Радость. Эмпирическое изучение 6 страница

 

Признаюсь, теперь я стыжусь того, что наносила себе увечья. Я никому не рассказываю о том периоде своей жизни, так как боюсь, что люди сочтут меня сумасшедшей.

 

Я чувствую, что только сейчас я начала немного любить себя. После той невероятной ненависти, которую я испытывала к себе, это чувство кажется мне чрезвычайно приятным. Теперь я точно знаю - для того чтобы выжить, мало чувствовать любовь близких людей, нужно самому любить себя.

 

Итак, обнаружив в себе привлекательные черты, Шерил одержала окончательную победу над депрессией.

 

Другой универсальной причиной печали является вынужденное одиночество, когда человек, не желая того, остается один. Такое одиночество сродни утрате любимого человека, ибо вы чувствуете себя разлученным с теми, кто вам дорог и необходим. Чувство одиночества и изоляции может включать в себя различные эмоции, но непременным его компонентом является печаль.

 

Нейрофизиологический и биохимический подходы к изучению депрессии

 

Изучение биохимических механизмов депрессии в настоящее время ведется в двух направлениях - с одной стороны, исследуется роль биогенных аминов, а с другой - роль водного и электролитного баланса. На сегодняшний день наибольшее признание получила гипотеза биогенных аминов (Davis, 1970; Whybrow, Akiskal, McKinney, 1984). Согласно этой гипотезе, процессы синтеза и метаболизма биогенных аминов играют важную роль в развитии маниакально-депрессивных нарушений. Если говорить конкретнее, то пониженный уровень аминов в клетках головного мозга вызывает депрессию, а повышенный - манию (Kety, 1970). Наибольшее внимание исследователи уделяют изучению обмена таких аминов, как норадреналин, до-памин и серотонин. Результаты некоторых исследований показывают сложную взаимосвязь между этими аминами и различными типами депрессии или тяжестью ее протекания (Asberg, Thoren, Traskaman, 1976). В настоящее время можно считать установленным, что недостаточность норадреналина в клетках головного мозга и симпатической нервной системы является важнейшим биохимическим фактором депрессии. Результаты одного из таких исследований позволяют предположить, что влияние стероидов на депрессию может быть обусловлено тем механизмом, который содействует повышению уровня содержания норадреналина в нервной системе (Maas,Mednieks,1971).

 

Благодаря биохимическим и нейрофизиологическим исследованиям были разработаны различные антидепрессанты, которые нашли применение в клинике. Один класс антидепрессантов - это ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), которые, блокируя катаболизм естественно вырабатываемых аминов, приводят к повышению содержания норадреналина в клетках головного мозга и симпатической нервной системы. К сожалению, препараты группы ингибиторов МАО не только оказались малоэффективными при лечении депрессии, но и нередко оказывали различного рода побочные действия, особенно в сочетании с определенными продуктами и напитками (Goodman, Oilman, 1970). Другой класс антидепрессантов представлен трициклическими препаратами, из которых чаще всего используются имипрамин и амитриптилин. Хотя биологический механизм действия трициклических препаратов отличен от механизма действия препаратов группы ингибиторов МАО, конечный результат тот же - повышение содержания несвязанного норадреналина в нервной системе. Трициклические препараты также обнаружили недостаточную эффективность в лечении депрессии, их применение также может вызвать серьезные осложнения и давать различные побочные эффекты (Davis, 1970; Puig-Antich,1986).

 

Проблемы с антидепрессантами в целом не исключают возможности их применения для лечения депрессии. Однако специалисты в области биохимии и нейрофизиологии предупреждают, что использование этих препаратов требует глубокого знания всех возможных эффектов, вызываемых ими, углубленного знакомства с историей болезни конкретного пациента и точной диагностики вида депрессии.

 

Некоторые положения теории дифференциальных эмоций могут оказаться полезными в нейрофизиологических и биохимических исследованиях депрессии. Если ключевой эмоцией при депрессии является печаль, то логично было бы предположить, что депрессия связана с возрастанием активности трофотропной системы. При этом обязательно должны отмечаться доминирующая рольпарасимпатической системы, кортикальная синхронизация и тенденция к сноподобной ЭЭГ.

