Какой синдром можно предположить у данного больного?

Необходимое обследование для подтверждения диагноза.

2. Больной Г., 32 лет, при поступлении в стационар жалуется на жгучие боли в

эпигастрии, возникающие на голодный желудок и ночью, на изжогу и запоры. При осмотре: астеническое телосложение, бледные кожные покровы. Живот при пальпации болезненный в пилородуоденальной зоне. Положительный симптом Менделя.

Какие синдромы имеют место в данном случае? Какое обследование необ-

ходимо назначить?

3. Больная С., 52 лет, предъявляет жалобы на чувство тяжести в животе, тошноту, отрыжку воздухом, вздутие живота. При объективном обследовании: кожа шелу-

шится, в углах рта заеды. Язык обложен белым налетом с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии.

Какой синдром определяется у данной больной? Какое обследование необходимо назначить?

4. Больная Л., 17 лет, жалуется на приступообразные боли в животе без четкой

локализации, колющего характера. Боли возникли 4 часа назад, однократно был стул с примесью слизи, после чего боли стихли. При пальпации живот мягкий, определяется спастически сокращенная болезненная восходящая ободочная кишка. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицателен.

Какой синдром у больной? Какое обследование необходимо назначить?

5. Больной Д., 42 лет, доставлен в стационар машиной «скорой помощи» с жалобами на резкую общую слабость, головокружение, звон в ушах. В анамнезе: 20 лет назад язвенная болезнь 12-перстной кишки. В течение последней недели беспокоили сильные боли в эпигастрии, проходившие после приема питьевой соды. Ухудшение самочувствия возникло 4 часа назад, причем исчезли боли в эпигастрии. При объективном обследовании: кожные покровы бледные, влажные; пульс частый, нитевидный; АД - 90/50 мм рт.ст.

Какой синдром в настоящее время определяется у больного? Чем обусловлено возникновение данного синдрома? Какие симптомы можно ожидать в ближайшее время?

 

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ,