Укажите признаки, определяющие тяжесть алкогольного опьянения

A)……………………………..

B)……………………………..

C)……………………………..

D)……………………………..

E)……………………………..

F)……………………………..

G)…………………………….

ВОПРОСЫ	ОТВЕТЫ	ВОПРОСЫ	ОТВЕТЫ
	I) - А, II) – С, III) – В		A, C, E
	См. раздел «Наркомании и токсикомании»		См. раздел «Алкоголизм»
	A, B, C, D		С
	A, B, D, E		A, C, D, E
	A, C, D, E, F, I		См. раздел «Алкоголизм»

 

 

Тема: БИОЛОГИЧЕСКИЕ, МЕДИЦИНСКИЕ И СОЦИАЛЬНЫЕ АCПЕКТЫ СТАРЕНИЯ. ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ.

Мотивационная характеристика. Улучшение санитарно - гигиенических условий, научно-технический прогресс, успехи здравоохранения привели к тому, что в большинстве стран мира увеличилась численность лиц пожилого и старческого возраста. Постарение населения привело к проблемам болезней лиц пожилого и старческого возраста, особенностей их лечения, поставило в разряд государственных вопросы по увеличению пенсионного возраста для мужчин и женщин, рациональному трудоустройству работоспособных пенсионеров, созданию системы социального обеспечения, гарантирующей устойчивый доход при достижении престарелого возраста. В связи с актуальностью проблемы старения для современного общества будущий врач должен знать основные закономерности старения и механизмы их развития.

Цели:

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

1. Старение организма. Биологические, медицинские, социальные аспекты старения.

2.Теории старения.

3. Принципы профилактики преждевременного старения.

 

Студент должен уметь:

1.Разбираться в многочисленных теориях старения.

2.На основе знаний о механизмах старения проводить мероприятия по профилактике преждевременного старения.

 

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1.Патологическая физиология под /ред. Н.Н. Зайко. М.: «МЕДпресс - информ».- 2002, с. 147-162.

2.Патологическая физиология под/ ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. Томск, 1994, с. 105 – 110.

3.Патологическая физиология. Общая патофизиология. Под/ред. А.Ш. Зайчика и Л.П. Чурилова. Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2001, с. 71 – 80.

Дополнительная:

1. Королькова Т.Н. Современные теории старения // Вестник дерматологии и венерологии. 2001, №5, с 15 – 20.

2. Бутенко Г.Т. Активные механизмы нарушения функций в процессе старения //Вестник АМНСССР. 1990, №1, с 20 – 23.

3. Фролькис В.В., А.С.Ступина, Н.Г.Шумский. Старость, старение. БМЭ, Т.24, изд. третье, М.: «Советская энциклопедия», 1985, с. 205 – 213

4. Фролькис В.В. Молекулярная физиология старения //Физиологический журнал. 1984, №3, т. 30, с. 309 – 315.

5. Фролькис В.В. Старение: воспоминание о будущем.

http. //www. themystery. narod. ru/DIFF/starenie.htm

6. Возрастные закономерности и психологические особенности старости.

http: www.bolshe.ru/book/id/

7. Алдер Г. Практическое руководство по продлению жизни. СПб.: Питер, 2001. - 256 с.

8. Мечников И.И. Этюды оптимизма. М.: Наука, 1988. – 328 с.

9. Генетики поняли, что вызывает синдром преждевременного старения.

http: //www.grani.ru /Society/Sciece/m.29570.html.

10. Анисимов В.Н. Средства профилактики преждевременного старения // Успехи геронтологии, 2000, вып. 4, с. 275 – 277.

11. Калькулятор продолжительности жизни.

http:// kokshetau.online.kz/ot/atlantida.htm

 

 

БЛОК ИНФОРМАЦИИ

 

На протяжении истории развития человечества средняя продолжительность жизни увеличивалась от 19 лет в каменном веке, 25 лет в Древнем Риме, 40 лет в 1900 году до 59,8 лет в 1936 году. Только за последние 40 лет средняя продолжительность жизни в мире увеличилась на 7 лет и достигла в настоящее время 66 лет.

