Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

· Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы

· Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда

· Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ:

1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение мембраносвязанных процессов.

2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетический дефицит.

3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения.

4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабжения.

5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации.

6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца.

Стадии прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда

Потеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → постепенное снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца → миогенная дилятация → хроническая застойная сердечная недостаточность.

В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности существенное значение имеют активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.

Патогенез прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности

Снижение насосной функции сердца

Повышенное кровонаполнение полых вен и полости правого предсердия

Повышение тонуса симпатической нервной системы

¯ ¯

гиперкортикостероидемия гиперкатехоламинемия

¯ ¯

повышение активности АПФ вазоконстрикция

(ангиотензин превращающего фермента) ¯

ишемия почек