 

Если же депрессия связана с эмоцией гнева, направленную как вовнутрь, так и вовне, то нельзя исключать возможности участия эрготропной системы. При эрго-тропном доминировании мы будем наблюдать возрастание активности симпатической системы, кортикальную десинхронизацию и электроэнцефалографические проявления возбуждения центральной нервной системы.

 

Согласно теории дифференциальных эмоций, депрессия представляет собой специфический интерактивный баланс между трофотропной и эрготропной системами. Такой баланс подразумевает определенный уровень симультанности функционирования этих двух систем и их поочередное доминирование. Баланс может меняться в зависимости от типа или глубины депрессии, с возрастанием или снижением интенсивности задействованных эмоций. В любом случае, предположение об участии обеих систем значительно усложняет наши представления о нейрофизиологических и биохимических механизмах депрессии. (Полный обзор нейрогормональных факторов депрессии см.: Tompson, 1988, глава 12.)

 

Биогенетический, социокультурный и когнитивный подходы

 

Невозможно дать полную картину депрессии без учета ее биогенетических, со-циокультурных и когнитивных аспектов. Результаты теоретических и экспериментальных исследований, проведенных в каждой из этих областей, обогатили наше понимание депрессии.

 

Крейнс (Kraines, 1957) чрезвычайно детально разработал биогенетическую теорию депрессии. Этиология депрессии рассматривается им главным образом с точки зрения наследственности и эндокринных факторов. Крейнс определяет депрессию как нарушение функционирования трех областей мозга: промежуточного мозга, обонятельного мозга и ретикулярной формации. Он считает, что только биогенетиче-скаятеорияможет объяснить циклическую природу депрессиии эффективность радикальной терапии - феномены, которые не так-то просто объяснить в терминах психоаналитической или когнитивной теорий. Крейнс обобщает данные, свидетельствующие о несомненной роли наследственности в депрессии. Так, например, он указывает на факт исключительно высокой конкордантности однояйцевых близнецов по биполярному аффективному расстройству (маниакально-депрессивный психоз): если один из близнецов страдает психотической депрессией, то в 70-96 % случаев другой также заболевает маниакально-депрессивным психозом.

 

Крейнс указывает на связь биологических факторов с рядом депрессивных симптомов. Так, зрительную парестезию он связывает с нарушениями в оптических ядрах таламуса, а эмоциональную изоляцию - с неправильной передачей или неэффективной интеграцией сенсорных процессов, связанных с эмоциями. Результаты биохимических исследований депрессии и различных конституциональных типов в целом подтверждают биогенетическую теорию Крейнса.

 

Результаты ряда исследований свидетельствуют о явной связи социокультур-ных факторов с распространенностью депрессии. Так, было обнаружено, что в Африке и в Ирландии депрессия распространена гораздо меньше, чем в Англии (Silverman, 1968). По данным некоторых исследователей, африканцы страдают депрессией реже, чем европейцы (Prange, Vitols, 1962; Tonks, Paykel, Klerman, 1970). Однако следует иметь в виду, что отдельные социокультурные факторы, такие как семейное воспитание и этническая принадлежность, могут быть тесно переплетены с наследственными и конституциональными факторами,

 

Исчерпывающая когнитивная теория депрессии была разработана Веком (Beck, 1967, 1976). Его основные тезисы во многом сходны с уже рассмотренными нами тезисами теоретиков когнитивного направления. Когнитивные процессы, по мнению Века, являются первичной детерминантой эмоций, настроения и поведения. Восприятие индивидом самого себя, его восприятие мира и своего будущего рассматривается Веком как первичная триада когнитивных факторов. В силу негативного са-мовосприятия депрессивный человек считает себя неадекватным, никчемным существом, видит причину всех своих несчастий в собственной ущербности. Негативный взгляд на мир заставляет его воспринимать свое взаимодействие с ним как череду провалов и поражений, а негативное восприятие будущего выражается в том, что человек видит впереди только нескончаемое продолжение мучений. Большинство типичных депрессивных симптомов, такие как паралич воли, суицидальные попытки и сниженная самооценка, объясняются Веком как результат действия того или иного когнитивного фактора.