В развитых странах средняя продолжительность жизни превышает 70 лет для мужчин и 80 лет для женщин (Сан-Марино, Япония и др.), в то время как в ряде беднейших стран средняя продолжительность жизни составляет лишь 40 лет (Уганда, Намибия и др.). В Казахстане средняя продолжительность жизни около 65 лет, составляя у мужчин около 60 лет и у женщин 71 год (2003 г.).

Увеличению средней продолжительность жизни населения способствовало улучшение гигиенических условий жизни, рационализация питания и значительные успехи медицины, главным образом, в области борьбы с инфекционными болезнями. Это привело к значительному уменьшению детской смертности, снижению смертности в других возрастных группах и способствовало увеличению абсолютной численности пожилых и старых людей в обществе. Сейчас до 10% населения планеты - люди в возрасте старше 60 лет. Ожидается, что через 50 лет доля таких людей будет уже 20%. Напротив, с 30 до 20% снизится доля детей в возрасте до 14 лет. В свою очередь, такое изменение демографической структуры популяции поставило ряд медицинских и социальных проблем. Так, в возрасте старше 65 лет каждые 6 из 7 человек страдают одним хроническим заболеванием, чаще – несколькими. В дальнейшем доля здоровых лиц еще более уменьшается. Для старости характерно одновременное наличие нескольких серьезных заболеваний – мультиморбидность. Больные старших возрастов составляют значительную часть контингента лечебных учреждений, на каждого из них приходится в среднем три с половиной диагноза, хотя встречаются лица, страдающие одновременно 10-12 различными болезнями.

Постарение населения представляет собой глобальную проблему. В 1982 году Генеральной Ассамблеей ООН был одобрен первый международный документ по проблемам старения – «Венский план по проблемам старения» (Доклад, 1982). Острота проблемы старения отражена в документе Второй всемирной ассамблеи ООН по проблемам старения (2002 г.): «На протяжении большей части двадцатого столетия политика в отношении пожилых людей разрабатывалась с позиций молодого с демографической точки зрения общества. Теперь же и впредь политика в отношении пожилых людей, молодежи и лиц, относящихся к промежуточной категории, должна разрабатываться с позиций стареющего общества, общества, где в скором времени каждый третий будет в возрасте старше 60 лет».

Эти факты демонстрируют, что проблема старения в современной мире является одной из важнейших и рассматривается на высоком международном уровне.

Что же такое старение?

Старение – биологический разрушительный процесс, неизбежно развивающийся с возрастом, приводящий к ограничению адаптационных возможностей организма, характеризующийся развитием возрастной патологии и увеличением вероятности смерти.

Старение приводит к старости - заключительному периоду онтогенеза.

Решением семинара ВОЗ по старению (Киев, 1963 г.) принята следующая периодизация лет жизни и ее обозначения:

 

Годы жизни	45-59 лет	60-74 года	>75 лет
Название Возраста	Средний	Пожилой	Старческий, В том числе, >90 лет – долгожители

 

Также существуют понятия календарного и биологического возраста.

 

Календарный возраст	Биологический возраст
По документам	По функциональному состоянию органов и систем организма, их возможности к адаптации

 

По скорости развития различают старение физиологическое и патологическое.

 

Естественное или физиологическое	Преждевременное или патологическое
Последовательное понижение интенсивности процессов обмена веществ, развития атрофических изменений. Наряду с этим имеет место включение приспособи-тельных механизмов к этим изменениям, что способствует доголетию.	1.Наследственное преждевременное старение - Прогерия (греч. pro – раньше; gеrostos – старец; преждевременно состарившийся).   2.Ненаследственное преждевременное старение. Способствует атеросклерозу, сахарному диабету, опухолям.

 

 

ПРОГЕРИЯ

 

