Нарушения электролитного обмена 2 страница

Суточная потеря веса составляет 0,3-0,5 кг. Характерной особенностью этой стадии является обострение симптомов хронических соматических заболеваний. Третья стадия – компенсации и адаптации. На 7-10 день наступает ацидотический кризис, после которого самочувствие больных значительно улучшается. Это происходит очень быстро, в течение нескольких часов, чаще – ночью. Пациенты становятся бодрыми даже несколько эйфоричными. Длительность этой стадии индивидуальна, чаще – 20-25 дней. Она заканчивается очищением языка, нередко появлением аппетита и красочных «пищевых» снов. Очищение языка и появление аппетита – сигнал к прекращению голодания. Однако восстановительный период можно начинать и раньше, не дожидаясь полного очищения языка и возникновения чувства голода, особенно при первом курсе лечения. 10. Восстановительный период. Первая стадия – астеническая – 1-2 дни. После приема 100-200 г. разбавленного сока появляется чувство насыщения, даже переедания, слабость, неустойчивое настроение, запах ацетона уменьшается или полностью исчезает. С начала восстановительного периода отменяют все прогулки и процедуры, рекомендуют полупостельный режим. На 2-3 сутки появляется самостоятельный стул. Если его нет, делают очистительную клизму. Вторая стадия – интенсивного восстановления – 3-6 дни. В эти дни улучшается настроение, повышается аппетит, исчезают диспепсические явления. Масса тела начинает нарастать (но не за счет жира!). повышается эйфория, даже более выраженная, чем в стадии компенсации, повышается работоспособность. В это время больные склонны переоценивать свои возможности. В данной стадии довольно часто наблюдается задержка жидкости в организме, особенно при нарушении диеты и употреблении поваренной соли даже в минимальных количествах. Так, одна больная на четвертый день восстановительного периода съела кусочек селедки, после чего прибавила в весе 4 кг. За сутки за счет отеков. Третья стадия – нормализации. В этой стадии аппетит становится умеренным, а настроение ровным и спокойным. Нормализуются биохимические показатели сыворотки крови. При отсутствии ограничений в энергоемкости восстановительной диеты пациенты наблюдают исходную массу тела, а при соблюдении гипокалорийной диеты прибавка массы тела за счет содержимого кишечника, гликогена печени и мышц и воды составляет у женщин в среднем 2 кг, у мужчин – 3 кг. Восстановительный период является очень важным этапом в проведении РДТ, т.к. нарушение правил его проведения может привести к тяжелым осложнениям. Наглядным примером тому может служить случай, который произошел в 1977 году в Москве. Художник П. В возрасте 39 лет по совету знахаря голодал 40 дней с целью вылечиться от аллергии. Голодание он перенес удовлетворительно, но на 2 день восстановительного периода умер от острой сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне острого расширения желудка, обусловленного обильным приемом пищи. Длительное голодание без постоянного наблюдения врача-специалиста опасно даже для здорового человека, а при некоторых заболеваниях трагический исход может наступить еще до начала восстановительного периода.

Более глубокое представление об особенностях разных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика, учитывающая состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики голодание можно подразделить на 3 периода: неэкономного расходования энергии; максимального приспособления; тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период). Продолжительность каждого периода различна в зависимости от вида животного. У человека первый период длится 2-4 дня, второй – фактически определяет срок голодания и может продолжаться 40-50 дней, третий – 3-5 дней. Основные проявления голодания. Одним из ранних и наиболее тягостных проявлений голодания является чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. При неполном голодании возбуждение пищевого центра все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется. Голодание сопровождается уменьшением массы тела. В первом периоде масса снижается значительно в результате неэкономного расходования энергии и выделения экскрементов. Во втором периоде темп снижения массы тела уменьшается и составляет ежедневно 0,5-1%. Поэтому, зная исходную массу и ежедневную потерю, можно приблизительно рассчитать предельную продолжительность голодания. В третьем периоде снижение массы вновь усиливается. Масса различных органов уменьшается неодинаково. Наиболее интенсивно теряет массу жировая ткань (97%), а наименее – сердце (3,6%) и нервная ткань (3,9%). Весьма малая потеря массы мозга и сердца при голодании свидетельствует о том, что в голодающем организме продолжает осуществляться сложная регуляция промежуточного обмена веществ и процессов между органами, обеспечивающая в первую очередь пластическим и энергетическим материалами жизненно важные постоянно работающие органы. На 6-8й день голодания в желудочном соке увеличивается количество азотистых веществ – альбуминов и глобулинов. Белки после расщепления всасываются в кровь и идут на построение жизненно важных органов. Этот процесс является результатом включения при голодании приспособительных механизмов, обеспечивающих повторное использование белков для синтетических процессов. При голодании наблюдаются и другие процессы, характеризующие адаптацию организма к необычным условиям существования и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, в ранние сроки голодания активизируются гликолитические и липолитические ферменты, затем повышается активность лизосомальных гидролаз, что указывает на нарушение целости липопротеидной мембраны лизосом. Изменение ферментной активности в органах при голодании может быть связано с изменением изоферментных спектров. Такие данные имеются в отношении глюкозо-6-фосфатгидрогеназы (Г-6-ФДГ), фосфоглюконатдегидрогеназы (ФГД), занимающих ключевое положение в пентозо-фосфатном цикле. При голодании снижается как общая активность этих ферментов, так и активность их отдельных изоферментов, причем угнетение происходит за счет высокоактивных фракций.