 

Итак, первичной причиной депрессии, по мнению Века, служат не эмоции, а когнитивная организация, схема, которая диктует депрессивное восприятие и депрессивную концептуализацию объекта или идеи. Его модель депрессии основывается на таких характеристиках, как личностная ущербность и негативные ожидания. Век не ставит вопроса о причинах избирательности перцептивно-когнитивных процессов, лежащей в основе депрессивной когнитивной схемы. В теории дифференциальных эмоций, в свою очередь, утверждается, что в основе формирования подобных когнитивных схем лежат эмоционально-когнитивные интеракции, первичной детерминан-той которых служат фундаментальные эмоции или паттерны эмоций. Век, хотя и признает важность эмоций, считает их результатом, когнитивных процессов.

 

Век провел тщательный всесторонний анализ симптомов и проявлений депрессии. Он выделяет четыре основные группы характеристик депрессивного состояния: эмоциональные, когнитивные, мотивационные и физиологические. Примером эмоциональных характеристик могут служить часто наблюдаемые при депрессии печаль, уныние, угнетенное настроение. Когнитивные характеристики обнаруживаются в склонности депрессивного человека отказывать себе в тех качествах, которые представляются ему наиболее важными. Мотивационные характеристики выражаются в пассивности, зависимости, в стремлении к уходу, в параличе воли, а физиологические - в потере аппетита и нарушениях сна.

 

Теории научения и депрессия

 

По наблюдениям Райта и Макдональда (Wright, McDonald, 1974), бихевиористы, обращаясь к проблеме депрессии, больше внимания уделяли терапевтическим процедурам, нежели построению теоретической модели депрессии. Однако импульсом к развитию бихевиористского подхода в изучении депрессии послужила экспериментальная работа Селигмана и его коллег (Seligman, Maier, 1967; Seligman, Maier, Geer, 1968), заложившая основы для понимания депрессии как усвоенной беспомощности. Селигман и его коллеги показали, что в тех случаях, когда собака многократно подвергается воздействию разряда электрического тока и не может предотвратить его, она в конце концов смиряется с их неизбежностью и начинает воспринимать их пассивно. По мнению Селигмана, собака усваивает, что не существует адаптивного ответа на разряд электрического тока, что она не может сделать ничего, чтобы избежать его, и, таким образом, научается пассивности и беспомощности. Используя контрольную группу собак, которые получали удар той же силы, но могли контролировать или предотвращать его, экспериментаторы показали, что вовсе не сила удара и не физическая травма определяют пассивное поведение собак из экспериментальной группы.

 

Позднее Мэйер (Maier, 1970) показал, что собаки, обученные оставаться неподвижными для того, чтобы избежать удара, не обнаруживали пассивности в другой ситуации, когда они могли избежать удара, перепрыгнув через барьер. По-видимому, состояние беспомощности возникает у животного тогда, когда оно усваивает, что его реакция не может изменить воздействия среды. В таких случаях у животного снижается мотивация к взаимодействию со средой, к установлению контроля над ситуацией. Возникшая в результате этой реакции поведенческая апатия приобретает патологический характер тогда, когда она генерализуется и препятствует любому процессу научения, направленному на изменение окружающей среды и контроль за нею.

 

Селигман и его коллеги рассматривают феномен <усвоенной беспомощности>, наблюдаемый у животных в результате многократного повторения неотвратимых разрядов электрического тока, как аналог реактивной депрессии у человека. Они полагают, что все ситуации, вызывающие депрессию, имеют одну общую черту - они воспринимаются индивидом как ситуации, над которыми он не может установить свой контроль, особенно над теми их аспектами, которые наиболее значимы для него. Селигман, распространяя результаты проведенных им экспериментов на человека, несомненно, находился под влиянием взглядов Века (Beck, 1967) и Келли (Kelly, 1955). В разработанной Келли теории, личность рассматривается как функция персональных конструктов, при этом подчеркивается, что человек испытывает потребность предсказывать и контролировать свое окружение.