У детей	У взрослых
Синдром Хатчинсона – Гилфорда	Синдром Вернера
Патогенез: мутация гена LMNA первой хромосомы: замена цитозина на тимин→ аномальный белок ламин А, в котором не хватает 50 аминокислот→ нарушение ядерной мембраны→деформация ядер около 50% клеток→гибель клеток. Также обнаружено укорочение теломер. Родители детей генетически здоровы.	Патогенез:аутосомно-рециссивное заболевание. Мутантный ген находится на коротком плече 8 хромосомы у обоих родителей. Ген кодирует белок-фермент геликейс (helicase), который раскручивает спаренные нити ДНК клетки, что является необходимым для экспрессии генов, репликации и др. Этот ген был назван геном преждевременного старения. Теломеры обычных размеров.
Проявления: Старение начинается с 5 месяцев – 4 лет и осуществляется в 10 раз быстрее обычных людей: появляются морщины, выпадают волосы, седеют, гипогонадизм, развиваются болезни старческого возраста: генерализованный атеросклероз сосудов, тромбоз коронарных сосудов и др. Умственное развитие соответствует реальному возрасту. Продолжительность жизни около 13 лет. Умирают от инфарктов миокарда, кровоизлияний в мозг, сопутствующих болезней.	Проявления: Заболевание начинается в 20 - 30 лет симптомами быстрого старения: атрофией кожи с образованием трофических язв, развитием гипотиреоза, гипогонадизма, атеросклероза, катаракты, нарушением интеллекта. Возможен сахарный диабет, опухоли.

 

ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ СТАРЕНИИ

 

Старение – процесс очень сложный. Его проявления наблюдаются на всех уровнях строения организма, это многоочаговый и многофакторный процесс. Старению подвергаются в равной степени все клетки и ее структуры, все органы и физиологические системы, а также системы регуляции.

Типичным является разновременное начало изменений для разных органов, разная степень выраженности изменений, иногда разнонаправленность изменений (обычно как результат развития компенсаторных процессов), зачастую выраженное индивидуальное различие.

В процессе старения изменяется внешний вид, психика, поведение человека, функции органов и систем, их метаболизм.

 

Нервная система	Нейроны перестают делиться с момента рождения поэтому у 80-летнего человека нейроны такого же возраста. Вес мозга при старении уменьшается. Снижается количество нейронов, их замещают глиальные элементы в ряде структур ЦНС (кора больших полушарий, гиппокамп, черная субстанция, хвостатое ядро, ганглии спинного мозга) при неизменности этих элементов в других структурах мозга. В теле нейронов накапливается пигмент липофусцин. Уменьшается скорость проведения импульса по нерву, снижается рефлекторная деятельность. Понижается память, способность к обучению. В то же время словарный запас, здравый смысл, общий объем знаний мало изменяются с возрастом. Часто сохраняется высокий уровень интеллектуальной деятельности, способность к обобщениям.
Эндокринная система	Изменяется уровень гормонов, чувстви-тельность к ним органов – мишеней. На-рушается взаимодействие между эндокринными железами. Понижается активность половых желез, ↑ гонадотропные гормоны гипофиза, понижается функция щитовидной железы, завершается инволюция тимуса и эпифиза (↓мелатонин), уменьшается выработка гормона роста. Уменьшается ответ надпочечников на тропные гормоны гипофиза →↓устойчивость к стрессам. ↓инсулин, что способствует развитию сахарного диабета.
Иммунная система	Снижается клеточный иммунитет→ аутоиммунная патология. Уменьшается фагоцитарная и бактерицидная активность нейтрофилов.
Соединительная Ткань	↑ соединительная ткань в сердце, печени, почках. Снижается число эластических волокон при увеличении содержания коллагена и изменении его свойств: понижается растворимость коллагена, молекула его стабилизируется внутри- и межмолекулярными связями - сшивками→ склероз органов, ухудшение механических свойств соединительной ткани.
Кожа	Истончается, снижается ее эластичность, уменьшается количество потовых желез → кожа тонкая, шершавая, сухая. Появляются морщины, пигментные пятна.
Волосы	Становятся редкими, ломкими, седеют.
Глаза	Теряется обычный блеск, развивается дальнозоркость.
Мышечная система	Понижается физическая работоспо-собность, уменьшается сила мышц, развивается атрофия мышц.
Опорно- двигательный аппарат	Нарушается структура и минерализация костной ткани (остеопороз), суставных и межпозвонковых хрящей → характерная старческая осанка. Может уменьшаться рост, развиваться кифоз. Движения теряют плавность, ограничивается подвижность суставов, походка становится медленной и и неуверенной.
Сердечно- сосудистая система	↓вес сердца, систолический объем, МОК. Склеротические процессы в сосудах, ↑периферическое сопротивление сосудов, нарушение регуляции сосудистого тонуса→ ↑АД. ↓количество капилляров в тканях, утолщается базальная мембрана→ ухудшение транскапиллярного обмена.
Дыхательная система	Учащается дыхание, уменьшается ЖЕЛ
Желудочно- кишечный тракт	Потеря зубов, атрофия челюстей. Снижается секреция, тонус мускулатуры, уменьшается всасывание в тонком кишечнике. Запоры. Снижение барьерной функции печени.
Почки	Уменьшается фильтрация и реабсорбция.
Клетка	Уменьшается число клеток в органах. Удлиняется митотический цикл у делящихся клеток. В клетках ↑натрий и ↓калий, уменьшается число митохондрий, ↓синтез белка. Увеличено количество первичных лизосом. Наряду с деструктивными явлениями в клетках имеют место гипертрофия и гиперфункция отдельных клеток, отдельных органоидов, включение в функцию органа максимального количества клеток, например, легочных альвеол, нейронов.
Кровь	Увеличение липидов, холестерина, ↑ЛПНП и ЛПОНП, ↓ЛПВП → атеросклероз.

