Порушення периферичного кровообігу

2.3.1. У хворої на 7-й день після екстирпації матки при різкому нахиленні вниз наступила емболія судин малого кола кровообігу. Це призвело до:

А. Зниження артеріального тиску в аорті

*В. Підвищення артеріального тиску в аорті

С. Зниження артеріального тиску в легеневій артерії

Д. Підвищення артеріального тиску в легеневих венах

Е. Зниження центрального венозного тиску с. 200

 

2.3.2. У водолаза, що тривалий час перебував на глибині 40 м, розвинулась кесонна хвороба (стан декомпресії). Основною патогенетичною ланкою стала емболія:

*А. Газова

В. Повітряна

С. Жирова

Д. Парадоксальна

Е. Тканинна с. 198

 

2.3.3. При виникненні тромбоемболії легеневої артерії, в великому колі кровообігу розвивається:

*А. Венозна гіперемія

В. Тромбоз

С. Емболія

Д. Артеріальна гіперемія

Е. Ішемія с. 201

 

2.3.4. У хворого з травмою печінки в післяопераційному періоді розвинувся ДВЗ синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в І фазі ДВЗ синдрому?

*А. Гіперкоагуляція

В. Гіпокоагуляція

С. Тромбоцитопенія споживання

Д. Гіпокальціємія

Е. Анемія с. 194-195

 

2.3.5. У пілота на висоті 14000 м відбулася аварійна розгерметизація кабіни. Який з видів емболії в нього розвинувся?

*А. Газова

В. Емболія стороннім тілом

С. Тромбоемболія

Д. Повітряна

Е. Жирова с. 199

 

2.3.6. Пологи у вагітної, яка перенесла механічну травму, ускладнилися внутрішньосудинним згортанням крові. Цей синдром характеризується формуванням тромбів у:

*А. Капілярах

В. Великих венах

С. Великих артеріях

Д. Порожнинах серця

Е. Лімфатичних судинах с. 194

 

2.3.7. Хворий 54 років поступив у хірургічне відділення зі скаргами на біль у нижніх кінцівках, який посилюється при ході. Об’єктивно: шкіра на ногах бліда, холодна, пульс слабкий, чутливість знижена. Діагностовано облітеруючий ендартеріїт і заплановано гангліонарну симпатектомію. Який вид артеріальної гіперемії виникне в результаті проведеної операції?

*А. Нейропаралітична

В. Нейротонічна

С. Метаболічна

Д. Робоча

Е. Реактивна с. 183

 

2.3.8. Жінка 42 років із невралгією трійчастого нерва скаржиться на періодичне почервоніння правої половини обличчя та шиї, відчуття припливу тепла та підвищення шкірної чутливості. Ці явища можна пояснити розвитком артеріальної гіперемії:

*А. Нейротонічної

В. Нейропаралітичної

С. Метаболічної

Д. Робочої

Е. Реактивної с.183

 

2.3.9. У хворого з тромбофлебітом нижніх кінцівок раптово після навантаження виникла задишка, різкий біль у грудях, ціаноз, набухання шийних вен. Де локалізація тромбоемболії?

*А. Улегеневій артерії

В. У вінцевих судинах

С. У судинах головного мозку

Д. У ворітній вені

Е. У мезентеріальних судинах с. 199

 

2.3.10. У хворої з травмою таза виникла емболія малого кола кровообігу. Який вид емболії у хворої?

*А. Жирова

В. Тканинна

С. Газова

Д. Повітряна

Е. Тромбоемболія с. 199

 

2.3.11. У хворого різкий біль у грудях, задишка, тахікардія, ціаноз, АТ знижений. Діагностовано інфаркт легені. Який з факторів є найбільш частою причиною інфаркту легені?

*А. Тромбоемболія з вен нижніх кінцівок

В. Застій в малому колі кровообігу

С. Тромбоцитоз

Д. Пневмоторакс

Е. Пригнічення фібринолізу с. 199

 

2.3.12.Внутрішньовенне введення хлориду ртуті експериментальній тварині викликало утворення пристінкового тромбу. Який патогенетичний фактор є основним у розвитку цього патологічного процесу?

*А. Ушкодження судинної стінки

В. Сповільнення течії крові

С. Зменшення активності антикоагулянтів

Д. Активація системи зсідання крові

Е. Активація фібринолізу с. 193

 

2.3.13. Хворий 50-ти років хворіє ендартеріїтом. Який з нижче наведених симптомів є характерним для даної патології?

*А. Зниження температури кінцівок

В. Ціаноз

С. Підвищення температури кінцівок

Д. Набряк

Е. Збільшення об’єму кінцівок с. 190

 

2.3.14. У хворого з тромбофлебітом вен гомілки наступила зупинка серця. Що було її причиною?

*А. Тромбоемболія стовбура легеневої артерії

В. Гіпертрофія лівого шлуночка

С. Дистрофія міокарда

Д. Ендокардит

Е. Атеросклероз с. 199

 

2.3.15. Після перерізання симпатичних a-адренергічних волокон буде спостерігатися:

*А. Артеріальна гіперемія

В. Венозна гіперемія

С. Спазм артеріол

Д. Ішемія

Е. Стаз с. 184

 

2.3.16. Збільшення органа в об’ємі при артеріальній гіперемії обумовлене:

*А. Підвищенням тургору тканини

В. Утворенням набряку

С. Збільшенням теплопродукції

Д. Посиленням функції органа

Е. Підвищенням тиску в капілярах с. 181

 

2.3.17. Зниження температури органа чи ділянки тканини при венозній гіперемії обумовлене:

А. Порушенням балансу між теплоутворенням і тепловіддачею

*В. Порушенням відтоку венозної крові

С. Підвищенням тиску в капілярах

Д. Утворенням набряку

Е. Сповільненням течії крові с. 187

 

2.3.18. Через декілька хвилин з моменту виникнення ішемії виявляються перші ознаки ультраструктурних порушень, що характеризуються змінами:

*А. Внутрішньої структури мітохондрій

В. Лізосом

С. Клітинної мембрани

Д. Ендоплазматичної сітки

Е. Ядра с. 190

 

2.3.19. Ретроградна емболія виникає у:

*А. Великих венозних стовбурах

В. Великих артеріях

С. Ворітній вені

Д. Шлуночках серця

Е. Передсердях с. 197

 

2.3.20. У хворого з анаеробною гангреною виникла емболія:

А. Газова

В. Повітряна

С. Жирова

Д. Тромбоемболія

*Е. Тканинна с. 199

 

2.3.21. Причиною смерті при емболії малого кола кровообігу є:

*А. Синдром легеневого серця

В. Порушення зовнішнього дихання

С. Гіпоксія міокарда

Д. Артеріальна гіпотензія

Е. Зниження тиску крові в легеневій артерії с. 201

 

2.3.22. Одним із факторів тромбоутворення за тріадою Вірхова є ушкодження ендотелію судинної стінки, що виникає під впливом фізичних, хімічних, біологічних факторів. Це обумовлено:

*А. Збільшенням синтезу фактора активації тромбоцитів

В. Зменшенням вивільненням гістаміну

С. Пригніченням фосфаліпази А

Д. Пригніченням біосинтезу тромбоксану А

Е. Активацією фібринолізу с.193

 

2.3.23. Механізм розвитку справжнього стазу полягає у:

*А. Внутрішньокапілярній агрегації еритроцитів

В. Спазмі артерій

С. Закупорці артерій емболом

Д. Здавлюванні артерій ззовні

Е. Зменшенні присмоктуючої дії грудної клітки с. 192

 

2.3.24. Ішемія життєво важливих органів (мозку, серця) має важкі наслідки завдяки тому, що вони характеризуються:

*А. Високим рівнем енергетичного обміну

В. Високою здатністю колатерального кровообігу

С. Вибірковим пораженням судин атеросклерозом

Д. Невідповідністю функції їх кровообігу

Е. Зниженням інтенсивності гліколізу с. 190

 

2.3.25. У хворої з травмою таза виникла емболія малого кола кровообігу. Який вид емболії у хворого?

