Простой (необструктивный) катаральный

Простой (необструктивный) гнойный (слизисто-гнойный)

Обструктивный катаральный

Обструктивный гнойный

Особые формы: геморрагический, фибринозный

ПО УРОВНЮ ПОРАЖЕНИЯ:

С преимущественным поражением крупных бронхов

(проксимальный)

С преимущественным поражением мелких бронхов

 (дистальный)

НАЛИЧИЕ БРОНХОСПАСТИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

Есть

Нет

ПО ТЕЧЕНИЮ:

Латентное

С редкими обострениями

С частыми обострениями

ФАЗА ПРОЦЕССА:

Обострение

Ремиссия

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Эмфизема легких

Диффузный пневмосклероз

Хроническая дыхательная недостаточность (с указанием стадии)

Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное)

Пневмония

Бронхоэктазы

Амилоидоз внутренних органов

 

Хронический бронхит, возникающий на фоне курения, профессиональных вредностей и неблагоприятных экологических факторов, считается первичным и является, как правило, диффузным. Вторичный хронический бронхит связан с очагами хронической инфекции (абсцесс легких, туберкулез) и может носить сегментарный характер.

Клиника. Большинство больных хроническим бронхитом обращается за медицинской помощью уже на этапе развернутой картины болезни в возрасте 40 лет и старше. Обычно этому предшествуют курение на протяжении 20 лет и более или работа во вредных производственных условиях. Первые симптомы болезни в молодом возрасте остаются незамеченными или неотреагированными. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их сочетания. Клинические проявления зависят от формы (обструктивная, необструктивная) и стадии болезни (ремиссия, обострение).

  Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) характеризуется длительными периодами стойкой ремиссии и сравнительно редкими обострениями (1 – 2 раза в год). Клинические признаки болезни выражены умеренно.

Первым и часто единственным симптомом является кашель. В начале болезни кашель возникает чаще по утрам после сна в связи с недостаточностью мукоцилиарного клиренса в ночное время (“утренний кашель курильщика”). Мокроты мало (не более 50 мл в сутки), она имеет слизистый характер. В этой стадии кашель служит защитным механизмом, способствующим удалению избытка бронхиального секрета при снижении эффективности мукоцилиарного клиренса. Со временем кашель становится привычным, может провоцироваться вдыханием холодного воздуха или раздражающих агентов (табачный дым, резкие запахи и др.). Одышка для ХНБ не характерна. Работоспособность и физическая активность больных, как правило, не страдают.

В фазе обострения, обычно при присоединении вирусно-бактериальной инфекции, кашель становится более интенсивным, сопровождается отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, количество которой увеличивается. Наблюдаются повышение температуры тела и симптомы интоксикации (потливость, головная боль, миалгии).

При объективном исследовании кожные покровы больного обычной окраски. Форма грудной клетки не изменена, при перкуссии выявляется ясный легочный звук, одинаковый над симметричными отделами легких.

При аускультации над всей поверхностью легких определяется жесткое дыхание и рассеянные сухие жужжащие (басовые) хрипы, связанные с наличием в просвете крупных и средних бронхов вязкого секрета. При более жидком секрете можно выслушать мелко- или средне-пузырчатые влажные хрипы. Хрипы отличаются непостоянством – уменьшаются или исчезают после откашливания. У части больных могут наблюдаться умеренные признаки бронхообструктивного синдрома (приступообразный непродуктивный кашель, затрудненное дыхание, сухие свистящие хрипы при форсированном выдохе), обусловленные скоплением в просвете бронхов большого количества вязкой мокроты или развитием бронхоспазма. Эти симптомы полностью исчезают при купировании обострения бронхита.

У больных с часто рецидивирующим, функционально нестабильным течением ХНБ имеется высокий риск развития хронического обструктивного бронхита (ХОБ), который отличаетсядиффузным поражением бронхиального дерева и респираторных отделов легкого, ведущим к прогрессированию бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, формированию вторичной диффузной эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

 Типичными проявлениями ХОБ являются: кашель с отделением мокроты, одышка и снижение толерантности к физической нагрузке.

