Нарушения электролитного обмена 4 страница

Важную роль в механизмах развития язвы придают гуморальным факторам. У больных язвенной болезнью отмечено увеличение содержания гистамина в крови. Воздействуя на рецепторы, гистамин повышает продукцию соляной кислоты и нарушает микроциркуляцию, что ведет к нарушению питания слизистой оболочки и развитию язвы.

 

Нарушение

микроциркуляции

Гистамин Рецепторы гистамина Язва

Увеличение секреции

соляной кислоты

 

 

Билет

 

 

1---- МЕТОД ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Метод искусственного кровообращения, предложенный С.С.Брюхоненко (1924), используют при остановке сердца по типу асистолии. Аппарат искусственного кровообращения подключают к пострадавшему. В артерию поступает оксигенированная кровь. Механизмы восстановления жизненных функций аналогичны применению внутриартериального нагнетания крови и кровезаменителей.

Таким образом, анализ современных методов реанимации доказал их высокую эффективность не только экспериментальными исследованиями, но и клинической практикой. Однако восстановление гемодинамики и газообмена - далеко не самый сложный этап а процессе выведения пострадавшего из клинической смерти. Более важной задачей является возврат человека к полному физическому и психическому здоровью, его социальная реабилитация.

Исследования последних 20 лет показали, что после проведения реанимационных мероприятий через некоторое время могут наблюдаться изменения в различных системах в виде постреанимационных осложнений. Это заставило клиницистов и экспериментаторов заняться проблемой постреанимационной болезни. Функциональное состояние организма после реанимации определяется двумя обстоятельствами: 1) нестабильностью всех жизненных функций в постреанимационном периоде и 2) очень медленным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления. Это может приводить к развитию новых постреанимационных форм патологических изменений в организме.

В постреанимационном периоде различают несколько стадий:

I стадия - стадия развития гипердинамического синдрома. Она развивается в первые часы после оживления. На этой стадии преобладают гипербиотические процессы. Повышается возбудимость ЦНС, развивается тахикардия, увеличивается сердечный выброс, возрастает коронарный кровоток, повышается давление в аорте, полостях сердца, легочной артерии. Увеличивается газообмен и потребление кислорода. Активируются метаболические процессы, усиливается выработка энергии.

II стадия - период относительной стабилизации. Она развивается в первые 10-12 часов после реанимации. На этой стадии снижается напряженность функции сердца, падает сократительная способность миокарда. Могут наблюдаться нарушения периферического кровообращения. Возможно развитие гиповолемии и гипоксии, явлений метаболического ацидоза.

III стадия - стадия развития гиподинамического синдрома. Проявляется в первые сутки и характеризуется ухудшением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, нарушением реологических свойств крови, расстройством микроциркуляции

IY стадия - стадия ухудшения состояния. Начинается с конца первых суток до начала вторых суток. На этой стадии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется постреанимационная болезнь. На этой стадии может наступить отсроченная смерть.

Основные синдромы:

1. Кардиопульмональный синдром. Он обусловлен осложнениями при проведении реанимационных мероприятий и характеризуется развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности. Это самая частая причина гибели оживленного организма.

2. Синдром почечной и печеночной недостаточности. Он связан с длительными тяжелым повреждением паренхиматозных органов и характеризуется развитием острой почечной и печеночной недостаточности. В ряде случаев наблюдается развитие комы.

3. Постгипоксическая энцефалопатия. Она связана с тяжелой гипоксией, длительной клинической смертью. Характеризуется функциональной и неврологической симптоматикой

4. Респираторная смерть мозга. Она может наступить при интенсивной неадекватной вентиляции легких с массивным выведением углекислого газа и значительной задержкой восстановления самостоятельного дыхания или его стабилизации. Это может привести к резкому повышению проницаемости сосудов головного мозга, его отеку и гибели организма.

5. Синдром расстройств метаболизма. Он характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, эндогенной интоксикацией, расстройством кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса.

6. Синдром нарушения гемостаза. Вследствие повышения сосудистой проницаемости и плазмопотери развивается гиповолемия, происходит сгущение крови, образование микротромбов с последующим формированием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

7. Синдром постреанимационных иммунных нарушений. Он развивается в результате повреждения в условиях гипоксии. лимфоидной ткани. Страдают все звенья иммунитета. Это может привести к инфекционным, воспалительным, аллергическим осложнениям, ухудшающим прогноз.

Если IY стадия продолжает прогрессировать, то исход неблагоприятный, летальный.

Y стадия - стадия нормализации функций. Она означает начало выздоровления пациента. Процесс может быть долгим, и в зависимости от тяжести умирания, длительности клинической смерти, перенесенной гипоксии может растянуться на несколько лет. На этой стадии могут сохраняться расстройства сердечного ритма, развиваться нарушения микроциркуляции и обмена веществ

 

2----- Общий адаптационный синдром (стресс)

При действии на организм чрезвычайных раздражителей в нём возникают две группы реакций: 1) специфические, связанные с качеством действующего раздражителя; 2) неспецифические, общие при действии разных раздражителей. Эти общие стереотипные реакции организма на действие раздражителей Г.Селье (канадский учёный) обозначил как стресс или общий адаптационный синдром. Эти реакции имеют прежде всего защитный характер и направлены на приспособление организма к новым условиям. вызванным чрезвычайным раздражителем.