*А. Жирова

В. Тромбоемболія

С. Тканинна

Д. Газова

Е. Повітряна с. 199

 

2.3.26. У жінки 25 років на 8-му місяці вагітності з’явилися ознаки розширення вен нижніх кінцівок, набряки стоп. Яка найбільш ймовірна причина венозної гіперемії нижніх кінцівок при вагітності?

*А. Перетискання вен вагітною маткою

В. Збільшення притоку артеріальної крові

С. Зниження еластичності венозної стінки

Д. Зниження тонусу м’язового апарату вен

Е. Порушення нейрорефлекторної регуляції тонусу венозної стінки с. 186

 

2.3.27. У хворої, яка перенесла операцію екстирпації матки з приводу фіброміоми, в післяопераційному періоді розвинулася тромбоемболія легеневої артерії. Яке судинне русло є джерелом тромбів в даному випадку?

*А. Глибокі вени нижніх кінцівок

В. Верхня мезентеріальна вена

С. Портальна вена

Д. Синуси твердої мозкової оболонки

Е. Легеневі вени с. 199

 

2.3.28. У хворого на портальний цироз печінки з приводу асциту прове-дено пункцію черевної порожнини і отримано 8 л рідини, що спричинилося до запаморочення і втрати свідомості. Який механізм розвитку даного ускладнення?

*А. Ішемія мозку внаслідок перерозподілу крові

В. Ангіоспастична ішемія

С. Емболія церебральних артерій

Д. Тромбоз церебральних артерій

Е. Гостре венозне повнокрів’я головного мозку с. 182

 

2.3.29. Який вид емболії розвивається у водолаза при форсованому його підйомі на поверхню?

*А. Газова.

В. Повітряна.

С. Тромбоемболія.

Д. Жирова.

Е. Тканинна емболія с. 198

 

2.3.30. Жінка звернулась до лікаря зі скаргами на болі в ногах, які появляються ввечері, набряк стоп і гомілок. Об’єктивно: шкіра на ногах синюшного кольору, холодна на дотик. Який тип порушення периферичного кровообігу є у даної хворої?

*А. Венозна гіперемія

В. Артеріальна гіперемія

С. Ішемія

Д. Стаз

Е. Тромбоз с. 186

 

2.3.31. У хворого 54 років, який скаржиться на біль, блідість та відчуття на похолодання нижніх кінцівок, лікар діагностував облітеруючий ендарртеріїт. Яке порушення периферичного кровообігу є головною причиною зазначених симптомів?

А. Обтураційна ішемія

В. Нейропаралітична артеріальна гіперемія

С. Нейротонічна артеріальна гіперемія

Д. Венозна гіперемія

Е. Венозний стаз с. 188

 

2.3.32. В результаті автомобільної катастрофи у людини похилого віку були роздроблені стегнові кістки. Через деякий час він помер від емболії легеневих судин. Який вид емболії наймовірніше спостерігається в даних умовах?

*А. Жирова

В. Тканинна

С. Газова

Д. Повітряна

Е. Тромботична с. 199

 

2.3.33. Як називається вид емболії, при якій ембол в силу тяжіння рухається проти течії крові?

*А. Ретроградна

В. Парадоксальна

С. Газова

Д. Повітряна

Е. Тромбоемболія с. 197

 

2.3.34. У пасажирів літака, в якому частково порушилась герметизація, різко погіршився стан. З’явився біль у вухах, лобних пазухах, метеоризм, кровотеча з носа. Яке порушення периферичного кровообігу зумовило цей тяжкий стан?

*А. Газова емболія

В. Ішемія

С. Венозна гіперемія

Д. Тромбоемболія

Е. Стаз с.

 

2.3.35. У хворого з тромбофлебітом вен гомілки наступила зупинка серця. Що було її причиною?

*А. Тромбоемболія стовбура легеневої артерії

В. Гіпертрофія лівого шлуночка

С. Дистрофія міокарда

Д. Ендокардит

Е. Атеросклероз с. 199

 

2.3.36. Збільшення органу при венозній гіперемії обумовлене:

*А. Утворенням набряку

В. Підвищенням тургору тканин

С. Збільшенням теплопродукції

Д. Посиленням функції органа

Е. Підвищенням тиску в капілярах с. 186

 

2.3.37. Підвищенням температури при артеріальній гіперемії обумовлене:

А. Збільшенням теплопродукції

В. Утворенням набряку

С. Підвищення тургору тканин

Д. Підвищенням тиску в капілярах

Е. Сповільненням течії крові с. 181

 

2.3.38. Місцеві зміни при венозній гіперемії обумовлені:

*А. Кисневим голодуванням тканин

В. Варикозним розширенням вен

С. Підвищенням тиску в артеріолах

Д. Підвищенням теплопродукції

Е. Підвищенням тургору тканин с. 187

 

2.3.39. Одним із несприятливих наслідків артеріальної гіперемії є розрив судинної стінки і крововилив у тканину. Це спостерігається при:

*А. Атеросклерозі

В. Розладах тканинного метаболізму

С. Різкому зниженні артеріального тиску

Д. Цирозі печінки

Е. Ослабленні функції правого шлуночка с. 186

 

2.3.40. Дуже часто венозна гіперемія розвивається при утрудненні течії крові в малому колі кровообігу внаслідок:

А. Ослаблення функції лівого шлуночка

В. Ексудативного плевриту

С. Гемотораксу

Д. Пневмотораксу

*Е. Ослаблення функції правого шлуночка с. 186

 

2.3.41. Частково зменшують просвіт судин пристінкові тромби, що виникають переважно в:

*А. Стовбурах магістральних судин

В. Дрібних артеріях

С. Дрібних венах

Д. Капілярах

Е. Артеріовенулярних анастомозах с. 193

 

2.3.42. У другій стадії ДВЗ-синдрому розвивається тромбогеморагічний синдром внаслідок:

*А. Посиленого використання факторів зсідання крові

В. Підвищення кількості тромбоцитів

С. Пригнічення системи протизсідання

Д. Пригнічення фібринолізу

Е. Активація системи зсідання крові с. 194

 

2.3.43. Одним із несприятливих наслідків тромбозу є:

*А. Септичне розплавлення

В. Асептичне розплавлення

С. Розсмоктування із заміщенням сполучною тканиною

Д. Реканалізація с. 196-197

 

