Плотная волокнистая соединительная ткань (ПВСТ)

Плотная волокнистая соединительная ткань характеризуется большим количеством волокон. При их упорядоченном расположении ПВСТ относят к оформленной, а при неупорядоченном – к неоформленной.

У новорожденных относительное количество волокон в ПВСТ меньше, чем у взрослых, идет образование новых волокон. Волокна менее зрелые и не способны выдерживать нагрузки, приемлемые для зрелых волокон. К концу 1 года жизни зрелость элементов ПВСТ увеличивается, и этот процесс продолжается и в последующем.

Жировая ткань. Эта ткань относится к соединительным тканям со специальными свойствами, состоит из клеток способных синтезировать и накапливать липиды.

У новорожденных и детей 1-3 месяцев жизни кроме белого есть бурый жир. Бурый жир расположен между лопатками, вдоль позвоночника, вокруг шеи. Цвет жира обусловлен цитохромами - железосодержащими пигментами, обеспечивающими окислительные процессы в митохондриях. Бурая жировая ткань обеспечивает терморегуляцию в первые месяцы жизни, когда другие регуляторные системы еще несовершенны. Фермент термогенин способствует образованию тепла в клетках бурого жира. Клетки бурого жира отличаются от клеток белого жира центральным расположением ядра, отсутствием агрегации мелких липидных капель, поскольку каждая капля окружена митохондриями. Окислительная способность клеток бурого жира в 20 раз выше, чем у клеток белого жира.

 

СКЕЛЕТНЫЕ ТКАНИ.

Костная ткань.

Костная ткань – это вид соединительной ткани с обызвествленным межклеточным веществом. В ней содержится 67-70% неорганических соединений. Органическое вещество кости представлено белками и липидами. Главные функции костной ткани – опорная, механическая. Кроме того, костная ткань выступает как депо кальция и фосфора в организме. Кость состоит из клеток (остеобластов, остеоцитов, остеокластов) и межклеточного вещества. Эволюционно сформировались два пути образования костной ткани: прямой остеогенез из клеток скелетогенной мезенхимы, непрямой остеогенез из клеток скелетогенной мезенхимы на месте модели хряща. Характерным признаком жизнедеятельности костной ткани является ее непрерывная перестройка, в основе которой лежат два противоположных процесса: воспроизведение и растворение вещества кости. Возраст определяет уровни этих процессов.

Эмбриональный гистогенез хрящевой ткани происходит из мезенхимы. Хрящевые ткани – это особый вид соединительных тканей, состоящий из хрящевых клеток (хондробластов и хондроцитов) и матрикса. В хрящевой ткани содержится 70-80% воды, 10-15% органических веществ, 4-7% минеральных солей. Хрящевые ткани являются бессосудистыми и трофика осуществляется за счет диффузии.

Различают три вида хрящевой ткани: гиалиновую, эластическую, волокнистую. Подразделение основано на структурно-функциональных особенностях строения их межклеточного вещества. С возрастом хрящевые ткани претерпевают определенные изменения. В них снижается число хондроцитов на единицу площади среза. Упрощается ультраструктурная организация хондроцитов: уменьшается объемная плотность мембранных органелл и увеличивается – фибриллярных структур. Хондроциты 1-го и 2-го типов преобразуются в хондроциты3-го и 4-го типов. В старых участках гиалинового хряща наблюдаются выраженные атрофические и дегенеративные изменения хондроцитов, отмечается уменьшение числа клеток в изогенных группах. Старение хондроцитов проявляется большим количеством включений в цитоплазме. Размеры включений гликогена и липидов нарастают, нарушая структуру цитоплазматического ретикулума. Митохондрии и цитомембраны разрываются или сдавливаются включениями. В аппарате Гольджи появляются много вакуолей и везикул с плотным гомогенным содержимым. Обнаруживаются уплотнение отдельных участков ядра и разрывы ядерной оболочки. Дальнейшая инволюция хондроцитов ведет к гибели и распаду хрящевых клеток. Исходом атрофического процесса является полное исчезновение клеточных элементов хрящевой ткани, лакуны после гибели хондроцитов заполняются аморфным веществом.

Это приводит к тому, что единичные хондроциты не могут метаболически обеспечить большие площади матрикса. Но даже в хрящах людей 60-80 лет были выявлены хондроциты, по ультраструктурной организации которых можно сделать вывод об активности протекающих в них процессах биосинтеза фибриллярных белков. Но в основной массе хондроциты имеют признаки инволютивной атрофии.