Г.Селье показал, что в основе стресса лежит нарушение функции гипофиз-надпочечниковой системы.

В стрессе Г.Селье выделял три стадии, благодаря которым происходит или адаптация, или дезадаптация организма:

I стадия — реакция тревоги; начальная стадия адаптации. Усиливается активность коры надпочечников,, уменьшается активность лимфоидной системы.

II стадия — стадия резистентности. Развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым образованием глюкокортикоидов. Увеличивается ОЦК, растёт АД, стимуляция глюконеогенеза. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей.

Если действие чрезвычайного раздражителя чрезмерно или действует очень долго, развивается 3 стадия адаптационного синдрома — стадия истощения, которая может сопровождаться гибелью организма.

В целом общий адаптационный синдром — защитная реакция организма. Но если эта реакция чрезмерная или недостаточная для адаптации, она может привести к развитию патологических реакций (болезням адаптации или дистрессу). Например, при чрезмерной реакции надпочечников избыток глюкокортикоидов подавляет механизмы воспаления и может возникнуть сепсис.

 

 

3----- жидкости в брюшной полости - асцитом.

Желчно-каменная колика

Желчно-каменная колика проявляется при развитии желчно-каменной болезни. Камни, образующиеся в желчевыводящих путях и желчном пузыре, в основном холестериновые. Образование камней связано с нарушением обмена холестерина, воспалительными процессами в желчевыводящих путях, снижением тонуса желчевыводящих путей.

Механизмы образования камней

Холестерин накапливается и подвергается кристаллизации. Этому способствуют инфекционные заболевания, застой желчи в желчевыводящих путях. Большую роль в осаждении холестерина играет уменьшение содержания в желчи желчных кислот. Воспаление желчных путей способствует образованию белковой матрицы. Могут образовываться пигментные камни, состоящие из билирубина и солей извести.

Билет 20

 

 

1----- Повреждением клетки называется нарушение ее функционирования, которое сохраняется после удаления повреждающего агента. Повреждение клетки сопровождается специфическим и неспецифическим нарушением.

Специфические нарушения.

При механическом повреждении происходит нарушение структуры клетки, субклеточных и межклеточных структур, при термическом повреждении — денатурация и коагуляция белково-липоидных структур клеток, при радиационном образуются свободные радикалы, в поврежденной клетке нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Химическое повреждение клеток вызывает торможение или подавление активности клеточных ферментов (ЦХО, СДГ).

Неспецифические (общие) повреждения клеток проявляются денатурацией белков, внутриклеточным ацидозом, отеком, освобождением из клеток ионов калия.

Повреждение и денатурация белков характеризуется изменением их свойств: растворимости, изменением размеров молекул, оптических свойств. Происходит

повышение проницаемости мембран для белков, коллоидных красок, аминокислот, глюкозы, ионов. Из субклеточных структур (митохондрий, лизосом) освобождаются ферменты, накапливаются кислые метаболиты, способные повреждать соседние клетки («самоповреждение» клеток).

Повреждение липидных компонентов клеточных и субклеточных мембран возникает при активации ПОЛ и мембранных фосфолипаз. Под влиянием повреждающих агентов (ионизирующая радиация, УФ-лучи, этиловый спирт) образуются свободные радикалы (ROO, HO и др.) с последующим образованием гидроперекисей (ROOH), которые повреждают ферментативные и мембранные белки. Окисление тиоловых групп мембранных белков приводит к появлению дефектов в мембранах клеток и митохондрий. Через такие дефекты в клетку входят ионы натрия, повышается осмотическое давление, происходит набухание клеток, развивается отек.

Для повреждения клетки характерна активация внутриклеточных протеаз (катепсинов, триптаз). Происходит распад белково-липоидных компонентов протоплазмы, накапливаются кислые продукты протеолиза (полипептидов, некоторых аминокислот), снижается рН, развивается внутриклеточный ацидоз.

При воздействии УФ-лучей, ионизирующей радиации происходит повреждение генетического аппарата клетки. Возникают мутации в геноме, происходит повреждение нуклеиновых кислот, нарушается синтез ДНК, синтез белков.

Апоптоз

Апоптоз— программируемая гибель клетки, приводящая к поэтапному прекращению ее жизнедеятельности

Отличия от некроза:

1 Программу апоптоза запускает информационный сигнал: некроз клетки развивается под влиянием повреждающего агента.

2. При некрозе происходит лизис клетки; апоптоз завершается фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки

3. Некроз — всегда патология; апоптоз наблюдается в ходе многих естественных процессов

4. Апоптоз — в отличие от некроза — энергозависим и требует синтеза ДНК и белков.

Механизмы апоптоза

Выделяют 4 стадии:

1.. Инициация. Информационные сигналы могут быть трансмембранными и внутриклеточными. Трансмембранные сигналы делят на «отрицательные» и «положительные». Отрицательные сигналы: дефицит факторов роста, цитокинов, гормонов, регулирующих деление, созревание и развитие клетки, которые в норме обеспечивают подавление программы гибелиПоложительные сигналы активируют апоптоз: ФНО.