 

По мнению Селигмана (Seligman, 1975), его теория депрессии сопоставима с теорией противоположных эмоциональных процессов (Solomon, Corbit, 1974). Вредоносное событие (у Селигмана это разряд электрического тока) порождает у индивида страх, который выражается в панических, дезадаптивных реакциях. При многократном повторении ситуации организм усваивает, что мотивированные страхом реакции дезадаптивны. По мере накопления негативного опыта у индивида возникает чувство беспомощности и депрессивные переживания. В конечном счете депрессия ограничивает страх, удерживая его в рамках индивидуальной толерантности (то есть страх и депрессия действуют как противоположные процессы). После прекращения вредоносного воздействия индивида может вновь захлестнуть страх, однако депрессия при этом сохраняется. Как уже отмечалось, в теории дифференциальных эмоций и некоторых психоаналитических теориях (Rado, 1968) утверждается, что неотъемлемой характеристикой эмоционального профиля депрессии являются ин-теракции между различными эмоциями, в частности интеракция <печаль-страх>. В теории депрессии Селигмана страх выступает скорее как побочный эффект, чем каузальное явление; тем не менее экспериментальная парадигма Селигмана начинается со страха, вызванного разрядом электрического тока, и вопрос о том, какие другие аффективные состояния снижают толерантность индивида и способствуют развитию состояния усвоенной беспомощности и развитию депрессии, остается невыясненным.

 

Результаты экспериментальных исследований Селигмана и его коллег и разработанная на их основе теоретическая модель депрессии вызвали значительный интерес у тех специалистов, которые занимаются изучением и лечением депрессии. Пожалуй, самым серьезным недостатком данной теории является ограниченная сфера ее применения. Селигман и сам признает, что разработанная им теоретическая модель применима только при рассмотрении реактивной депрессии, да и то не объясняет всех ее разновидностей. Но, если исходить из того, что неблагоприятное воздействие вызывает у индивида только страх и дезадаптивные реакции, тогда модель Селигмана действительно может оказаться полезной для концептуализации того типа аффективно-когнитивно-поведенческой цепочки явлений, которая приводит к формированию таких бесспорных, по мнению ряда теоретиков (Beck, 1967; Bibring, 1968), симптомов депрессии, как чувство безнадежности и беспомощности.

 

Клерман (Klerman, 1974) в своем глубоком труде поставил ряд вопросов перед бихевиористскими моделями депрессии. Он считает неправомерным рассматривать депрессию только как совокупность условных дезадаптивных реакций. У животных и у младенцев депрессия, по его мнению, выполняет ряд адаптивных функций, таких как: 1) социальная коммуникация; 2) психологическое возбуждение; 3) субъективные ответы; 4) психодинамические механизмы защиты. Он считает, что с помощью депрессии младенец сигнализирует окружающим его взрослым о своем неблагополучии, страдании, взывая таким образом к их помощи. Клерман не конкретизирует, в чем состоит адаптивное значение депрессии у взрослых, но приходит к заключению, что депрессия всегда является адаптивным процессом, независимо от возраста человека. В качестве доказательства он указывает на то, что реактивная депрессия имеет естественную, вполне ограниченную продолжительность (фактор, который, по мнению Клермана, свидетельствует о <доброкачественности> депрессии).

 

