При діагностуванні гострого панкреатиту беруть біохімічний аналіз сечі та визначають активність амілази

Б) острий панкреатит класифікується за ступенем тяжкості:

1. легкий панкреатит протікає з мінімальним ураженням органів і систем, виражається в основному інтерстиціальним набряком залози, легко піддається терапії і має сприятливий прогноз до швидкого одужання;

2. важка форма гострого панкреатиту характеризується розвитком виражених порушень в органах і тканинах, або місцевими ускладненнями (некроз тканин, інфікування, кісти, абсцеси).

Важка форма гострого панкреатиту може супроводжуватися:

· гострим скупчення рідини усередині залози або в околопанкреатіческом просторі, які можуть не мати грануляційних або фіброзних стінок;

· панкреатичним некрозом з можливим інфікування тканин (виникає обмежена або розлита зона отмирающими паренхіми і перипанкреатической тканин, при приєднанні інфекції підвищується ймовірність летального результату);

· гострої помилкової кістою (скупчення панкреатичний соку, оточеним фіброзними стінками, або грануляціями, яке виникає після нападу гострого панкреатиту, формується протягом 4 і більше тижнів);

· панкреатичним абсцесу (скупчення гною в підшлунковій залозі або прилеглих тканинах).

13. Під ішемічною хворобою серця (ІХС) розуміють гостре або хронічне ураження серцевого м’яза, зумовлене зменшенням або припиненням надходження крові до міокарда у зв’язку з патологічним процесом у системі коронарних артерій або з порушенням їх функціонального стану. Невідповідність коронарного кровотоку метаболічним потребам серцевого м’яза завжди супроводжується ішемією міокарда, що проявляється клінічно приступом стенокардії, тяжкими розладами серцевого ритму і провідності, в деяких випадках виникненням інфаркту міокарда, інколи настає раптова смерть. Фактори, які сприяють його розвитку, належить розглядати як фактори ризику ІХС. Важливими серед них є такі: гіперліпідемія, артеріальна гіпертонія, висококалорійне харчування, ожиріння, цукровий діабет, паління, гіподинамія, генетична схильність, вік, чоловіча стать. Ішемія міокарда пов’язана з ураженням коронарних артерій іншого походження (ревматизм, септичний ендокардит тощо), а також з гемодинамічними порушеннями некоронарного генезу (аортальні вади серця), до ІХС не належить і розглядається як вторинний синдром у рамках нозологічних форм.

Вся їжа, яку вживає хворий, повинна обов'язково містити багато вітамінів (найбільш важливим у такому випадку є вітамін C). Не варто вживати в їжу їжу, яка містить занадто багато азотистих речовин, наприклад: м'ясо, риба, м'ясні супи чи вуха, ікра, яйця та інші подібні продукти. Щоб забезпечити організм достатньою кількістю білка, можна вживати невелику кількість м'яса або риби на день, проте тільки у вареному вигляді і не більше однієї порції в день. Пам'ятайте, що 100 грам білка в день - це цілком прийнятна добова норма, навіть для дорослої людини. При ішемічної хвороби серця варто вживати більшу кількість рослинної їжі, ніж тваринної. Однак не варто забувати про добовій нормі білків і жирів, які ми отримуємо виключно з м'яса і риби, тому мала частка цих продуктів, все-таки має бути присутня у раціоні. Молочні продукти містять специфічний дисахарид, під назвою лактоза, який впливає на багато процесів, що відбуваються в нашому організмі. Тому, багато молочні продукти, можуть вплинути на стан хворої людини, отже, потрібно обмежити їх вживання. Хворий також не повинен рясно харчуватися смаженою їжею, так як корисні білки під час приготування руйнуються, а їжа принесе більше шкоди, ніж користі. Також слід обмежити вживання рослинної олії, яка також не буде корисним для хворої людини.

1. 14. Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера (1884г.). Свого часу ця теорія була прогресивною, мала визнання і досить широке поширення. У наш час ця теорія карієсу була покладена в основу сучасної концепції патогенезу карієсу.

