Симптоматика и клиническое течение

Основным клиническим проявлением посттравматического пневмоторакса, который связан с коллапсом легкого, является одышка в покое, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке. Этот симптом возникает в связи с уменьшением легкого и исключением его из дыхания. На фоне коллабированного легкого вентилируются только главные, долевые бронхи и плевральная полость. Оксигенация крови в коллабированном легком не происходит, поэтому возникает шунтирование венозной крови.

Боль в грудной клетке более характерна для проявления травмы с повреждением ребер, однако коллапс легкого может сопровождаться болевым синдромом. Однако к нему больные быстро адаптируются и тогда одышка остается основным клиническим проявлением такого осложнения.

При незначительном поступлении воздуха в плевральную полость на фоне тяжелой травмы грудной клетки прежде проявляются симптомы повреждения. Пневмоторакс в основном выявляют при рентгенологическом обследовании. При прогрессирующем поступлении воздуха в плевральную полость и коллапсе легкого при осмотре наблюдается отставание пораженной половины при дыхании. При пальпации голосовое дрожание не ощущается. Это свидетельствует о первопричине данного осложнения – переломе ребер.

При перкуссии имеется коробочный звук, легочный звук с коробочным оттенком или тимпанит. При аускультации – ослабление или отсутствие дыхательных шумов, иногда – амфорическое дыхание. Выраженность клинической картины зависит от степени коллапса легкого.

Рентгенологическая картина дает возможность установить окончательный диагноз. При этом находят спадание легкого и наличие прослойки воздуха в плевральной полости.

Диагностическая программа

1. Жалобы и анамнез заболевания.

2. Физикальные методы обследования.

3. Рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях.

4. Пункция плевральной полости.

5. ЭКГ.

Лечение. При травме грудной клетки, осложненной пневмотораксом, при частичном коллапсе легкого (до 1 / 3 объема) целесообразно провести аспирацию воздуха пункционным путем. В случаях, когда разрежение в плевральной полости не создается, а также при субтотальном, тотальном пневмотораксе необходимо закрытое дренирование плевральной полости.

После местной анестезии раствором новокаина во ІІ межреберье по среднеключичной линии с помощью троакара в плевральную полость вводят полихлорвиниловую трубку, фиксируют к кожи капроновой лигатурой. Дренаж присоединяют к аспирационной системе или способом Бюлау. В большинстве больных пневмоторакс удается ликвидировать или за несколько часов или в течение 1-2 дней.

Отсутствие эффекта (нерасправление легкого) при активной аспирации воздуха, а также клапанный закрытый пневмоторакс являются показаниями к оперативному вмешательству – ушиванию раны легкого. В ряде случаев выполняют сегментарную резекцию легкого, лобэктомию.

3. Понятие о сепсисе. Виды сепсиса. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воротах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса.

Сепсис — это тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, кли­нической картиной.

Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний в том, что он не является заразной болезнью в эпидемиологическом отношении, не име­ет определенных сроков инкубационного периода.

Классификация.

Различают первичный и вторичный сепсис.

Первичный сепсис встречается относительно ред­ко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).

Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболе­вания, а также после оперативного вмешательства. При первичном сепсисе – прямое попадание бактерий и их токсинов в кровь из входных ворот. При вторичном сепсисе – протеолитические ферменты бактерий и их токсины разрушают защитные барьеры воспалительного очага и попадают в кровь.

По локализации первичного очага: хирургический, гинекологичес­кий, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д.

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроложительный и грамотрицательный сепсис.

По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сеп­сис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних бо­лезнях (ангина, пневмония и др.).

По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента поврежде­ния) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.

Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией вос­палительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы. Длитель­ность течения составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.

Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Дли­тельность течения составляет 2-4 недели.

Подострый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным ис­ходом.

Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсис течет годами с периодичес­кими обострениями и ремиссиями.

По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис.

По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метаста­зов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными оча­гами).

По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая, реабилитационная.

В фазе напряжения происходит мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорга­низмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее — адреналовой системы.

Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, повышается катаболизм белков, углеводов, жиров, наступают нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основ­ного состояния.

Анаболическая фаза начинается с 10-12 дня и в этот период восста­навливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Прежде все­го идет восстановление структурных белков.

Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут быть почти все существу­ющие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распрост­раненными являются стафилококки, стрептококки, синегнойные палоч­ки, протей, анаэробная флора и бактероиды.

Помимо бактерий и их токсинов на течение общей гнойной инфек­ции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.

Патогенез

Патогенез общей гнойной инфекции определяется тре­мя следующими факторами:

1. видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий,

2. очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге,реактивностью организма — состоянием его иммунобиологичес­ких