Изменениям при старении подвергается и межклеточное вещество. В межклеточном веществе снижается содержание протеогликанов, изменяется их структура за счет хондроитинсульфатов и укорочения их цепей. Деградация протеогликанов в суставном хряще наблюдается на протяжении всей жизни человека, но усиливается с возрастом. Повышается фрагментация протеогликановых комплексов за счет входящих в их состав белковых цепей. Старение сопровождается уменьшением содержания хондроитинсульфатов в территориальном матриксе и увеличением во всех зонах суставного хряща кератансульфатов. При старении увеличивается протяженность коллагеновых фибрилл и их переплетений, что ведет к нарушению организации матрикса. Появляются участки разволокнения пучков коллагеновых волокон в матриксе, возрастает плотность расположения пучков коллагеновых волокон, которые кальцифицируются. Наблюдается врастание в зону кальцифицированного хряща кровеносных сосудов, что сопровождается замещением хрящевой ткани на костную. Изменения структурной организации клеток и матрикса хряща приводит к потере эластичности и снижение прочности.

МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ.

Мышечные ткани объединяются в отдельную группу тканей по характерному признаку сократимости. По морфофункциональному признаку выделяют исчерченную мышечную ткань, неисчерченную мышечную ткань и исчерченную мышечную ткань сердечного типа (последняя описана в разделе «Сердечно-сосудистая система»).

Развитие. Исчерченная мышечная ткань в своем развитии проходит стадии: 1)миобластическая - клетки миотома-миобласты, мигрируют в места закладки мышц;

2)миосимпластическая - миобласты митотически делятся, приобретают вытянутую форму, «выстраиваются в ряд», а затем сливаются, образуя мышечные трубочки с ядрами в центре трубки. В них начинается сборка миофибрилл, которые перемещают ядра на периферию.

3)стадия зрелого мышечного волокна, когда мышечное волокно завершает дифференцировку, приобретает аппараты кровоснабжения и иннервации.

Строение. Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон цилиндрической формы с периферийно ориентированными ядрами. Сократительная часть мышечного волокна представлена актиновыми и миозиновыми нитями. Толщина мышечных волокон у детей значительно меньше. К моменту рождения максимальной толщины достигают мышечные волокна в мышцах плеча (10-13 мкм), межреберных мышцах и диафрагме (11,7 мкм). Диаметр мышечных волокон возрастает в два раза к году, в пять раз - к шести годам, в 8 раз - к 17 годам, в 17 раз - к 20 годам. Увеличение размеров волокон сопровождает процесс уменьшения числа ядер на единицу объема, оболочка мышечных волокон включает в себя базальную мембрану (БМ) и сарколемму.

БМ у новорожденных состоит из тонких и коротких аргирофильных волокон, образующих прерывистую сеть. На втором году жизни ребенка намечается тенденция к образованию в БМ двух слоев. Окончательное ее формирование происходит к 6-7 годам. У новорожденных хорошо выражена поеречнополосатая исчерченность в мышечных волокнах. Количество миофибрилл в разных мышцах неодинаково. В мышечных волокнах у новорожденных их содержится больше, чем у плода. К двум годам количество миофибрилл удваивается, к 4 годам-возрастает в 5-6 раз, а к 7 годам возрастает в 15-20 раз. Изотропные диски шире, чем анизотропные. К трем годам прослойки саркоплазмы в них становятся меньшими, анизотропные диски удлиняются. В 4 года продолжается биохимическая дифференцировка миофибрилл. В 7-8 лет ширина темных и светлых дисков почти одинакова.

У новорожденных форма ядер мышечных волокон округлая, после трех месяцев ядра трансформируются в палочковидные. В 5-8 лет они ориентированы по периферии мышечных волокон и в дальнейшем их средние размеры уменьшаются мало. С возрастом уменьшается количество ядер на единицу площади: к 5 годам в 2,5 раза, к 7 годам-в 3 раза

В 12 лет исчерченные мышечные волокна уже вполне дифференцированны и по миофибриллярному аппарату почти не отличаются от взрослых. 80% белков миофибрилл составляют миозин, актин, тропомиозин. С началом подросткового периода в мышечных волокнах увеличивается обьем саркоплазмы. Вцелом дифференцировка мышечной ткани продолжается до 20 лет. В дифференцировке принимают участие соматотропный, половые и другие гормоны.

Развитие мышцы как органа. В развитии мышечной ткани можно выделить ряд возрастных периодов. На протяжении которых ее структура и функция характеризуются определенными закономерностями.

Эмбриональный период – характеризуется закладкой, формированием и дифференцировкой мышц. Происходит смена миобластической, миосимпластической стадии, стадии мышечных трубочек, что приводит к образованию мышечных волокон.

Высокого уровня дифференцировки достигают мелкие внутримышечные сосуды и афферентная иннервация. У новорожденного сформированы все мышцы, имеющиеся у взрослого, но они еще развиты слабо. У взрослого относительная масса мышц составляет 30-42% массы тела, а у новорожденного только 23%. Мышечные пучки новорожденных окружены широкими прослойками соединительной ткани, в которой содержатся малодифференцированные клетки. Мышечные волокна в пучках располагаются рыхло. После первого года наблюдается уплотнение мышечных волокон в мышце (нарастает их поперечник, увеличивается численность волокон в пучке). Уменьшается количество клеток в соединительной ткани.