3------- Респираторные расстройства - в стоматологическом кресле внезапными могут быть лишь при асфиксии. При этом из всех видов асфиксий (дислокационная, обтурационная, стенотическая, клапанная, аспирационная) складывается понятие "ДОСКА". Стоматологи чаще имеют дело с аспирационной асфиксией при попадании в трахею слюны, крови, осколков зубов, пломбировочного материала и даже мелкого инструментария (корневая игла, пульпэкстрактор).
Симптомы острого нарушения внешнего дыхания развиваются в несколько фаз:
1-я фаза - усиление дыхательных функций, при которой удлиняется и усиливается вдох, - инспираторная одышка, беспо
койство, цианоз, тахикардия;
2-я фаза - урежение дыхания при резкомусилении выдоха - экспираторная одышка, акроцианоз, брадикардия, падение АД, хо
лодный пот;
3-я фаза - брадипноэ, потеря сознания;
4-я фаза - апноэ, дыхание Кус-Мауля, или атональное дыхание.
По времени одна фаза сменяет другую в зависимости от резервных возможностей организма и экстренности мероприятий.
Неотложная помощь - заключается в срочном устранении причин асфиксии, компенсации внешнего дыхания путем ингаляции кислорода либо вспомогательного механического дыхания с помощью ручного прибора РД 1, мешка Амбу (рис. 42), маски наркозного аппарата. В последние годы фирма "Kendall" создала удобную трубку, которую можно использовать для неотложной помощи. Кроме того, эффективна медикаментозная стимуляция внутривенным введением дыхательного аналептика (2 мл кордиамина, 2,4% раствора эуфиллина, 10 мл). Необходимо вызвать "скорую" или анестезиолога, при неэффективности проведенных мероприятий показана трахеотомия или микротрахеостома - прокалывание толстой иглой диафрагмы трахеи между перстневидным и щитовидным хрящами. Больного переводят в стационар. При нарушении внешнего дыхания по внелегочным причинам у больных с такой сопутствующей патологией, как инсульт, миастения, гипертонический криз и пр., неотложная помощь должна быть направлена на предотвращение отека легких.

 

Билет 14

 

1----- Средняя продолжительность жизни – статистический показатель, сильно зависящий от детской смертности. Существенно варьирует от эпохи к эпохе, от страны к стране, от инфекционной заболеваемости, эпидемий, от половой принадлежности, социальных условий и т.д.

Видовая продолжительность жизни – биологический показатель, указывающий сколько способен прожить индивид данного вида при благоприятных условиях. У человека значение этого показателя 120-130 лет.

Геронтология (от греч. geron, родительный падеж gerontos— старик и...логия) - раздел медико-биологической науки, изучающий явления старения живых организмов начиная от молекулярного и клеточного уровня заканчивая целостным организмом, в том числе и человека.

Гериатрия — учение об особенностях развития, течения, лечения и предупреждения заболеваний у людей старческого возраста.

Проблема долголетия всегда занимала умы исследователей, но в ХХ века она приобрела особое значение в связи с глубокими демографическими сдвигами в структуре населения: во всех развитых странах происходит возрастание контингента пожилых людей.

 

Теории старения[править]

Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток.

Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции.

В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов являются результатом разной эффективности этой борьбы.

Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения. Тем не менее, некоторые исследователи всё ещё защищают эволюционный подход, а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений. Последнее утверждение является частично результатом смены терминологии: в некоторых работах последнего времени термин «эволюционные теории» ссылается не на теории «запрограммированного старения», которые предлагают эволюционное возникновение старения как полезного явления, а на подход, который описывает, почему организмы должны стареть, в противоположность вопросу о биохимических и физиологических основах старения.