2.3.44. Тромбоемболія судин великого кола кровообігу настає у разі утворення тромбів в:

А. Лівій половині серця

В. Правій половині серця

*С. Венах нижніх кінцівок

Д. Венах таза

Е. Венах печінки с. 199

 

2.3.45. Фактором, що не спричинює розвиток сладж-феномена є:

*А. Гіпертермія

В. Надлишок БАР (брадикініну, серотоніну, норадреналіну)

С. Отруєння миш’яком, кадмієм, бензолом

Д. Шок

Е. Колапс с. 204

 

2.3.46. Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок:

*А. Рефлекторного спазму судин

В. Здавлювання привідної артерії пухлиною, рубцем

С. Закриття просвіту судин емболом

Д. Атеросклероз

Е. Запальних процесів стінки судин с. 188

2.3.47. Для емболії ворітної вени характерний клінічний симптомокомплекс (асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, збільшення селезінки), що обумовлений порушеннями кровообігу:

*А. Зменшенням припливу крові до серця

В. Збільшенням ударного об’єму серця

С. Збільшенням хвилинного об’єму серця

Д. Підвищення артеріального тиску

Е. Брадикардією с. 202

2.3.48. Газова емболія розвивається при:

*А. Різкому перепаді атмосферного тиску

В. Пораненні крупних вен

С. Пораненні артерій

Д. Переломах трубчатих костей

Е. Переломах кісток таза с. 198-199

2.3.49. Фізіологічна артеріальна гіперемія виникає при:

*А. Збільшенні навантаження на орган

В. Підвищенні чутливості судин до подразників

С. Впливі токсинів

Д. Дії місцевих метаболічних факторів

Е. Патологічних процесах у внутрішніх органах с. 182-183

2.3.50. Патологічна артеріальна гіперемія розвивається у випадку:

*А. Розвитку запалення

В. Збільшення навантаження на орган

С. Психічного навантаження

Д. Відновлення кровообігу після короткочасного обмеження

Е. Посилення роботи серця с. 182-183

 

Запалення.

2.4.1. У хворого після травми виникло запалення. Це супроводжувалося підвищенням проникливості судинної стінки для білка з розвитком набряку. Яка речовина викликала ці зміни?

*А. Гістамін

В. Адреналін

С. Ангіотензин

Д. Тіамін

Е. Гастрин с. 217

 

2.4.2. При подагрі у хворих часто визначається збільшення та деформація суглобів внаслідок запалення. Який вид запалення знаходиться в основі цих змін?

*А. Проліферативне

В. Альтеративне

С. Ексудативне

Д. Фібринозне

Е. Змішане с. 234

 

2.4.3. Юнак 17 років захворів гостро, температура тіла підвищилась до 38,5^оС, з’явився кашель, нежить, сльозотеча, виділення з носа. Яке запалення розвинулось у юнака?

*А. Катаральне

В. Серозне

С. Фібринозне

Д. Гнійне

Е. Геморагічне с. 234

 

2.4.4. Людину 30 років вкусила бджола. На місці укусу визначається набряк, гіперемія, підвищення температури. Назвіть ініціальний патогенетичний фактор запального набряку.

*А. Підвищення проникності мікросудин

В. Підвищення осмотичного тиску у вогнищі запалення

С. Зниження онкотичного тиску крові

Д. Підвищення кров’яного тиску в капілярах

Е. Порушення лімфовідтоку с. 217

 

2.4.5. При запальних процесах в організмі починається синтез білків «гострої фази». Які речовини є стимуляторами їх синтезу?

*А. Інтерлейкіни

В. Імуноглобуліни

С. Інтерферони

Д. Біогенні аміни

Е. Ангіотензини с. 217

 

2.4.6. У хворого з пораненням кисті почав утворюватися набряк. У якій стадії порушення місцевого кровообігу це відбувається?

*А. Артеріальна гіперемія

В. Стаз

С. Венозна гіперемія

Д. Спазм артеріол

Е. Престаз с. 220

 

2.4.7. Через тиждень після постановки знімних акрилових протезів у хворого в місцях механічного подразнення в ротовій порожнині були виявлені значне почервоніння ясен, набряк. Скарги на біль і неможливість жування. Який тип запалення характерний для даного процесу?

*А. Ексудативне запалення

В. Альтернативне

С. Проліферативне

*Д. Катаральне

Е. Гнійне с. 234

 

2.4.8. Пунктуючи плевральну порожнину хворого, лікар отримав гнійний ексудат з неприємним запахом. Розглянувши під мікроскопом мазок цього ексудату, він побачив багато гнійних тілець, що утворилися в результаті руйнування:

*А. Нейтрофілів

В. Еозинофілів

С. Базофілів

Д. Лімфоцитів

Е. Еритроцитів с. 234

 

2.4.9. У фазі альтерації при запаленні проходить підвищення проникливості лізосомальних мембран і посилення виходу з клітин в міжклітинне середовище високоактивних ферментів. Вкажіть, який з перерахованих нижче ферментів індукує підвищене утворення циклічних ендоперекисів – простагландинів?

*А. Фосфоліпаза А₂

В. Еластаза

С. Колагеназа

Д. Гіалуронідаза

Е. Глюкоронідаза с. 218-219

 

2.4.10. Дитина поступила в санпропускник в стані асфіксії. При огляді в гортані виявлено білуваті плівки, що оптурують просвіт. Про яку форму запалення гортані йде мова?

*А. Дифтеричне

В. Катаральне

С. Гниляве

Д. Серозне

Е. Гнійне с. 234

 

2.4.11. З плевральної порожнини хворого отримано ексудат наступного складу: білка – 58 г/л, клітин – 6200 в мкл, переважають нейтрофіли, багато цілих і зруйнованих тканинних клітин, рН – 6,6. Який вид ексудату отримано у хворого?

*А. Гнійний

В. Серозний

С. Фібринозний

Д. Гнилявий

Е. Геморагічний с. 234

 

2.4.12. У хворого з хронічним запальним процесом шкіри і підшкірної клітковини виявлено утворення надлишкових грануляцій. Використання яких гормональних препаратів доцільно в даній ситуації при відсутності ефекту всіх інших методів лікування?

*А. Глюкокортикоїди

В. Мінералокортикоїди

С. Інсулін

Д. СТГ

Е. Тироксин с. 234

 

2.4.13. В зоні запалення проходить пошкодження ендотелію судин і активація фактора Хагемана. Які з перерахованих медіаторів запалення з’являться в крові як наслідок активації цього фактора?

*А. Калідин

В. Простагландини

С. Гістамін

Д. Серотонін

Е. Комплемент с. 219

 

2.4.14. Хворий поступив в хірургічне відділення з діагнозом гострий аппендицит. Який типовий патологічний процес лежить в основі цього захворювання?

*А. Запалення

В. Гіпоксія

С. Гарячка

Д. Пухлина

Е. Порушення мікроциркуляції с. 212

 

2.4.15. При запаленні ока у хворого відмічалось накопичення мутної рідини з високим вмістом білка на дні передньої камери. Як називається стадія запалення при якій спостерігаються такі зміни?