Форстер (Forster, 1972), рассматривая депрессию на поведенческом уровне, считает, что депрессия характеризуется утратой некоторых навыков адаптивного поведения и замещением их реакциями избегания, такими как жалобы, просьбы, плач и раздражительность. Депрессивный человек пытается устранить неблагоприятную ситуацию при помощи жалоб и просьб. Но еще более важной характеристикой депрессии Форстер считает снижение частоты тех поведенческих реакций, которые первоначально получали положительное подкрепление. В основе такой редукции адаптивного поведения лежат три фактора. Во-первых, это ограниченность репертуара доступных реакций в конкретной ситуации. Так, например, в депрессии одним из таких ограничителей является эмоция гнева. Поскольку гнев обычно направлен на другого человека, то вероятность того, что объект гнева обеспечит положительное подкрепление субъекту, выражающему гнев, крайне мала. Кроме того, проявление гнева наказуемо, и, для того чтобы избежать наказания, человек может подавлять свой гнев. При этом вместе с гневными реакциями могут быть подавлены и потенциально адаптивные реакции, что ведет к ограничению репертуара действий, которые могли бы вызвать положительное подкрепление. Второй причиной редукции адаптивного поведения является непоследовательность поощрения и наказания. Индивид теряет способность понимать закономерности подкрепления. Если родители или воспитатели применяют методы поощрения и наказания непоследовательно, у ребенка может возникнуть чувство растерянности, замешательства и в результате - чувство безнадежности и беспомощности, которое, согласно многим теориям, является компонентом депрессивного синдрома. Третий фактор, рассматриваемый Форстером, связан с изменениями в окружающей среде. Если окружающая среда, особенно социальное окружение человека, изменяется таким образом, что реакции, прежде получавшие положительное подкрепление, больше не подкрепляются^ эти реакции постепенно исчезают из поведенческого репертуара индивида. Следуя клинической традиции, Фостер в качестве основного примера, иллюстрирующего данный случай, называет утрату любимого или близкого человека, который воспринимался индивидом как источник позитивного подкрепления.

 

Сходную позицию занимает Левинсон (Lewinson, 1974). Он утверждает, что наблюдающаяся при депрессии дисфория является результатом недостаточного положительного подкрепления. Его анализ аффектов и аффективно-когнитивных ин-теракций при депрессии (чувство вины, пессимизм, потеря самоуважения) довольно поверхностен. Левинсон полагает, что эти, на его взгляд, самостоятельные феномены возникают в результате того, что человек пытается как-то обозначить, категоризировать свое смутное, неопределенное ощущение дисфории. Поведенческая теория депрессии Либермана и Раскина (Liberman, Raskin, 1971) сходна с предыдущими теориями - авторы лишь добавили тезис о том, что проблемы депрессивного человека усугубляются подкреплением дезадаптивного поведения.

 

В силу своей теоретической ориентации бихевиористы, говоря о депрессии, как правило, не анализируют дискретные аффекты и аффективно-когнитивные интерак-ции. Разработанные ими теории могут оказаться полезными с точки зрения создания подходов к изучению причин определенных поведенческих реакций депрессивных людей. Костелло (Costello, 1972) пишет, что классическая теория научения, в которой депрессия рассматривается как утрата подкрепления, не может адекватно объяснить все клинические случаи депрессии. В качестве примера он приводит случай, когда мужчина, потеряв жену, отказывается от пищи: пища как положительный стимул, хотя и на время, но утратила для него свою эффективность. В своей критике Костелло, однако, не выходит за рамки бихевиористских традиций и традиций теории научения; он утверждает, что феномен депрессии объясняется не утратой подкрепления адаптивных форм поведения, а утратой эффективности подкрепляющего стимула. Пытаясь расширить свою теорию научения, Костелло выдвигает гипотезу, что утрата эффективности подкрепляющего стимула может быть вызвана биохимическими и нейрофизиологическими факторами. По его мнению, модель депрессии, разработанная Селигманом в результате экспериментов над животными, не применима к анализу депрессии у человека (Costello, 1978).

 

Психоаналитическая теория депрессии

 

Говоря о психоналитической традиции анализа депрессии, прежде всего следует остановиться на трактовке происхождения и роли различных дискретных эмоций. Все психоаналитики сходятся в том, что эмоция печали является частью депрессивного синдрома (см. например. Bibring, 1968). Печаль, по их мнению, возникает в результате действительной или воображаемой утраты, которая угрожает самоуважению, самоуверенности и эмоциональной безопасности индивида. Психоаналитики считают, что предрасположенность к печали формируется на оральной стадии младенчества, в период максимальной беспомощности и зависимости индивида.