Відповідно до даної теорії, каріозна руйнування відбувається дві стадії: а) демінералізація твердих тканин зуба. Утворюється в порожнині рота молочна кислота в результаті розчиняє неорганічні речовини емалі та дентину; б) відбувається руйнування органічної речовини дентину протеолітичними ферментами мікроорганізмів.

15. ОКИСНЕННЯ МІКРОСОМАЛЬНЕ (грец. micros — малий + soma — тіло) — напрямок оксигеназних реакцій, функцією яких є знешкодження ксенобіотиків та різних ендогенних сполук, у т.ч. токсичних. Назва цього різновиду біологічного окиснення походить від поняття «мікросоми», яка є фрагментом мембран ендоплазматичного ретикулуму клітин. Оксигеназними називають реакції, за яких відбувається безпосереднє приєднання до субстрату атомів кисню за участю ферментів оксигеназ. Ці реакції класифікують залежно від кількості атомів кисню, які приєднуються до субстратів, на монооксигеназні та діоксигеназні. Монооксигенази каталізують включення в субстрат (R), який окиснюється, лише одного атома кисню, який виступає як пластична речовина. Другий атом включається у молекулу води, а ферменти, які каталізують такі реакції, називають мікросомальними оксигеназами змішаної функції

R-Н + ½O₂ → ROH

Монооксигеназні системи сприяють утворенню реакційноздатного молекулярного кисню, переводячи його у синглетну форму, яка може реагувати з органічними речовинами. Загальна монооксигеназна реакція виглядає таким чином:

НАДФ · Н+Н⁺ + R-H + O₂ → НАДФ⁺ + R-ОН + Н₂О

Донорами водню в цій реакції можуть бути НАДФ · Н+Н⁺, ФМН · Н₂, ФАД · Н₂. При діоксигеназних реакціях до субстрату приєднуються водночас два атоми кисню: R + O₂ → RO₂, і такі реакції належать до системи перекисного окиснення.

Знешкодження ксенобіотиків та інших токсичних речовин відбувається у дві фази. До першої належать окисно-відновні, гідролітичні та інші реакції (гідроксилювання, дезалкілування, сульфоокиснення, окиснювального дезамінування та ін.), внаслідок чого у складі ксенобіотиків та ендогенних субстратів утворюються функціональні групи -ОН, -СООН, -SH, -NH₂. Це сприяє збільшенню полярності молекул, які окиснюються. Спочатку деякі з них стають більш гідрофільними і виводяться з сечею. Більш гідрофобні сполуки з мол. м., яка перевищує 300 кД, можуть затримуватися у тканинах, з’єднуючись з білками чи утворюючи комплекси з ліпідами клітинних мембран. Вони частіше виводяться через кишечник, в який потрапляють із жовчю.

Мікросомальні оксигенази функціонують за участю цитохрому в ₅ і Р450. Це фермент сімейства гемопротеїнів, який може існувати у великій кількості ізоформ (за деякими джерелами — понад 1000), що виникають у відповідь на введення (або потрапляння) в організм будь-якого з величезної кількості ксенобіотиків. Ця система додаткова до системи імунного захисту. Відомо декілька сотень хімічних речовин (напр. фенобарбітал), які індукують цитохром Р450, активуючи окремі з численних генів (їх понад 150), які відповідають за його синтез. Основними ферментами мікросомального ланцюга є: перший ланцюг, який складається з двох ланок НАДФ · Н-Р450-редуктази, у простетичну групу якої входять ФАД і ФМН, і цитохрому Р450; другий ланцюг, який містить фермент НАД · Н-цитохром в ₅ і стеароїл-КоА-десатуразу.

Друга фаза О.м. забезпечує знешкодження ксенобіотиків та ендогенних субстратів за участю ферментів кон’югації. До перетворених залишків молекул ксенобіотиків і субстратів приєднуються окремі ендогенні метаболіти (глюкуронова і сірчана кислоти, гліцин, глутатіон та ін.), утворюючи парні сполуки — кон’югати, які виводяться з організму. Це — реакції синтезу, а мікросомальні ферменти, які беруть у них участь, належать до класу трансфераз і мають широку субстратну специфічність.