Гормонально-генетический подход состоит в том, что в процессе жизни человека, начиная с рождения, идет повышение порога чувствительности гипоталамуса, что в конечном итоге после 40 лет приводит к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена, в том числе гиперхолестеринемии. Поэтому лечение болезней старости необходимо начинать с улучшения чувствительности гипоталамуса.

2-----

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся снижением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст. Патофизиологической основой гипоксии является абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления.

Классификация гипоксий

1. Гипоксическая гипоксия

2. Циркуляторная гипоксия

3. Гемическая гипоксия

4. Тканевая гипоксия

5. Смешанная гипоксия

Гипоксическая гипоксия

Выделяют 3 формы

1. Экзогенная (гипобарическая) гипоксия

Она связана со снижением парциального давления кислорода в атмосфере (горная, высотная болезнь, при космических полетах). На уровне 4 км. рО₂ во вдыхаемом воздухе снижается в 2 раза, на высоте 8 км - в 3 раза. Развивается гипоксемия и гипокапния, газовый алкалоз. Критический уровень рО₂ = 30 мм рт.ст. Нарушается диффузия кислорода из крови в клетки.

2. Респираторная (легочная) форма

Эта форма встречается при заболеваниях легких, бронхитах, легочной гипертензии, шунтировании крови между легочной артерией и легочной веной. Эта форма сопровождается гипоксемией и гиперпкапнией (увеличение рСО₂ выше 50 мм рт.ст.). При респираторной форме гипоксии может развиваться дыхательная недостаточность, газовый ацидоз, отек мозга.

3. Дисрегуляторная форма гипоксии

Она встречается при нарушении регуляции дыхания со стороны дыхательного центра (различные поражения ЦНС), нарушении иннервации диафрагмы, межреберных мышц.

Циркуляторная гипоксия

Различают 3 формы:

1. Ишемическая форма гипоксии - возникает при снижении объемного кровотока. Она может быть регионарной (при ишемии отдельных органов и тканей) или общей (при сердечной недостаточности левого желудочка, шоке, коллапсе).

2. Застойная форма гипоксии - возникает при венозном застое, замедлении кровотока. Она может быть местной (при тромбофлебитах вен нижних конечностей) или общей (при сердечной недостаточности правого желудочка сердца). При повышении внутригрудного давления уменьшается венозный возврат крови к сердцу и возникает застой крови в венах.

3. Перегрузочная форма гипоксии - возникает при полетах (при взлете, посадке), использовании скоростных лифтов. В этом случае происходит перераспределение кровотока: при быстром подъеме вверх (взлет, подъем на лифте) кровь перемещается в нижнюю часть тела, нижние конечности. Развивается ишемия головного мозга вплоть до потери сознания. При быстрой посадке самолета, у парашютистов, при спуске лифта кровь перемещается в верхнюю часть тела. В этом случае происходит переполнение сосудов верхней половины тела. Возможно кровоизлияние в мозг. Перегрузочная форма гипоксии является сочетанием застойной и ишемической форм.

Гемическая гипоксия

Гемическая гипоксия возникает при количественных и качественных изменениях гемоглобина в крови. При кровопотерях, анемиях содержание гемоглобина в крови уменьшается, снижается кислородная емкость крови.

Качественные изменения гемоглобина связаны с его инактивацией. При отравлении угарным газом гемоглобин связывается с окисью углерода и образуется карбоксигемоглобин (HbCO). При отравлении нитритами и нитратами образуется метгемоглобин - HbOH. При этом двухвалентное железо переходит в трехвалентное (окисленное) и гемоглобин не способен связывать кислород. При отравлении соединениями, содержащими серу, образуется сульфгемоглобин (HbS). Связь гемоглобина с этими веществами более прочная, чем с кислородом.

3----- Нарушение метаболизма в легких

Нарушение метаболизма в легких играет большую роль в происхождении дыхательной недостаточности. Легкие участвуют в регуляции практически всех видов обмена веществ, и нарушение обмена веществ отражается на газообмене. Патология сурфактантной системы, возникающая при нарушении белкового и липидного обмена, способствует уменьшению процессов диффузии, гипервентиляции, развитию дистресс-синдрома у взрослых и у новорожденных. Расстройство белкового обмена вызывает осаждение на легочной ткани специфического белка - гиалина и образование гиалиновых мембран. Нарушается диффузия кислорода из легких в артериальную кровь, развиваются гипоксемия и гипоксия. Легкие играют большую роль в обмене жиров. При заболеваниях легких происходит накопление липидов в легких. Эти липиды осаждаются на альвеолах и уменьшают диффузионную способность легких. В легких могут накапливаться специфические липидные вещества. В частности, активация медленно реагирующей субстанции аллергии вызывает спазм мелких бронхов и развитие бронхиальной астмы. Нарушаются процессы вентиляции.