 

Наиболее типичными изменениями при старении является снижение в течение жизни следующих показателей:

· уровня основного обмена - на 20%;

· скорости проведения нервных импульсов – на 15% от уровня, наблюдаемого в 25 – 30 лет;

· содержания внутриклеточной воды в среднем – на 25%;

· сердечного индекса – на 30 -35%;

· скорости клубочковой фильтрации – на 40 – 45%;

· почечного кровотока - на 50 – 55 %;

· максимальной емкости легких – на 55-60%;

· скорости кровотока – на 65 -70%;

· числа клеток (в разных органах) – 5 -125%;

· скорости самообновления органов в результате снижения потенциала клеточного роста.

 

Болезни пожилого и старческого возраста

· Сердечная недостаточность

· Артериальная гипертензия

· Ишемическая болезнь сердца

· Злокачественные новообразования

· Сахарный диабет

· Аденома предстательной железы

· Паркинсонизм

· Депрессивные синдромы

· Старческие психозы

· Старческое слабоумие

· Болезнь Альцгеймера

· Старческая катаракта

· Остеопороз и остеоартрит

 

Геронтология – наука, изучающая закономерности старения живых организмов.

Гериатрия – лечение лиц пожилого и старческого возраста.

 

ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ

 

Существует более 300 гипотез старения, их можно разделить на две группы. Первая группа теорий (свободно-радикальная, «старение по ошибке» и др.) объясняет старение как следствие накопления повреждений, которые не были восстановлены в течение жизни. Причинами этих повреждений являются экзогенные (ионизирующая радиация, в том числе, естественная или фоновая, ультрафиолетовые лучи, вирусы и др.) и эндогенные (свободные радикалы, изменения осмотического давления и др.) факторы.

Вторая группа теорий (теломеразная, молекулярно-генетическая и др.) объясняет старение как генетически запрограммированный процесс, выработавшийся в эволюции для ограничения продолжительности индивидуальной жизни.

 

