Клинические проявления недостаточности сердца

 

Проявления	Патогенез
Увеличение размеров сердца	Миогенная дилятация, гипертрофия
Повышение венозного давления	Снижение насосной функции сердца
Цианоз	Застой венозной крови, накопление в крови восстановленного гемоглобина
Замедление скорости кровотока	Снижение сердечного выброса
Одышка	Циркуляторная гипоксия, раздражение дыхательного центра Н+- ионами, ↑ СО2
Отёки	Повышение внутрикапиллярного давления крови, активация ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессиновой систем, затруднение оттока лимфы, повышение проницаемости стенки капилляров, снижение онкотического давления крови
Тахикардия	Раздражение барорецепторов полых вен, полости правого желудочка, повышение тонуса симпатической нервной системы, положительный хронотропный эффект катехоламинов
Снижение систолического объема крови	Снижение сократительной функции сердца
Снижение сердечного выброса	Снижение сократительной функции сердца
Понижение артериального давления	Не всегда, может компенсироваться экстракардиальными механизмами

 

Левожелудочковая сердечная недостаточность → застой крови в венах малого круга кровообращения → отёк легких

Правожелудоковая сердечная недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения → отёки на ногах, асцит, увеличение печени

 

ПервичнЫе повреждениЯ миокарда

(дистрофические и некротические изменения в результате нарушения обмена веществ в миокарде)

дистрофия и некроз миокарда

 

коронарогенные некоронарогенные

(ишемическая болезнь сердца, дисметаболические

инфаркт миокарда) (кардиомиопатии)

 

Коронарогенные дистрофии и некроз миокарда развиваются в результате недостаточности коронарного кровообращения.

 

16.2.7. Коронарная недостаточность

 

Абсолютная Относительная

(↓ коронарного кровотока) (↑ потребности миокарда в кислороде)

· Стеноз артерии · тахикардия

· Тромбоз артерии · тяжёлая физическая нагрузка

· Коронароспазм ·↑ систолического напряжения миокарда

 

Ишемия миокарда (ишемическая болезнь сердца ИБС)

 

 

Патогенез ибс

атеросклероз Спазм ↑ потребности

коронарных коронарных миокарда в О₂

артерии артерии

сужение дисфункция

просвета эндотелиоцитов

микротромбозы

Уменьшение коронарного кровотока

↓оттока продуктов гипоксия сердечной мышцы

обмена веществ

 

метаболический ацидоз

Нарушение функции сердца

 

Дисфункция эндотелиоцитов

↓секреции ↓ синтеза ↓ синтеза ↓ синтеза ↑синтеза

простациклинов активаторов антикоагулянтов сосудо- сосудо-

плазминогена (протеинов С и S) расширяющего суживающего

фактора (NO) фактора

(эндотелина-1)

 

агрегация ↓ фибринолиза ↑ внутрисосудистого

тромбоцитов свертывания крови

 

тромбообразование коронароспазм

сужение просвета коронарной артерии

 

Компенсаторные механизмы при ИБС:

Снижение коронарной перфузии ® ишемия миокарда ® нарушения обмена веществ ® накопление аденозина, оксида азота (NO), простагландинов и ионов водорода, калия ® расширение артериол дистальнее места сужения и раскрытие коллатеральных сосудов ® ¯ сопротивления току крови ® обеспечение достаточным количеством крови в состоянии покоя.

 

При уменьшении просвета сосуда на 30 – 45% начинает снижаться величина максимального кровотока. Сужение основного ствола левой коронарной артерии на 50% возможно появление приступов ишемии.

Гибернированный («спящий») миокард – это продолжительное угнетение функции миокарда при хронической коронарной гипоперфузии, не приводящей к потере жизнеспособности кардиомиоцитов. При этом функция сердца нормализуется после возобновления кровотока путем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования. Длительное нарушение коронарного кровотока может ухудшать течение ИБС при неблагоприятных условиях (физическая нагрузка, стресс-реакция и повышение потребности сердца в О₂) и привести к инфаркту миокарда.

Тонус коронарных артерий контролируется адренергической иннервацией, и стимуляция альфа-адренорецепторов вызывает спазм. Вазоспастическую стенокардию называют стенокардией Принцметала. Спазм коронарных сосудов может развиваться в результате психоэмоциональных напряжений (центрогенного происхождения) или рефлекторным путем и приводит к ишемии миокарда.

Атеросклеротические изменения коронарных сосудов повышают склонность к коронароспазму. Такие сосуды не реагируют на сосудорасширяющие воздействия (функциональная нагрузка, тахикардия).

Кратковременный выраженный спазм коронарных артерий не приводит к потере жизенедеятельности кардиомиоцитов. Однако при возобновлении коронарного кровотока (реперфузии) замедляется скорость восстановления сократительной функции сердца (от нескольких часов до нескольких дней). Такое состояние называется станнингом (от англ. Stunning) или «оглушенным» миокардом.

 

Патогенез. Постишемическая «реперфузия» ® активация перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов ® накопление свободных радикалов ® нарушения мембраносвязанных функций клеток ® избыточное накопление ионов Са²⁺ в саркоплазме ® нарушение диастолического расслабления миокарда ® угнетение сократительной функции сердца.