При патологии легких нарушается водный обмен. При гиповентиляции задержка воды в организме приводит к возникновению феномена влажных легких, что нарушает диффузию кислорода из легких в кровь. С другой стороны, при альвеолярной гипервентиляции наблюдается избыточное выведение жидкости из организма. Это приводит к высыханию поверхности альвеол, и легкие становятся более подверженными развитию воспалительных процессов. Кроме того, при гипервентиляции возникает обезвоживание организма. Это вызывает нарушение метаболизма и различных функций организма.

При гипервентиляции в избытке выводится углекислый газ, развивается газовый алкалоз. При гиповентиляции углекислый газ накапливается в организме, развивается газовый ацидоз. В легких инактивируются биологические активные вещества, такие как норадреналин, серотонин и другие. Если нарушается их активация, происходит спазм сосудов малого круга кровообращения, развивается легочная гипертензия. Нарушение перфузии в легких приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Билет

 

1----- САНОГЕНЕЗ

sano - лечить, оздоровлять, geneis – развитие

Саногенез - это учение о механизмах выздоровления. В основе саногенеза лежат те же механизмы, что и в основе патогенеза. Однако их ценность другая: при патогенезе они направлены на разрушение, при саногенезе - на восстановление.

 

 

Патогенез

Здоровье Болезнь

Саногенез

 

Саногенез характеризует обратное развитие болезни.

В саногенезе выделяют 3 группы механизмов:

I. Защитные механизмы

II. Приспособительные механизмы

III. Компенсаторные механизмы

Защитные механизмы

1. Структурные и функциональные барьеры. Это: а) кожа, б) слизистые оболочки органов дыхания и желудочно-кишечного тракта; в) гемато-энцефалический барьер, г) гистогематический барьер.

2. Защитные рефлексы: а) двигательные - кашель, рвота: б) секреторные - слюноотделение, слезотечение.

3. Иммунные: антителогенез, фагоцитоз.

Приспособительные механизмы

1. Охранительное торможение в ЦНС.

2. Гипобиоз. На этом основано применение гипотермии в медицине, использование наркоза.

3. Общий адаптационный синдром (Г.Селье). На стадии резистентности активируется система "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников".

4. Типовые патологические процессы: воспаление, лихорадка.

Компенсаторные механизмы

Compensare - возмещать

Эти механизмы включаются при удалении парного органа. При резекции одного легкого функию удаленного органа берет на себя второе, интактное, легкое. Развивается его гиперфункция. Те же явления наблюдаются и при удалении одной почки. К компенсаторным механизмам относятся явления гипертрофии, например, увеличение массы миокарда левого желудочка при пороках сердца. Восстановление части поврежденной ткани (например, печени) проявляется регенерацией.

 

 

2-------- Гипоксическая гипоксия

Выделяют 3 формы

1. Экзогенная (гипобарическая) гипоксия

Она связана со снижением парциального давления кислорода в атмосфере (горная, высотная болезнь, при космических полетах). На уровне 4 км. рО₂ во вдыхаемом воздухе снижается в 2 раза, на высоте 8 км - в 3 раза. Развивается гипоксемия и гипокапния, газовый алкалоз. Критический уровень рО₂ = 30 мм рт.ст. Нарушается диффузия кислорода из крови в клетки.

2. Респираторная (легочная) форма

Эта форма встречается при заболеваниях легких, бронхитах, легочной гипертензии, шунтировании крови между легочной артерией и легочной веной. Эта форма сопровождается гипоксемией и гиперпкапнией (увеличение рСО₂ выше 50 мм рт.ст.). При респираторной форме гипоксии может развиваться дыхательная недостаточность, газовый ацидоз, отек мозга.

3. Дисрегуляторная форма гипоксии

Она встречается при нарушении регуляции дыхания со стороны дыхательного центра (различные поражения ЦНС), нарушении иннервации диафрагмы, межреберных мышц.

Циркуляторная гипоксия

Различают 3 формы:

1. Ишемическая форма гипоксии - возникает при снижении объемного кровотока. Она может быть регионарной (при ишемии отдельных органов и тканей) или общей (при сердечной недостаточности левого желудочка, шоке, коллапсе).