Название теории	Краткая характеристика
Изнашивания организма	Старение – изнашивание клеток и тканей. «Конечной причиной, определяющей продолжительность жизни, является изнашивание, которому подвергаются особи в течение их существования. Изношенные особи для вида не имеют цены и даже вредны, отнимая место у лучщих (А. Вейсман, 1881). Существует обратная зависимость между интенсивностью обмена, энергией и продолжительностью жизни (Н. Рубнер, 1908) – энергетическая теория старения. Старение – результат аутоинтоксикации организма кишечными микробами и кишечными ядами - продуктами гниения белковых веществ, образующимися в толстом кишечнике (И.И.Мечников, 1900). Профилактика преждевременного старения, по И.И.Мечникову, заключается в стерилизации пищи, ограничении употребления мяса, использовании молочнокислых продуктов.
Теории колоидоклазии	Старение развивается вследствие снижения метаболизма и растворимости цитоплазматических белков (А.Пиктэ, 1916; О.Люмьер, 1921; В.Ружичка, 1922; А.А.Богомолец, 1940).
Нейро- Эндокринная	Старение вызвано первичными изменениями в нейро-эндокринной системе. Старость – нарушение внутренней среды организма, связанное с нарастанием активности гипоталамуса (гипотеза «гипоталамических» часов» В.М. Дильмана, 1968, 1976). В пожилом возрасте резко увеличивается секреция либеринов (гипоталамических гормонов), ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов). Но наряду со стимуляцией одних структур гипоталамуса, другие при старении снижают свою активность, что приводит к нарушению регуляции метаболизма и функций организма.
Свободно- радикальная	Старение вызвано действием свободных радикалов (СР), перекисей в результате чрезмерной активации ПОЛ (Д.Харман, 1954). Пигмент старения – липофусцин, откладывающийся в стареющих клетках, образуется при участии ПОЛ. Основные источники СР: 1.при образовании энергии в клетках с использованием кислорода образуются СР как побочный продукт; 2. при фагоцитозе; 3 под влиянием экзогенных факторов: УФО, загрязнение воздуха, пестициды и др. Основная структура, образующая СР в клетке, - митохондрии. Свободные радикалы как нестабильные молекулы с отсутствием одного электрона на внешней орбите активно вступают в соединение с другими молекулами. Вызывают вреждения мембран, коллагена, структурных белков, ДНК, участвуют в эпигенетической регуляции экспрессии ядерных и митохондриальных генов, приводя к метилированию ДНК, влияют на внутриклеточный уровень кальция, участвуют в окислении сульфгидрильных групп активных центров, что приводит к необратимой инактивации ферментов. Нарушения митохондриальной ДНК СР наблюдаются в 10-16 раз чаще, чем других молекул ДНК.Установлено, что каждая клетка испытывает до 10000 «ударов» свободных радикалов в секунду. Нейтрализаторами свободных радикалов являются антиоксиданты.
Теломеразная	Соматическая клетка может производить себя (делиться) только определенное количество раз - «предел Хейфлика», что связано с генетически запрограммированным ингибированием митоза клеток. Концевые участки хромосом, препятствующие их скручиванию, называются теломерами. Они не содержат генов и поэтому не участвуют в синтезе белка. Теломеры представлены многочисленными короткими нуклеотидными последовательностями. Теломеры нормальных клеток укорачиваются на 50-60 нуклеотидных звеньев при каждом клеточном делении. Потеря концевых последовательностей ДНК вследствие их недорепликации ведет к старению клетки (А.М.Оловников, 1971). Синтез (восстановление) теломер осуществляется ферментом теломеразой – это РНК-зависимая ДНК- полимераза или обратная транскриптаза. С возрастом, когда теломеры укорачиваются, клетка не может делиться и становится более восприимчива к повреждениям. Теломеразы много в стволовых клетках, клетках крови, семенниках, раковых клетках и др. Полагают, что нормальные теломеры обеспечивают жизнь человека в течение около 120 лет. Американские ученые измерили длину теломеров в клетках крови и сравнили их с продолжительностью жизни испытуемых. Та часть испытуемых, длина теломеров у которых оказалась больше, жили в среднем на 4-5 лет больше, чем пациенты с коротними теломерами. У женщин теломеры на 3,5% длинее, чем у мужчин. У людей, старше 60 лет, имеющих более короткую длину теломер, намного выше риск смерти от сердечно-сосудистых или инфекционных заболеваний.
Молекулярно-генетическая	Старение вызвано первичными изменениями генетического аппарата клетки. Они могут быть наследственно запрограммированными, т.е., обусловленными включением и выключением различных участков генома. Первичные изменения происходят в регуляторных генах – наиболее активных и наименее защищенных структурах ДНК. Предполагается, что эти гены могут определять темп и последовательность включения и выключения тех генов (структурных), от которых зависят возрастные изменения в структуре и функции клеток. Полагают, что гены, контролирующие старение, могут находиться в 1, 4, 8 хромосомах, гены долголетия (их около 10) - в 4 хромосоме. Изменения генома могут быть и случайными, как результат накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации («старение по ошибке», Л.Оргель, 1963). Прочность структуры ДНК и надежность в системе передачи наследственной информации обеспечивает специальная система репарации. В опытах на нескольких видах животных показана связь между активностью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни. Роль репарации отчетливо выступает во многих случаях преждевременного старения и резкого укорочения продолжительности жизни. Старение вызывается накоплением в течение жизни неисправленных мутаций, т.е. ошибок в ДНК. В онтогенезе в ДНК хроматина значительно изменяется метилирование цитозина, появляется одно- или двухнитчатые разрывы, сшивки ДНК – ДНК, ДНК - белок. Мутации в ДНК клетки → синтез клеткой измененной РНК → синтез измененных белков - ферментов→ нарушение обмена веществ → нарушение функции клетки → гибель клетки.
Адаптационно-регуляторная	При старении приспособительные возможности уменьшаются. Это связано, главным образом, с нарушением работы генов и изменением нейро-гормональной регуляции. При старении активируются репрессивные, ранее молчащие гены → появление белков старения. Работа функционирующих генов нарушается → ↓синтез белков→↓пластическое обеспечение клеток. Наряду с процессами старения существует антистарение или витаукт (vita - жизнь, actum – увеличивать, В.В.Фролькис). Это адаптивные механизмы, стабилизирущие жизнедеятельность организма, направленные на увеличение продолжительности жизни. Старение: болезни, стрессы, свободные радикалы, гликозилирование, изменение концентрации водородных ионов, гипоксия, аутоиммунные процессы, апоптоз, некроз, иммуноцитолиз, укорочение теломер, белки старения, ослабление нервного контроля и др. Антистарение (витаукт): репарация ДНК, антиоксиданты, процессы детоксикации, антигипоксическая система, гиперфункция клеток, пластичность мозга, стресс-лимитирующая система, гипертрофия клеточных органелл, активация ряда ферментов, белки антистарения и др.