Первые годы жизнихарактеризуются:

-усиленной миофибриллизацией мышечных волокон;

-дальнейшей дифференцировкой их поперечной исчерченности;

-резким уменьшением отношения количества ядер на единицу мышечной массы;

Период первого детства (4-6 лет) и младший школьный (7-12 лет) характеризуются:

-увеличением длины и толщины мышечных волокон;

-завершается преобразование ядерного аппарата;

-продолжает уменьшаться количество ядер на единицу мышечной массы;

-наблюдается усиленный рост сухожилий во всех мышцах, утолщаются апоневрозы и фасции;

-разрастается внутримышечная соединительная ткань. В ней увеличивается абсолютное количество всех видов волокнистых структур;

-продолжается развитие иннервационного аппарата;

В подростковом периоде гормональные изменения сопровождаются ускорением процессов роста в скелетной мускулатуре. Кроме того, «гормонозависимые мышцы», такие как мышцы гортани могут индивидульно изменять гисто-и иммуногистохимические характеристики. В 12-14 лет мышечная ткань по степени развития соответствует взрослым. Нарастает мышечная сила и упругие свойства мышц. Увеличение количества мышечных волокон с возрастом, по мнению исследователей, происходит из-за продольного расщепления мышечных волокон или путем образования клеток-сателлитов.

Юношеский период:

-к 18 годам во всех мышцах значительно увеличивается поперечник мышечных волокон, последние часто образуют плотные пучки;

-высокого уровня достигает миофибриллизация волокон;

-продолжается развитие всей системы соединительнотканных образований – от сарколеммы до фасциального покрова мышцы;

-усложняются мионевральные контакты;

 

НЕРВНАЯ ТКАНЬ

К моменту рождения нейроны гораздо мельче, чем у взрослого человека. В большинстве из них крупные ядра, слабо развито хроматофильное вещество цитоплазмы, отростков мало и они слабо ветвятся. Тела нервных клеток располагаются гораздо чаще. Часть из них слабо дифференцирована, может быть неполная дифференцировка по выделяемому медиатору и строению тела. Имеется высокая степень разнообразия по уровню созревания как в разных отделах, так и даже соседних нервных клеток в пределах одного центра. К моменту рождения нейроны теряют способность к делению.

Нервные волокна у новорожденного безмиелиновые или слабо миелинизированные. Миелинизация происходит от тела к периферии нейрона. Скорость миелинизация различна для разных нервных центров и достигает максимального развития только к 30-ти – 35-ти годам (более или менее завершается к 20-ти – 25-ти годам). В периферической нервной системе миелинизация волокон наиболее активно происходит на первом году жизни и совпадает со становлением двигательных навыков и усложнением восприятия.

В отличие от нейронов, уровень созревания нейроглии может быть намного ниже. Протоплазматические астроциты (особенно в коре) не завершили процессов миграции, деления и тем более – морфологической и функциональной дифференцировки. Процесс этот бурно происходит в первые три года жизни. Дифференцировка олигодендроглии происходит параллельно миелинизации волокон.

Нервные окончания могут располагаться более плотно на единицу объема и поверхности. Они отличаются более простым строением, занимают меньший объем; в инкапсулированных нервных окончаниях слабо развиты соединительно-тканные капсулы.

 

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Общие закономерности развития нервной системы у детей.

Нервная система к моменту рождения очень разнообразна по степени созревания в различных отделах. Наиболее зрелыми бывают древние в эволюционном отношении области ЦНС (спинной мозг, ствол головного мозга), в то время как кора больших полушарий, многие структуры симпатического отдела периферической нервной системы имеют относительно низкую степень созревания. Важную роль играет и так называемый кранио-каудальный и каудо-краниальный градиент развития. Суть этих градиентов в том, что структуры нервной системы более рано формируются ближе к головному концу и к тазовым областям.

После рождения, особенно в раннем возрасте, у ребенка продолжаются процессы апоптоза нейронов и развитие тонкого нервного контроля. Если у новорожденного преобладают зоны, которые контролирует сразу несколько аналогичных нейронов, то в течение первых лет «излишняя» иннервация блокируется (за счет гибели нейронов и (или) уменьшения числа коллатералей аксонов). Такая особенность развития мозга и периферической нервной системы сопровождается и некоторыми важнейшими моментами его структурирования. Если какой-то из отделов мозга не функционирует у ребенка с раннего возраста, то его функцию в результате конкуренции забирает на себя другой отдел, а не функционирующие структуры подвергаются апоптозу. Например, у новорожденного поврежден один глаз, тогда нейроны, перерабатывающие информацию из него, подвергаются инволюции и развивается центральная слепота. При восстановлении функции самого глаза у человека после десяти – двенадцати лет зрение в нем не восстанавливается (развивается так называемая центральная слепота). Повреждаются не нейроны сетчатки, а нейроны в стволе головного мозга и коре больших полушарий.