2. Застойная форма гипоксии - возникает при венозном застое, замедлении кровотока. Она может быть местной (при тромбофлебитах вен нижних конечностей) или общей (при сердечной недостаточности правого желудочка сердца). При повышении внутригрудного давления уменьшается венозный возврат крови к сердцу и возникает застой крови в венах.

3. Перегрузочная форма гипоксии - возникает при полетах (при взлете, посадке), использовании скоростных лифтов. В этом случае происходит перераспределение кровотока: при быстром подъеме вверх (взлет, подъем на лифте) кровь перемещается в нижнюю часть тела, нижние конечности. Развивается ишемия головного мозга вплоть до потери сознания. При быстрой посадке самолета, у парашютистов, при спуске лифта кровь перемещается в верхнюю часть тела. В этом случае происходит переполнение сосудов верхней половины тела. Возможно кровоизлияние в мозг. Перегрузочная форма гипоксии является сочетанием застойной и ишемической форм.

Гемическая гипоксия

Гемическая гипоксия возникает при количественных и качественных изменениях гемоглобина в крови. При кровопотерях, анемиях содержание гемоглобина в крови уменьшается, снижается кислородная емкость крови.

Качественные изменения гемоглобина связаны с его инактивацией. При отравлении угарным газом гемоглобин связывается с окисью углерода и образуется карбоксигемоглобин (HbCO). При отравлении нитритами и нитратами образуется метгемоглобин - HbOH. При этом двухвалентное железо переходит в трехвалентное (окисленное) и гемоглобин не способен связывать кислород. При отравлении соединениями, содержащими серу, образуется сульфгемоглобин (HbS). Связь гемоглобина с этими веществами более прочная, чем с кислородом.

Гемическая гипоксия может развиваться при нарушении диссоциации оксигемоглобина.

1. При гиперкапнии (ацидозе), лихорадке оксигенация в легких нарушается и сродство гемоглобина к кислороду в легких снижается. Уменьшается образование оксигемоглобина - сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо.

2. При алкалозе (гипокапнии), охлаждении сродство гемоглобина к кислороду повышается. Гемоглобин насыщается кислородом при низком рО₂ в плазме. Оксигемоглобин, который подходит к клетке, не отдает кислород (прочная связь) - сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

 

 

3------ Нарушения пищеварения могут быть связаны:

1. С патологией в ротовой полости

2. Нарушением глотания

3. Нарушением функции пищевода

4. Нарушением функции желудка

5. Нарушением функции кишечника

6. Нарушением переваривания с участием ферментов поджелудочной железы.

Расстройства пищеварения могут происходить на любом этапе.

Нарушение пищеварения в полости рта.

В полости рта пища подвергается механической обработке и смачивается слюной. Нарушение жевания возникает в результате повреждения или отсутствия зубов, нарушения функции жевательных мышц. В результате снижается механическая обработка пищи.

Нарушение механической обработки пищи в ротовой полости тесно связано с функцией слюнных желез. Слюна смачивает пищу, способствует образованию пищевого комка и облегчает проглатывание пищи.

Нарушение слюноотделения проявляется в виде увеличения (гиперсаливации) и уменьшения (гипосаливации) отделения слюны.

Гиперсаливация возникает рефлекторно, при воспалительных процессах в полости рта, действии некоторых вегетативных ядов (пилокарпин, физостигмин), раздражении секреторных нервов слюнных желез, при гиповитаминозе А, витаминов группы В. В норме за сутки выделяется 0,5-2,0 литра слюны. При гиперсаливации может выделяться до 8-14 литров слюны. Увеличение выделения слюны приводит к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.

Гипосаливация возникает при разрушении тканей слюнных желез, их воспалении, образовании камней в слюнных протоках, при нарушении трофики слюнных желез. Гипосаливация затрудняет обработку пищевого комка. Это нарушает акт глотания и функцию пищевода. Кроме того, в слюне содержится фермент амилаза, которая расщепляет углеводы до дисахаридов. При гипосаливации может нарушаться первичная обработка углеводов.

Нарушение акта глотания

Нарушение глотания может быть связано с расстройством функции тройничного, блуждающего, языкоглоточного нервов, парезом языка, при дефектах и поражениях верхнего и мягкого неба, развитии ангины, абсцесса. Акт глотания может нарушаться при спазме глотательной мускулатуры (столбняке, бешенстве, истерии), при механических препятствиях (опухоль, рубец).