 

Второй эмоцией, которую большинство психоаналитиков вслед за Абрахамом (Abraham, 1911/1968) считают компонентом депрессивного синдрома, является эмоция гнева. Все теоретики психоанализа согласны с тем, что гнев и враждебность, наблюдаемые при депрессии, берут начало из ранней фрустрации и тенденции к фиксации на ранней оральной и орально-садистической стадиях психосексуального развития. Некоторые специалисты (Frornm-Reichmann, 1953; Bibring, 1968), однако, отводят гневу и враждебности меньшую роль.

 

С депрессией психоаналитики связывают и чувство вины. Радо (Rado, 1968), например, считает настроение мрачного раскаяния доминирующим в депрессивном синдроме. Само словосочетание <мрачное раскаяние> подразумевает комбинацию печали и вины. Чувство вины, согласно психоаналитической схеме, возникает вследствие плохо контролируемого гнева и ярости и детерминированного ими поведения.

 

Страх, или тревога, как компонент депрессивного синдрома, также упоминается многими теоретиками психоанализа, причем некоторые рассматривают его в контексте страха утраты сексуальности. Обобщая различные точки зрения, можно сказать, что страх депрессивного человека обусловлен его чувством неадекватности, несостоятельности перед лицом угрозы или опасности. Жане (Janet, 1928) говорил о страхе действия как ключевой детерминанте депрессии, а Боулби (Bowlby, 1969, 1973) рассматривал страх как часть сепарационного синдрома у маленьких детей.

 

Что касается чувства стыда, то одни психоаналитики считают его важным компонентом депрессии, тогда как другие не включают ее в динамику депрессии вовсе. Фрейд (Freud, 1968) полагал, что в депрессии человек не может испытывать стыд, тогда как Фромм-Райхман (Fromm-Reichmann,1953) и Хелен Льюис (Lewis, 1971) считали его важным компонентом депрессивных переживаний. Большинство психоаналитиков сходятся во мнении, что важнейшими составляющими депрессии являются утрата самоуважения, уверенности в себе и чувства собственного достоинства. Нам представляется правомерным рассматривать эти вышеназванные психологические феномены и сопровождающее их чувство собственной неполноценности как показатели эмоции стыда.

 

Следует отметить, что психоаналитики обращаются к дискретным эмоциям гораздо чаще при описании депрессии, чем при анализе тревоги. Большинство компонентов депрессии, которые рассматриваются в теории дифференциальных эмоций, нашли отражение в тех или иных психоаналитических теориях.

 

Теория дифференциальных эмоций и эмпирическое исследование депрессии

 

Согласно теории дифференциальных эмоций, субъективное переживание депрессии представляет собой изменчивую комбинацию аффектов и аффективно-ког-нитивных структур. Переживание депрессии даже более сложно, чем переживание тревоги: большое количество активированных эмоций повышает вероятность конфликтов в эмоциональной динамике. Переживание депрессии включает в себя следующие фундаментальные эмоции: печаль (ключевая эмоция), гнев, отвращение, презрение, страх, вина и смущение. Предполагается, что гнев, отвращение и презрение (враждебность) проявляются человеком как по отношению к самому себе, так и по отношению к другим людям.

 

Базовые эмоции считаются первичными и наиболее важными элементами депрессии, но депрессия проявляет себя и такими симптомами, как снижение сексуального влечения, ухудшение физического состояния и чувство усталости. Эти феномены имеет смысл рассматривать как непосредственный эффект или побочный продукт депрессии. Однако они имеют также и мотивационное значение, а следовательно, влияют и на другие компоненты депрессии и на ее течение.

 

По теории дифференциальных эмоций, снижение сексуального интереса и связанные с этим опасения по поводу сексуальной несостоятельности в какой-то мере детерминированы комбинацией переживаемых человеком враждебных чувств по отношению к самому себе, с одной стороны, и таких компонентов депрессии, как страх и чувство вины - с другой. Субъективное переживание физического неблагополучия отчасти вызвано фактором усталости, а отчасти - ощущением замедления моторной и умственной активности, которое является результатом эмоциональных конфликтов. Конфликтность переживаемых при депрессии эмоций влечет за собой повышенные затраты энергии, что в свою очередь вызывает у человека чувство усталости.