*А. Ексудація з еміграцією лейкоцитів

В. Первинна альтерація

С. Вторинна альтерація

Д. Проліферація с. 222

 

2.4.16. У хворого на шкірі спостерігається патологічний процес для якого характерні 5 ознак: calor, dolor, tumor, functio lacsa, rubor. Як називається друга стадія цього процесу?

*А. Ексудація з еміграцією лейкоцитів

В. Регенерація

С. Репарація

Д. Фіброз

Е. Петріфікація с. 214

 

2.4.17. Вторинна альтерація при запаленні викликається:

*А. Лізосомними ферментами

В. Кінінами

С. Лімфокінами

Д. Простагландинами

Е. Патогенним чинником с. 215

 

2.4.18. У стадію проліферації при запаленні проходить розмноження клітин і компенсування дефекту. Чим визначається розмноження клітин у потрібних масштабах?

*А. Кейлонами

В. Інтерлейкіном

С. Лімфоцитарним пептидом

Д. Тромбоцитарним фактором росту фібробластів

Е. Соматомедином с. 231

 

2.4.19. З плевральної порожнини отримано ексудат наступного складу: білок – 32 г/л, клітин 4200 в мкл (переважно еозинофільні гранулоцити). Про яке запалення свідчить даний ексудат?

*А. Серозне

В. Гнійне

С. Фіброзне

Д. Геморагічне

Е. Гниляве с. 233

 

2.4.20. Через декілька годин після опіку в ділянці гіперемії та набряку шкіри у хворого з’явилось вогнище некрозу. Який головний механізм забезпечує посилення руйнівних явищ в осередку запалення?

*А. Вторинна альтерація

В. Первинна альтерація

С. Еміграція лімфоцитів

Д. Еміграція моноцитів

Е. Проліферація фібробластів с. 215

 

2.4.21. Відомо, що медіатори запалення синтезуються або в клітинах, або в рідинах організму. Який з приведених нижче медіаторів є гуморальним?

*А. Калідин

В. Гістамін

С. Сиротонін

Д. Інтерлейкін 2

Е. Гепарин с. 219

2.4.22. Хворий звернувся до стоматолога зі скаргами на біль в ділянці нижньої щелепи пульсуючого характеру. Діагностовано гострий гнійний пульпіт. Чим пояснюється специфічний характер болю у даному випадку?

*А. Маятникоподібним рухом крові

В. Артеріальною гіперемією

С. Ішемією тканин

Д. Порушенням лімфовідтоку

Е. Спазмом судин с. 222

 

2.4.23. Першими клітинами, що з’являються у вогнищі запалення є:

*А. Нейтрофіли

В. Моноцити

С. Еозинофіли

Д. Лімфоцити

Е. Базофіли с. 224

 

2.4.24. Арахідонова кислота – попередник багатьох медіаторів запалення – є складовою частиною:

*А. Клітинної мембрани

В. Лізосом

С. Апарату Гольджі

Д. Мітохондрій

Е. Ендоплазматичної сітки с. 219

 

2.4.25. Клітинний склад ексудату у вогнищі гострого запалення залежить переважно від:

*А. Природи флогогенного фактора

В. Ступеня проникливості капілярної сітки

С. Концентрації гістаміну в крові

Д. Рівня гарячки

Е. Стану мікроциркуляції с. 224

 

2.4.26. У якому органі найчастіше виникає альтеративне запалення?

А. Міокард

В. Головний мозок

*С. Нирки

*Д. Селезінка

Е. Лімфотичні вузли с. 233

 

2.4.27. Якщо запальний процес розвивається на слизовій кишечника, то таке запалення називається:

*А. Катаральним

В. Гнійним

С. Геморагічним

Д. Фібринозним

Е. Змішаним с. 234

 

2.4.28. Хворий з крупозною пневмонією виділяє харкотиння, що є ексудатом:

*А. Фібринозним

В. Серозним

С. Гнійним

*Д. Геморагічним

Е. Гнилявим с. 223

 

2.4.29. За класифікацією на якому принципі виділяється гнійна форма запалення?

*А. За характером ексудату

В. За етіологією

С. За клінічним перебігом

Д. За вираженістю одного із компонентів запалення

Е. За станом реактивності організму с. 234

 

2.4.30. При якому захворюванні спостерігається незавершений фагоцитоз?

*А. Гонорея

В. Абсцесс

С. Ангіна

Д. Кір

Е. Коклюш с. 229

 

2.4.31. У хворого внаслідок первинного попадання на шкіру невідомої речовини розвинувся патологічний процес з явищами почервоніння, припухлості, болю, місцевого підвищення температури. Як він називається?

*А. Запалення

В. Гіперплазія

С. Гіпертрофія

Д. Дистрофія

Е. Атрофія с. 212

 

2.4.32. У хворого на 2-гу добу після розвитку гострого запалення колінного суглобу відмічалось збільшення суглобу в розмірах, набряк шкіри. З яким із механізмів, які мають місце при запаленні, пов’язаний цей симптом?

*А. Ексудація

В. Альтерація

С. Проліферація

Д. Регенерація

Е. Склероз с. 229

 

2.4.33. Яка місцева ознака запалення обумовлена подразненням і здавлюванням нервових закінчень?

*А. Біль

В. Набряк

С. Почервоніння

Д. Підвищення температури

Е. Порушення функції с. 229

 

2.4.34. Які біологічно активні речовини при запаленні не секретуються макрофагами?

*А. Гістамін

В. Лізосомні гідролази

С. Інтерферон

Д. Інтерлейкін

Е. Лейкотрієни с. 215

 

2.4.35. Які біологічно активні речовини при запаленні викидають тканинні базофіли (опасисті клітини)?

*А. Гістамін і гепарин

В. Еластаза і лізоцим

С. Простагландин Е і тромбоксан А₂

Д. Інтерферон і трансферон

Е. Компоненти комплементу С₁, С₂, С₃, С₄ с. 215

 

2.4.36. При якому запальному процесі в ексудаті будуть переважати лімфоцити?

*А. Туберкульоз

В. Гельмінтози

С. Алергія

Д. Аппендицит

Е. Холера с. 224

 

2.4.37. Протизапальна дія гідрокортизону пояснюється:

*А. Активізацією гістамінози і стабілізацією мембрани лізосом

В. Збільшенням кількості тканинних базофілів

С. Збільшенням утворення серотоніну

Д. Активізацією кислої фосфатази

Е. Активізацією рибонуклеази с. 234-235

 

2.4.38. В осереду запалення відбувається активний рух лейкоцитів до хімічних подразників – хемотатксис. Великого значення у цьому процесі надається:

*А. Системі комплементу (С₃ і С₅)

В. Інтерлейкіну 2

С. Лімфокінам

Д. Імуноглобулінам

Е. Алкоголю с. 217-225

 

2.4.39. Четверта стадія фагоцитозу – перетравлювання – проходить при оптимальній реакції для дії ферментів, а саме, рН:

*А. 5

В. 7

С. 8

Д. 9

Е. 10 с. 226

 

2.4.40. Яким електролітом обумовлюється відчуття болю у вогнищі запалення?