Нарушение функции пищевода

Нарушение двигательной функции пищевода может быть пониженной или повышенной. При атонии снижается перистальтика пищевода, замедляется продвижение по нему пищевого комка.

Затруднение продвижения пищи по пищеводу может быть связано со спазмом пищевода или при нарушении иннервации его кардиальной части. Нарушение прохождения пищевой массы по пищеводу затрудняется при его сужении. Причиной сужения могут быть рубцы вследствие химических или термических ожогов, опухолей пищевода, сдавлении пищевода извне (абсцессы, опухоли средостения), дивертикулов пищевода.

 

Билет

 

1--- Терминальные состояния - это пограничные состояния между жизнью и смертью. Они относятся к острым патологическим состояниям и характеризуются множественными патологическими функциями. Из этих состояний без вмешательства врача больной самостоятельно выйти не может. Развитие учения о терминальных состояниях привело к возникновению новой науки - реаниматологии.

 

СТАДИИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Выделяют 5 стадий терминальных состояний:

1. Гипотензия

2. Терминальная пауза

3. Агония

4. Клиническая смерть

5. Биологическая смерть

Первые 4 стадии обратимы. 5-я стадия - биологическая смерть -

необратима и является предметом изучения патологической анатомии.

Ряд авторов первые 2 стадии объединяют и характеризуют как преагональное состояние.

ГИПОТЕНЗИЯ

О начале развития терминального состояния свидетельствует падение артериального давления ниже 80/70 мм рт.ст. Чем ниже артериальное давление, тем тяжелее состояние больного. Развивается сердечная слабость, уменьшается сердечный выброс, нарушается сердечный ритм. Происходит спазм артериол и капилляров кожи и скелетных мышц, развивается централизация кровообращения: циркуляция крови происходит по крупным сосудам. Централизация кровообращения является приспособительной реакцией, так как обеспечивает адекватное кровоснабжение жизненно важных органов, в первую очередь, мозга, миокарда, легких. За счет спазма артериол и капилляров, снижения тонуса венозных сосудов и открытия артерио-венозных шунтов уменьшается эффективный ОЦК. Развивается патологическое депонирование крови, гиповолемия. Это приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу. На стадии гипотензии нарушается микроциркуляция, образуются микротромбы. Расстройство дыхания в этот период проявляется одышкой, которая в дальнейшем сменяется урежением дыхания и нарушением ритма.

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА

Эта стадия кратковременна, ее продолжительность от нескольких секунд до 3-4-х минут. Терминальная пауза характеризуется потерей сознания, прекращением сердечной деятельности, остановкой дыханияИз этой стадии организм выходит самостоятельно, без помощи врача. Это обусловлено тем, что сохраняется возбудимость, чувствительность ЦНС к действию адекватного раздражителя - углекислому газу.

 

АГОНИЯ

В этот период происходит мобилизация всех компенсаторных реакций. Однако выраженность их меньше, чем на предыдущих стадиях. Артериальное давление не превышает уровень 20-40 мм рт.ст., оно неустойчиво. Определяются значительные нарушения сердечного ритма в виде множественных экстрасистол, развития блокад. Резко изменяется характер дыхания: развивается гаспинг-дыхание, амплитуда вдоха постепенно падает. Нарушается функция ЦНС: наблюдается расстройство рефлекторной деятельности, постепенно исчезают условные рефлексы, преобладают процессы дисрегуляции, отмечается бред, помутнение сознания, судороги, в дальнейшем потеря сознания. Агония длится 2-3 часа без вмешательства врача. При недостаточно эффективной врачебной помощи продолжительность агонии возрастает до нескольких часов или суток. Чем продолжительнее агония, тем более глубокие нарушения развиваются в организме и тем труднее вывести больного из этого состояния. В этом случае усугубляются расстройства метаболизма, развивается печеночная и почечная недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Продолжительность этого периода ограничивается резистентностью корковых нейронов и составляет 3-5 мин. Она характеризуется отсутствием дыхания, прекращением сердечной деятельности, потерей сознания. Эта стадия, как и предыдущие стадии, является обратимой. В этот период сохраняется жизнеспособность всех систем организма, чувствительность и возбудимость ЦНС к действию раздражителя. Но в отличие от терминальной паузы, при которой возбудимость ЦНС сохраняется на адекватный раздражитель, при клинической смерти восстановление функций возможно только при действии чрезвычайного раздражителя. Поэтому на этой стадии требуется проведение реанимационных мероприятий.