 

Анализ переживания депрессии с помощью ШДЭ. Дифференциальный подход к анализу переживания депрессии осуществляли с помощью шкалы дифференциальных эмоций (ШДЭ). Для изучения симптомов депрессии потребовалась модификация ШДЭ (Izard, 1972). Вопросы, относящиеся к эмоциям гнева, отвращения и презрения, были использованы нами как для измерения чувств, переживаемых человеком по отношению к самому себе, так и для измерения чувств, направленных на других людей (компоненты враждебности, направленные вовнутрь и вовне). Мы ввели дополнительные шкалы для измерения сексуального влечения, физического благополучия и чувства усталости. Кроме того, мы использовали пункты из многофакторной шкалы депрессии Цукермана (Zuckerman, 1960), причем те из них, которые коррелируют с депрессией положительно, получили обозначение <Z>, а те, которые связаны с депрессией отрицательно, обозначались <Z->. Вопросы из ШДЭ, вопросы из дополнительных шкал и из шкалы Цукермана мы расположили в случайном порядке, и суммарная шкала получила обозначение ШДЭ+Д.

 

При изучении нормальной, не клинической депрессии мы просили испытуемых вспомнить или представить ситуацию депрессии и заполнить ШДЭ+Д. В табл. 10-1 приведен профиль эмоций здоровых испытуемых, представлявших ситуацию депрессии. Профиль эмоций, выявленных с помощью априорных шкал ШДЭ, которые описывают чувства, переживаемые человеком по отношению к самому себе, приведен в столбце 1. Полученный профиль полностью совпал с нашими ожиданиями. Мы видим, что ключевой эмоцией в данном случае является печаль, ее количественное значение существенно выше значений других эмоций.

 

Таблица 10-1

 

Иерархия значений априорных и эмпирических факторов депрессии*

 

Априорные шкалы (из пунктов ШДЭ); Эмпирические факторы (из пунктов ШДЭ+Д).

 

Фактор; значение (X с чертой); Фактор; значение (X с чертой); Альфа.

 

Печаль; 4,24; Печаль+Z; 3,8; 0,89;

 

Отвращение; 3,14; Гн/Отв/Прз: враждебность, направленная на себя**; 3,1; 0,86;

 

Презрение; 2,86; Страх; 2,8; 0,90;

 

Гнев; 2,85; Усталость; 2,6; 0,77;

 

Страх; 2,80; Социальность/сексуальность; 2,5; 0,61;

 

Усталость; 2,64; Вина; 2,4; 0,83;

 

Вина; 2,41; Гн/Отв/Прз: враждебность, направленная вовне; 2,3; 0,93;

 

Удивление; 2,23; Удивление; 2,2; 0,92;

 

Интерес; 2,20; Физическое самочувствие (энергия); 2,0; 0,85;

 

Смущение; 2,05; Радость+Z-***; 1,2; 0,78;

 

Удовольствие; 1,14; Смущение; 2,0; 0,80;

 

*Данные Изарда, 1972 (N=332 студента колледжа).

 

**Гн/Отв/Прз = гнев/отвращение/презрение.

 

***Z и Z-: пункты из шкалы депрессии Цукермана (MAACCL), положительно и отрицательно кор-релирующие с депрессией.

 

Второе, третье и четвертое места в априорном профиле депрессии занимают эмоции отвращения, презрения и гнева, обозначенные нами как триада враждебности (в данном случае - враждебности, направленной на самого себя). Ранговый порядок триады враждебности в общем паттерне эмоций свидетельствует о ее достаточно важной роли в ситуации депрессии. Пятое и седьмое места занимают эмоции страха и вины, которые находятся в довольно сложной связи как друг с другом, так и с остальными эмоциональными компонентами депрессии. Шестым по величине является неэмоциональный фактор усталости; причины его присутствия в пат-терне переживания депрессии уже обсуждались нами ранее.

 

Более полная картина депрессии представлена во втором столбце этой же таблицы, здесь приводятся эмпирические факторы, выявленные с помощью факторного анализа данных ШДЭ+Д. Большинство пунктов <Z> повторяют тенденции, проявляемые шкалой печали ШДЭ, а пункты <Z-> - шкалой радости ШДЭ.