*А. К⁺

В. Na⁺

С. Ca²⁺

Д. Mg²⁺

Е. Fe²⁺ с. 229

 

2.4.41. Яка біологічно активна речовина є основним медіатором болю у вогнищі запалення?

*А. Брадикінін

В. Катіонні білки

С. Тромбоксан

Д. Простациклін

Е. Лейкотрієни с. 218

 

2.4.42. У другій стадії запалення артеріальна гіперемія переходить у венозну. Які фактори крові не сприяють цьому переходу?

*А. Збільшення вмісту гепарину

В. Крайове стояння лейкоцитів

С. Вихід рідкої частини крові у вогнище запалення

Д. Набухання еритроцитів

Е. Згущення крові с. 221

 

2.4.43. У другій стадії запалення артеріальна гіперемія переходить у венозну. Які фактори судинної стінки сприяють цьому переходу?

*А. Набухання ендотелію

В. Збільшення просвіту дрібних судин

С. Зменшення проникності судинної стінки

*Д. Ушкодження лімфатичних судин

Е. Інгібіція фактора Хагемана с. 221

 

2.4.44. У хворого після травми виникло запалення. Це супроводжувалося підвищенням проникливості судинної стінки для білка з розвитком набряку. Яка речовина викликала ці зміни?

*А. Гістамін

В. Адреналін

С. Ангіотензин

Д. Тіамін

Е. Гастрин с.

 

2.4.45. В ексудаті, отриманому з черевної порожнини хворого, є невелика кількість білка і багато клітин (понад 5 тис. в 1 мкл). Яке це запалення?

А. Гнійне

В. Фібринозне

С. Геморагічне

*Д. Серозне

Е. Змішане с. 233

 

2.4.46. З плевральної порожнини хворого отримано ексудат наступного складу: білок – 54 г/л, клітин – 2800 в мкл, переважають еозинофільні грануло-цити. Даний склад ексудату свідчить про запалення:

*А. Серозне

В. Гнійне

С. Фібринозне

Д. Геморагічне

Е. Гниляве с. 233

 

2.4.47. У якому органі найчастіше виникає альтеративне запалення?

А. Міокард

В. Головний мозок

*С. Нирки

*Д. Селезінка

Е. Лімфотичні вузли с. 233

 

2.4.48. За класифікацією на якому принципі виділяється гнійна форма запалення?

*А. За характером ексудату

В. За етіологією

С. За клінічним перебігом

Д. За вираженістю одного із компонентів запалення

Е. За станом реактивності організму с. 234

 

2.4.49. При якому захворюванні спостерігається незавершений фагоцитоз?

*А. Гонорея

В. Абсцесс

С. Ангіна

Д. Кір

Е. Коклюш с. 229

 

2.4.50. При приготуванні хімічного розчину на шкіру передпліччя лаборанта потрапила концентрована соляна кислота. На місці ураження шкіри виникли пекучий біль, гіперемія, припухлість. Про який патологічний процес свідчать дані ознаки?

*А. Запалення

В. Пухлина

С. Емболія

Д. Тромбоз

Е. Лімфостаз с. 212

 

 

Гарячка.

2.5.1. Наявність фрагментів віруса в крові викликає виділення лейкоцитарного пірогену, що призводить до розвитку гіпертермії. Це пов’язано з:

А. Зменшенням чутливості термоустановчої точки

В. Підвищенням чутливості термоустановочної точки

С. Підвищенням кількості Т-лімфоцитів

Д. Підвищенням кількості В-лімфоцитів

Е. Моноцитів с. 341

 

2.5.2. У хворого з лихоманкою відмічається тахікардія, послаблення секреторної функції шлунково-кишкового тракту, активація фагоцитозу, збільшення продукції антитіл. В крові підвищений вміст кетонових тіл. Спостерігається посилення гліколізу, від’ємний азотистий баланс. Якій стадії лихоманки відповідають описані явища?

А. Стадії стояння

В. Підвищення температури

С. Падіння температури с. 345, 349-351

 

2.5.3. У хворого вдень несподівано піднялась температура тіла до 39^оС і через 6 годин повернулась до норми. На другу добу приступ повторився: в період пароксизма температура досягла 41^оС, період апірексії наступив через 8 годин. Як називається такий тип температурної кривої?

А. Інтермітируюча

В. Оборотний

С. Гектичний

Д. Септична

Е. Постійна с. 346

 

2.5.4. Хворий взимку впав в ополонку, змерз на вітрі, захворів. Температура тіла піднялася до 39,7^оС і коливалась від 39,0^оС до 39,8^оС. Назвіть тип температурної кривої у хворого.

А. Febris continua

B. Febris recurrens

C. Febris hectica

Д. Febris intermittens

E. Febris remittens с. 346

 

2.5.5. У хворого 35 років з запаленням легень спостерігається підвищення температури тіла. Яка біологічно активна речовина відіграє ведучу роль у виникненні цього стану пацієнта?

А. Інтерлейкін 1

В. Лейкотрієни

С. Серотонін

Д. Мелатонін

Е. Брадикінін с. 340-342

 

2.5.6. У хворого протягом дня підвищення температури тіла змінюється зниженням її до нормального рівня. Таке підвищення температури спостерігається періодично через 3 дні на четвертий. Який тип температурної кривої?

А. Febris internuttens

B. Ferbis cjntinua

C. Febris reccurens

Д. Febris hectica

E. Febris remitens с. 346

 

2.5.7. У хворого діагностовано септичний ендокардит. Температура тіла протягом 5 днів коливалася в межах 39,5 –40,2^оС. На 6 день на фоні різкого зниження температури до 37,2^оС розвинувся колапс. Що спровокувало дане ускладнення?

А. Вазодилятація

В. Гіпервентиляція

С. Потовиділення

Д. Тахікардія

Е. Олігурія с. 349

 

2.5.8. У 10-ти річного хлопчика, хворого на пневмонію, яка супроводжувалась високою температурою, застосування антибактеріальної терапії спричинило критичне падіння температури. Які зміни терморегуляції характерні для цієї стадії гарячки?

А. Зниження теплопродукції і збільшення тепловіддачі

В. Збільшення теплопродукції і збільшення тепловіддачі

С. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції

Д. Тепловіддача дорівнює теплопродукції

Е. Збільшення теплопродукції і зниження тепловіддачі с. 345-346

 

2.5.9.Органом у людини, що виробляє найбільше тепла є:

А. Печінка

В. Мозок

С. Серце

Д. Нирки

Е. Селезінка с. 345

 

2.5.10. Грип у хворого перебігає з високою температурою тіла, підвищенням ШОЕ, болем у суглобах і м’язах. Назвіть медіатор гострого запалення, що спричинює розвиток вищезазначених порушень.

А. Інтерлейкін –1

В. Гістамін

С. Серотонін

Д. Калінін

Е. Брадікінін с. 342

 

2.5.11. У хворого з пневмонією при вимірюванні температури тіла протягом доби показники коливалися в межах 39-41 °С. Така гарячка називається

А. Висока

В. Гіперпіретична

С. Помірна

Д. Субфебрильна

Е. Нормальна с. 345

 

2.5.12. Які із клітин є продуцентами пірогенів, що відіграють головну роль у запуску механізмів підвищення температури тіла при гарячці?