 

Таким образом, на процесс старения влияют следующие факторы:

гены; заболевания; образ жизни; установка сознания

В ПАТОГЕНЕЗЕ СТАРЕНИЯ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ:   · избыток свободных радикалов в клетке · повышенный уровень гормонов старения: инсулина, кортизола · снижение уровня гормонов, препятствующих старению: тестостерона, эстрогенов, прогестерона, мелатонина, гормона роста · «биологические часы» в каждой клетке – теломеры, которые контролируют деление клеток

 

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ

 

· здоровый образ жизни

· активный двигательный режим

· активный интеллектуальный режим

· положительный эмоциональный настрой, оптимизм

· психологическая установка на долголетие

· количественно недостаточная качественно полноценная диета (в эксперименте уменьшение калорийности пищи у молодых крыс увеличивало продолжительность жизни вдвое)

· достаточное количество витаминов

· применение геропротекторов

 

Геропротекторы (защищающие от старения) – средства профилактики преждевременного старения: антиоксиданты, янтарная кислота (улучшает митохондриальную энергетику), ингибиторы перекрестного связывания (хелатные агенты, комплексоны), мелатонин и пептиды эпифиза, иммуномодуляторы, адаптагены и др.

Мелатонин – гормон эпифиза – шишковидной железы. К 40 годам выработка мелатонина снижается на 40%.

 

Механизм геропротекторного действия мелатонина

 

· Активация антиоксидантной системы (мелатонин более мощный антиоксидант, чем витамины Е и С)

· Уменьшение холестерина крови

· Восстановление репродуктивной функции у старых животных

· Продление циклической деятельности яичников у самок животных

· Предупреждение развития новообразований

· Поддержание циркадного суточного ритма

· Стимуляция клеток иммунной системы

· Стимуляция продукции эндогенных опиоидов – медиаторов физиологического выхода из стресса.

· Повышение чувствительности гипоталамуса

· Нормализация АД

 

Соцмальные мероприятия по обеспечению активного долголетия

 

1. Подготовка высококвалифицированных геронтологов и гериатров.

2. Развитие гериатрической фармакологии.

3. Специфический подход к диагностике возрастной патологии и лечения пожилых людей.

4.Своевременное этиотропное и патогенетическое лечение гериатрических заболеваний.

5. Разработка реабилитации больных пожилого и старческого возраста.

6. Разработка диеты для пожилых и людей и стариков.

7. Повышение трудоспособности пожилых и старых людей.

8. Разработка рекомендаций по повышению уровня здоровья, трудоспособности и продления активного периода жизни пожилых и старых людей.

9. Обеспечение качества жизни людей пожилого и стрческого возраста.