Недостаточность внутреннего дыхания

Нарушения транспорта кислорода из лег­ких в ткани во многом зависят от скорости обращения и соста­ва крови и прежде всего от кол-ва и качества гемоглобина. Отравление организма СО, Отравление ядами, действующими на кровь (бертолетова соль, фенилгидрозин, бензол, мышьяковистые соединения: гемоглобин ®метгемоглобин, ¯температуры тела ­насыщение гемоглобина кислородом, но в этих условиях диссоциация оксигемоглобина в тканях происходит труднее. ­ температуры крови сдвигает кривую диссоциации гемоглобина вправо, и он недостаточ­но насыщается кислородом. Нарушения транспорта углекислоты из тканей в легкие. Гиперкапния — ­парциального давления СО₂ в ар­териальной крови. Возникает она при альвеолярной гиповентиля­ции, кетозах, диабете, злокачествен­ных опухолях. Гипокапния — ¯парц. давления СО₂ в арт. крови. Вызывается гипервентиляцией лег­ких, а также потерей ионов хлора вследствие обиль­ной рвоты, поноса; обусловливает газовый алкалоз с ¯парц. Давл. СО₂ артериальной крови, значительное снижение кол-ва бикарбонатов, и сдвиг рН в сторону алкалоза.

Нарушения тканевого дыхания.

Усвоение тка­нями кислорода составляет сущность тканевого дыхания. Оно необходимо для обеспечения нормальной жизнедеятельности и функцио­нальной активности клеток. Процесс тканевого дыхания осущест­вляется транспортом кислорода к клеткам органов и своевремен­ным удалением конечных продуктов обмена веществ из тканей. Он складывается из диффузии кислорода из капилляров в клетки через клеточные мембраны с последующим усвоением кислорода с помощью окислительно-восстановительных ферментов.

Нарушение тканевого дыхания может возникнуть под действием экзогенных и эндогенных факторов. Экзогенными факторами могут быть: недостаточное кол-во доставляемого кровью кислорода; действие токсических веществ, поступивших извне, например фос­фора, цианистых соединений, средств для наркоза; токсины микро­организмов. Некото­рые вещества угнетают окислительные процессы в тканях, соединя­ясь с кислородом (фосфор), другие блокируют дыхательные фермен­ты в клетках. Активность клеточных энзимов снижается при ряде гипоавитаминозов. Из эндоген­ных гипофункцию щитовидной железы, которая вызывает снижение окисл. процессов в тканях, функции гипофиза и половых желез.

Тканевое дыхание активируется под действием адреналина, инсулина и других гормонов. Кислородное голодание тканей (гипоксия) — состояние, кото­рое довольно часто возникает в больном организме в результате нарушения транспорта кислорода от легких к тканям. Выделяют несколько разновидностей гипоксии:Высотная гипоксия, альвеолярной гиповентиляции. ¯ площади диффузии кис­лорода в легких. венозно-артериальных шунтов. ¯функционально активного гемоглобина. Ишемическая. Из-за тканевого отека. если ткани утрачивают способность исп-ть поступающий О2

Нарушение аппетита.

Ощущение голода вызывается возбужде­нием интерорецепторов ЖКТ и передачей возбуждения по афферентным волокнам в пищевой центр головного мозга.

Если кровь от голодной собаки перелить сыгой, то у последней появляются голодальные сокращения желудка. Это указывает на то, что в возникновении голода участвуют и гуморальные факторы. ­аппетит (bulimia) после перенесенных инф. болезней или продолжительного недоедания. Временная. Истинная полифагия при болезнях с нару­шением обмена вещества, сахарном диабете, гельминтозах.

Увеличенная жажда (polidipsia) наблюдается при недостатке воды в рационе, некоторых формах поражения центральной нервной системы, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей жидкости (потливость, плеврит, перитонит, диабет). развивается де­гидратация®­жажду. ¯приема воды при заболеваниях ЖКТ, не сопровож­дающихся поносом. Расстройство приема корма и воды может быть обусловлено поражением зубов, жевательных мышц языка, слизи­стой оболочки ротовой полости и глотки, отеком губ и щек. В прие­ме корма и воды наблюдаются расстройства и при таких болезнях ЦНС как менингит, опухоли и водянка мозга.

Расстройство пищеварения в ротовой по­лости. исследования Павлова: что полость рта богато снабжена рецепторами, реагирующими на физ. свойст­ва и хим.состав пищи. Эти рецепторы явля­ются источником импульсов, влияющих на функцию нижележащих отделов пищеварительного системы.

Патология слюноотделения. Слюнные железы выполняют секре­торную (слюноотделение) и инкреторную функции. Слюна смачива­ет пищу, способствуя образованию пищевого кома, и ферментирует углеводы. Расщепление углеводов обеспечивается амилазой, кото­рая выделяется главным образом околоушной железой. Смешанная слюна содержит также другие карбогидразы (лизоцим), протеазы (каликреин, саливаин), нуклеазы (рибонуклеазы), фосфатазы, пероксидазу.

слюна играет важную роль среды, омывающей зубы и слизистую полости рта, оказывая на ткани как защитное, так и трофическое действие.

Гиперсаливация — наблюдают при воспалении слизистой оболочки рта вследствие ее травмы, химических поражений, а также при инфек­ционных болезнях (ящур). Гипосаливация — вследствие закупорки слюнных протоков, а также при об­ширных ожогах, поносах, диабете, то есть в случаях, когда организм теряет много воды. Уменьшение кол-ва слюны обнаруживается при длительном голодании вследствие атрофии желез, а также при болезнях угнетения слюноотделительного центра. Качественное изменение слюны. При некото­рых заболеваниях почек в слюне появляется повышенное кол-во мочевой кислоты, креатинина и мочевины. Со слюной выделяется ряд вредных для организма токсических веществ, например моче­вина — при уремии, части желчи — при желтухе свиней, ртуть — при соответствующих отравлениях. Качество слюны изменяется при поражении самих слюнных желез, например при их воспалении. Удаление слюнных желез или закупорка крупных слюнных прото­ков резко снижает слюноотделение, что приводит к расстройству пищеварения.