А. Моноцити

В. Лімфоцити.

С. Еозінофіли

Д. Еритроцити.

Е. Тромбоцити с. 340

 

2.5.13. Чим можна пояснити той факт, що більшість інфекційних і запальних захворювань супроводжуються розвитком гарячки?

А. Фагоцитозом мікробів і утворенням Іл-1

В. Інтоксикацією організму

С. Ексудацією

Д. Активізацією антитілоутворення

Е. Дегрануляцією тканинних базофілів с. 340

 

2.5.14. Відомо, що розвиток інфекційних і запальних захворювань супроводжуються розвитком гарячки. Синтез яких БАР викликає підвищення температури тіла?

А. Іл-1, простагландини

В. Система комплементу

С. Лейкотрієни

Д. Гістамін, серотонін

Е. Інтерферон с. 340-341

 

2.5.15. Часто розвиток алергічних захворювань супроводжується розвитком гарячки. Синтез яких БАР це зумовлює?

А. Іл-1, простагландини

В. Брадикінін

С. Серотонін

Д. Гістамін

Е. Інтерферон с. 340-341

2.5.16. Культуру яких мікроорганізмів використовують для отримання препарату пірогенала?

А. Pseudomonas aeruginosa

B. Echerichia coli

C. Salmonella abortus equi

D. Mycobacterium tuberculosum

E. Helicobacter pylori с. 339

 

2.5.17. Культуру яких мікроорганізмів використовують для отримання препарату пірексаль?

А. Salmonella abortus equi

B. Echerichia coli

C. Pseudomonas aeruginosa

D. Mycobacterium tuberculosum

E. Helicobacter pylori с. 339

 

2.5.18. У хворого на запалення легень перший тиждень температура тіла утримувалась в межах 38,3 – 38,5^о С. Така гарячка називається:

А. Помірна

В. Субфебрильна

С. Гіперпіретична

Д. Апіретична

Е. Висока с. 345

 

2.5.19. У хлопчика 10-ти років внаслідок важкої вірусної інфекції температура тіла зросла до 39,4 – 39,6^оС. Такий вид гарячки називається:

А. Висока

В. Субфебрильна

С. Гіперпіретична

Д. Апіретична

Е. Помірна с. 345

 

2.5.20. Жінка внаслідок автомобільної аварії отримала множинні ушкодження, відкриті переломи нижніх кінцівок. Це стало причиною розвитку сепсису зі зростанням температури до 41,7^оС. Як називається такий вид гарячки?

А. Гіперпіретична

В. Субфебрильна

С. Висока

Д. Апіретична

Е. Помірна с. 345

 

2.5.21. Цьогорічна епідемія грипу характеризувалась тим, що у більшості хворих температура тіла коливалась в межах 36,9 – 37,9^оС. Такий вид гарячки називається:

А. Субфебрильна

В. Висока

С. Гіперпіретична

Д. Апіретична

Е. Помірна с. 345

 

2.5.22. Розвиток гарячки супроводжується зміною процесів терморегуляції. В І стадії гарячки спостерігається:

А. Обмеження тепловіддачі, збільшення теплопродукції

В. Підвищення теплопродукції і тепловіддачі

С. Обмеження теплопродукції і тепловіддачі

Д. Збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукції

Е. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції с. 345

 

2.5.23. У дитини хворої на кір висока температура тіла утримувалась протягом тижня. На 8-й день температура тіла почала знижуватись. Як змінюється в цю стадію терморегуляція?

А. Збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукції

В. Підвищення теплопродукції і тепловіддачі

С. Обмеження теплопродукції і тепловіддачі

Д. Обмеження тепловіддачі, збільшення теплопродукції

Е. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції с. 345-346

 

2.5.24. У хворого на анемію після переливання крові виникла гарячка. Чим є донорська кров в цьому випадку?

А. Первинним неінфекційним пірогеном

В. Первинним інфекційним пірогеном

С. Лейкоцитарним пірогеном

Д. Первинним ендогенним пірогеном

Е. Вторинним пірогеном с. 338-340

 

2.5.25. Хлопець, спускаючись з гори на лижах, впав і отримав закритий перелом лівої гомілки. Ввечері того ж дня в нього розвинулась гарячка. Чим вона спричинена?

А. Первинним ендогенним пірогеном

В. Первинним інфекційним пірогеном

С. Лейкоцитарним пірогеном

Д. Первинним неінфекційним пірогеном

Е. Вторинним пірогеном с. 338-340

 

2.5.26. Ендокринологи попереджають своїх пацієнтів, що під час лікування гормональними препаратами можуть виникати побічні реакції у вигляді гарячки. Чим є екзогенні гормони?

А. Первинним неінфекційним пірогеном

В. Первинним інфекційним пірогеном

С. Лейкоцитарним пірогеном

Д. Первинним ендогенним пірогеном

Е. Вторинним пірогеном с. 338-340

 

2.5.27. Хлопчик 6-років на прогулянці промочив ноги, переохолодився, у нього з’явились нежить, кашель, гарячка. Який піроген спричинив виникнення гарячки?

А. Первинний інфекційний піроген

В. Первинний неінфекційний піроген

С. Лейкоцитарний піроген

Д. Первинний ендогенний піроген

Е. Вторинний піроген с. 338-340

 

2.5.28. У жінки 67-років після фізичного перевантаження розвинувся інфаркт міокарда. На другий день, в кардіологічному центрі, у неї виникла гарячка. Який піроген спричинив цю гарячку?

А. Первинний ендогенний піроген

В. Первинний неінфекційний піроген

С. Лейкоцитарний піроген

Д. Первинний інфекційний піроген

Е. Вторинний піроген с. 338-340

 

2.5.29. Жарознижуюча дія аспирину зумовлена пригніченням активності циклооксигенази. Рівень яких БАР буде при цьому знижуватись?

А. Простаглагдинів Е₁ та Е₂

В. Катехоламінів

С. Біогенних амінів

Д. Лейкотрієнів

Е. Кінінів с. 341

 

2.5.30. Після введення пірогеналу у людини шкіра зблідла, стала холодною на дотик, з’явився м’язовий дриж, збільшилось споживання кисню, почала підвищуватись температура тіла. Як змінюються процеси терморегуляції в цьому періоді гарячки?

А. Обмеження тепловіддачі, збільшення теплопродукції

В. Підвищення теплопродукції і тепловіддачі

С. Обмеження теплопродукції і тепловіддачі

Д. Збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукції

Е. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції с. 344-345

 

2.5.31. 15-ти річний хлопчик скаржиться на відчуття жару, головний біль, слабкість, запамо-рочення голови, біль у м’язах і суглобах. Шкіра на дотик суха і гаряча. Які зміни терморегуляції характерні для цієї стадії гарячки?

А. Підвищення теплопродукції і тепловіддачі

В. Обмеження тепловіддачі, збільшення теплопродукції

С. Обмеження теплопродукції і тепловіддачі

Д. Збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукції

Е. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції с. 345

 

2.5.32. У хворого на малярію на третій день лихоманки посилилось потовиділення, шкіра стала вологою, температура тіла знизилась до норми. Які зміни терморегуляції характерні для цієї стадії гарячки?

А. Збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукції

В. Обмеження тепловіддачі, збільшення теплопродукції

С. Обмеження теплопродукції і тепловіддачі

Д. Підвищення теплопродукції і тепловіддачі

Е. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції с. 345-346

 

2.5.33. Розвиток І стадії гарячки супроводжується цілим рядом функціональних змін серцево-судинної, дихальної та інших систем організму. Яким буде діурез в цю стадію гарячки?

А. Підвищується

В. Знижується

С. Залишається без змін

Д. Зранку знижується, вночі підвищується

Е. Зранку підвищується, вночі знижується с. 351

 

2.5.34. Найголовнішим позитивним значенням субфебрильної гарячки є:

А. Підвищення активності фагоцитозу

В. Підвищення обміну речовин

С. Підвищення діурезу

Д. Підвищення активності ЦНС

Е. Підвищення частоти дихання с. 353-354

 

2.5.35. Найголовнішим негативним наслідком гіперпіретичної гарячки може бути:

А. Ушкодження ЦНС, розвиток корчів

В. Підвищення обміну речовин, кахексія

С. Зниження діурезу, розвиток набряків

Д. Підвищення артеріального тиску

Е. Підвищення частоти дихання с. 353-354

 

 

Порушення обміну речовин.

2.6.1. У хлопчика 4-х років вміст глюкози в плазмі крові складає 12 ммоль/л. Що може бути причиною цього?

А. Дефіцит інсуліну

В. Дефіцит глюкагону

С. Дефіцит кортизолу

Д. Дефіцит соматотропіну

Е. Дефіцит кортикотропіну с. 272

 

2.6.2. У хворого, який скаржиться на постійну спрагу, посилений апетит, збільшення виділення сечі та схуднення було виявлено гіперглікемію. Це може бути наслідком наступних розладів, за винятком:

А. Підвищення вмісту інсуліну в крові

В. Зниження вмісту інсуліну в крові

С. Підвищення вмісту адреналіну в крові

Д. Підвищення вмісту альдостерону в крові

Е. Підвищення вмісту тироксину в крові с.272-273

 

2.6.3. У хворого на цукровий діабет внаслідок несвоєчасного введення інсуліну розвинулась кома з ознаками гіперкетонемії і метаболічного ацидозу. Яка кома має місце?

А. Гіперглікемічна

В. Гіпоглікемічна

С. Печінкова

Д. Уремічна

Е. Гіперосмолярна с. 282

 

2.6.4. У хворого має місце захворювання з явищами гіперглікемії, глюкозурії, полідипсії, поліурії. Як воно називається?

А. Цукровий діабет

В. Нирковий діабет

С. Галактоземія

Д. Глікогеноз

Е. Фруктозурія с. 275

 

2.6.5. Який із проявів цукрового діабету відіграє провідну роль у механізмах розвитку його ускладнень?

А. Гіперглікемія.

В. Глюкозурія.

С. Гіпоінсулінізм.

Д. Ацидоз.

Е. Гіперкетонемія с. 280-281

 

2.6.6. Яке порушення кислотно-лужної рівноваги спостерігається при важкій формі цукрового діабету?

А. Метаболічний ацидоз

В. Респіраторний ацидоз

С. Респіраторний алкалоз

Д. Метаболічний алкалоз

Е. Екзогенний алкалоз с. 281, 307

 

2.6.7. Пацієнт 56 років, який хворіє на цукровий діабет, скаржиться на постійну спрагу, сухість в роті. Яка основна причина вказаних проявів захворювання?

А. Дегідратація тканин внаслідок гіперглікемії

В. Метаболічний ацидоз

С. Виділення токсичних речовин

Д. Порушення трофіки слизівки рота

Е. Розвиток в ротовій порожнині патогенної флори с. 281

 

2.6.8. Жінка 45 років, хворіє на цукровий діабет протягом 5-ти років. Вкажіть провідну ознаку хвороби у даної хворої.

А. Гіперглікемія

В. Поліурія

С. Спрага

Д. Ацидоз

Е. Ангіопатії с. 275, 280

 

2.6.9. У хворого на інсулінзалежний цукровий діабет виявлені гіперглікемія, гіперкетонемія, глюкозурія, ацетонурія та поліурія. Вкажіть, провідним механізмом яких проявів цукрового діабету є кетонемія.

А. Негазового ацидозу

В. Поліурії

С. Мікроангіопатії

Д. Макроангіопатії

Е. Нейропатії с. 281, 287-288, 307

 

2.6.10. При обстеженні хворого діагностовано гіперглікемію, кетонурію, поліурію, гіперстенурію та глюкозурію. Яка форма порушення кислотно-основної рівноваги має місце в даній ситуації?

А. Метаболічний ацидоз

В. Видільний ацидоз

С. Газовий алкалоз

Д. Газовий ацидоз

Е. Метаболічний алкалоз с. 281, 288, 307

 

2.6.11. При цукровому діабеті відбуваються наступні порушення вуглеводного обміну, за винятком:

А. Посилення глікогеногенезу

В. Посилення глікогенолізу

С. Посилення гліконеогенезу

Д. Уповільнення гліколізу

Е. Уповільнення перетворень в пентозному циклі ст. 280

 

2.6.12. При цукровому діабеті порушення вуглеводного обміну проявляється наступними ознаками, за винятком:

А. Гіпоглікемією

В. Гіперглікемією та глюкозурією

С. Пригніченням анаболічних процесів

Д. Посиленням катаболізму білків

Е. Посиленим утворенням і накопиченням в організмі кетонових тіл с. 281

 

2.6.13. Юнак 25 років, скаржиться на сухість у роті, спрагу, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит; ріст 170 см, вага – 60 кг, глюкоза крові – 8,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого із зазначених нижче станів характерні ці симптоми?

А. Цукровий діабет

В. Нирковий діабет

С. Аліментарна глюкозурія

Д. Стероїдний діабет

Е. Нецукровий діабет с. 274-276

 

2.6.14. Хворий після перенесеного епідемічного паротиту почав худнути, постійно відчуває спрагу, п’є багато води, спостерігає часте сечовиділення, підвищений апетит; скаржиться на загальну слабкість, шкіри свербіння, фурункульоз. В крові глюкоза 16 ммоль/л, кетонові тіла 100 мкмоль/л; глюкозурія. Яке захворювання розвинулось у пацієнта?

А. Інсулінозалежний цукровий діабет

В. Інсулінонезалежний цукровий діабет

С. Стероїдний діабет

Д. Нецукровий діабет

Е. Цукровий діабет недостатнього харчування с. 279

 

2.6.15. У хворого після перенесеного епідемічного паротиту розвинувся інсулінозалежний цукровий діабет. Який механізм є основним у розвитку гіперглікемії?

А. Активація глікогенезу і гліконеогенезу

В. Збільшення надходження глюкози до тканин

С. Активація синтезу глікогену

Д. Активація ліпогенезу

Е. Гальмування глюконеогенезу с. 280

 

2.6.16. У клініку поступив хворий без свідомості, з рота – запах ацетону. Цукор крові – 25 ммоль/л, кетонові тіла – 0,57 ммоль/л. При недостатності якого гормону може розвинутись такий стан?

А. Інсуліну

В. Тироксину

С. Глюкокортикоїдів

Д. Альдостерону

Е. Соматотропного гормону с. 275, 282

 

2.6.17. У хворої М. після прийому жирної їжі виникли болі та важкість в епігастрії, оперізуючі болі, нестримна блювота, стеаторея. Діагностовано холецистопанкреатит. На якому етапі порушився процес обміну жирів?

А. Травлення і всмоктування

В. Транспорт жирів

С. Проміжний обмін

Д. Обмін в жирових депо

Е. Нагромадження в неліпідних тканинах с. 284

 

2.6.18. В другому періоді повного голодування підвищується кількість ліпідів в крові. Яка форма гіперліпемії спостерігається в даному випадку?

А. Транспортна

В. Аліментарна

С. Ретенційна

Д. Метаболічна с. 285-6, 330

 

2.6.19. У хворого із постійною і високою гіперліпемією спостерігається підвищена схильність до тромбоутворення. Що є основою для поєднання цих процесів?

А. Зниження рівня гепарину у крові

В. Зниження рівня антитромбіну І

С. Підвищення продукції простагландину 12

Д. Підвищення рівня антитромбіну ІІІ

Е. Дефіцит ХІІІ фактора (фібринази) с. 285, 194

 

2.6.20. У пацієнта при обстеженні виявлено ознаки ожиріння, гіперхолестеринемію, ознаки атеросклерозу. Що може бути причиною цього явища?

А. Постійне вживання жирів тваринного походження

В. Постійне вживання жирів рослинного походження

С. Порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів

Д. Порушення всмоктування водорозчинних вітамінів

Е. Порушення рухової функції шлунково-кишкового тракту с. 292, 294, 441

 

2.6.21. У хворого внаслідок зловживання алкоголем розвинулась жирова дистрофія печінки. Порушення якої ланки обміну ліпідів має місце в даному випадку?

А. Бета-окиснення ліпідів

В. Всмоктування жирів

С. Транспортування жирів

Д. Обмін жирів у жировій клітковині

Е. Проміжний обмін ліпідів с. 287

 

2.6.22. Вкажіть причину порушення всмоктування жирів?

A. Дефіцит жовчі.

В. Збільшення активності ліпази.

С. Авітаміноз С.

Д. Надлишкове споживання вуглеводів.

Е. Гіперсекреція шлункового соку. с. 284

 

2.6.23. Вкажіть фактори, що призводять до мобілізації жиру з депо.

A. Адреналін.

В. Дефіцит тироксину.

С. Гідрокортизон.

Д. Надлишок інсуліну.

Е. Дефіцит глюкагону. с. 288

 

2.6.24. Які фактори мають значення в патогенезі ожиріння?

A. Гіперінсулінемія.

В. Підвищення секреції соматотропіну.

С. Збільшення кількості інсулінових рецепторів.

Д. Підвищення тонусу симпатичної нервової системи.

Е. Гіпертиреоз с. 289, 293

 

2.6.25. Які зміни нервово-гормональної регуляції жирового обміну стимулюють ліпогенез?

A. Гіперінсулінізм.

В. Надлишок адреналіну.

С. Дефіцит інсуліну.

Д. Гіпертиреоз.

Е. Збільшення секреції альдостерону. с. 289

 

2.6.26. Який механізм ожиріння в разі гіперінсулінізму?

A. Активується перетворення вуглеводів у жир.

В. Посилюється глікогенез.

С. Посилюється гліконеогенез.

Д. Активується перетворення білків у жир.

Е. Пригнічується пентозофосфатний шлях. с. 292

 

2.6.27. Збільшення секреції яких гормонів зумовлює схуднення у період посиленого росту?

A. Соматотропіну.

В. Глюкагону.

С. Прогестерону.

Д. Пролактину.

Е. Інсуліну. с. 288

 

2.6.28. Які ендокринні порушення спричинюють ожиріння?

А. Гіперкортицизм (синдром Іценка—Кушінга).

В. Гіперпаратиреоз.

С. Гіпофункція надниркових залоз

Д. Гіпергонадизм.

Е. Гіперальдостеронізм. с. 289

 

2.6.29. Які патогенетичні механізми ожиріння сприяють розвитку цукрового діабету?

A. Зменшення кількості інсулінових рецепторів

В. Збільшення кількості інсулінових рецепторів

С. Інсулінопенія

Д. Збільшення кількості ліпоцитів

Е. Збільшення об'єму ліпоцитів с. 293

 

2.6.30. До порушення ліпідного обміну в жировій тканині відносится

А. Ожиріння

В. Ретенційна гіперліпемія

С. Жирова інфільтрація

Д. Жирова дистрофія

Е. Кетоз с. 288

 

2.6.31. Які патологічні стани супроводжуються гіперазотемією?

A. Недостатність нирок.

В. Серцева недостатність.

С. Ожиріння.

Д. Дихальна недостатність

Е. Запалення с. 301

 

2.6.32. Наслідком дефіциту якого ферменту є фенілкетонурія?

А. Фенілаланінгідроксилази

В. Оксидази гомогентизинової кислоти

С. Тирозинази

Д. Ксантиноксидази

Е. Гексокінази с. 299

 

2.6.33. Які патологічні процеси призводять до гіпопротеїнемії?

А. Протеїнурія

В. Гіпоксія

С. Венозна гіперемія

Д. Алергія

Е. Запалення с.303

 

2.6.34. Вкажіть причини гіперпротеїнемії?

А Посилення синтезу імуноглобулінів.

В. Недостатність нирок

С. Недостатність серця.

Д. Ожиріння.

Е. Недостатність печінки с. 303

 

2.6.35. Які патологічні процеси супроводжуються негативним азотистим балансом?

А.Гарячка.

В. Імунодефіцити.

С. Алергія.

Д. Вживання анаболітиків.

Е. Гіпогонадизм с. 296

 

2.6.36. Яка хвороба спричинена генетичними порушеннями обміну тирозину?

А. Альбінізм.

В. Глікогеноз.

С. Подагра.

Д. Мукополісахаридоз.

Е. Пелагра с. 300

 

2.6.37. Вкажіть фактори ризику виникнення подагри?

A. Генетична схильність.

В. Надмірне споживання жирів

С. Надлишок надходження в організм вітаміну D.

Д. Гіперкетонемія.

Е. Порушення синтезу сечовини c. 302

 

2.6.38. При затяжному голодуванні у людей з’являються «голодні» набряки. Яка причина їх виникнення?

А. Зниження онкотичного тиску крові

В. Зниження секреції вазопресину

С. Підвищення секреції вазопресину

Д. Зниження осмотичного тиску в тканинах

Е. Підвищення онкотичного тиску крові с. 302, 318

 

2.6.39. У хворого з опіком стравоходу розвинулися набряки. Що є провідним патогенетичним механізмом у виникненні цих набряків:

А. Гіпопротеїнемія

В. Венозний застій

С. Зменшення клубочкової фільтрації

Д. Підвищення проникності стінки капілярів

Е. Порушення нервової регуляції водного обміну с. 302, 318