1. Характерный для хронического бронхита утренний кашель при ХОБ становится мучительным, приступообразным и малопродуктивным, что свидетельствует о развитии бронхиальной обструкции. По мере прогрессирования болезни кашель возникает у больного в течение всего дня и особенно ночью при горизонтальном положении в постели. Надсадный кашель приводит к экспираторному коллапсу мелких бронхов и способствует развитию эмфиземы легких. Причиной приступообразного “лающего” кашля может явиться гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. В этом случае приступ кашля может завершиться удушьем или синкопальным состоянием вследствие острой гипоксии мозга. В стадии обострения количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер. Выделяясь при кашле с трудом, гнойная мокрота имеет вид пробок или слепков мелких бронхов.

При изолированном поражении мелких бронхов, не имеющих кашлевых рецепторов, кашель может отсутствовать, а главным симптомом бронхита будет одышка.

2. Одышка имеет экспираторный характер. Сначала она возникает при физической нагрузке или в периоды обострений заболевания, а затем становится постоянной. Обычно одышка при хроническом бронхите появляется через 10 – 15 лет от начала заболевания, т.е. существенно позже появления кашля с мокротой, свидетельствуя о развитии бронхообструктивного синдрома. Часто за начало болезни больные принимают момент появления одышки, не придавая должного значения предшествующему одышке кашлю. В некоторых случаях, например при хроническом бронхите, ассоциированном с респираторно-синтициальной вирусной инфекцией, когда поражаются преимущественно мелкие бронхи, одышка действительно становится манифестирующим симптомом.

 Характерная для ХОБ гиперреактивность бронхов может вызвать приступообразное усиление кашля и одышки с появлением свистящего дыхания при воздействии различных физических и химических внешних агентов. При наличии наследственной предрасположенности к атипии, внелегочных признаках аллергии (ринит, конъюнктивит) у таких больных имеется высокий риск развития бронхиальной астмы.

3. Уменьшение толерантности к физической нагрузке проявляется снижением темпа ходьбы, частыми остановками при подъеме по лестнице и т.п. Многие больные интуитивно исключают физические нагрузки и тем самым предупреждают появление одышки и быстрой утомляемости.

 Развитие дыхательной и сердечной недостаточности вызывает появление жалоб на нарушения сна, судорожные подергивания мышц (вследствие гиперкапнии), боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), отеки ног, живота и др. Качество жизни больных при ХОБ существенно снижается.

 При осмотре в начальной стадии заболевания существенных изменений не выявляется. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный (центральный) цианоз кожи, обусловленный артериальной гипоксемией и увеличением в крови концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз усиливается при компенсаторном эритроцитозе. В отличие от сердечного акроцианоза при легочном цианозе кожа теплая. При присоединении сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем появляется более интенсивное синюшное окрашивание губ, ушных раковин, кончиков пальцев рук и т.п. (акроцианоз). При хроническом обструктивном гнойном бронхите можно обнаружить симптомы “барабанных палочек” и “часовых стекол”.

Форма грудной клетки эмфизематозная, шея короткая, при сердечной недостаточности – с набухшими шейными венами. Из-за буллезного вздутия легких надключичные области сглажены или выбухают. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Частота дыхания повышена. Голосовое дрожание ослаблено.

  При перкуссии над всей поверхностью грудной клетки определяется коробочный перкуторный звук. Дыхательная экскурсия нижнего края легких ограничена.

При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. При преобладании воспалительных изменений в бронхах дыхание может быть жестким или “мозаичным” – чередование ослабленного и жесткого. Наиболее характерным аускультативным признаком ХОБ являются рассеянные сухие хрипы, связанные с сужением бронхов за счет скопления вязкой мокроты или бронхоспазма. Их тональность зависит от калибра пораженных бронхов. Сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении дистальных (мелких) бронхов, сухие жужжащие – крупных и средних. Хрипы лучше выслушиваются на протяжении выдоха и изменяются при покашливании. Появление свистящих хрипов только при форсированном выдохе или в горизонтальном положении больного характерно для скрытой бронхиальной обструкции. При выраженной бронхиальной обструкции могут выслушиваться дистанционные сухие хрипы.

При более жидкой мокроте появляются влажные хрипы. Мелкопузырчатые хрипы указывают на наличие секрета в мелких бронхах, средне- и крупнопузырчатые – в более крупных бронхах или в бронхоэктазах. Исчезновение хрипов при нарастании признаков дыхательной недостаточности может свидетельствовать о закупорке мелких бронхов и является неблагоприятным признаком.

 Аускультативная симптоматика нарастает при обострении хронического бронхита, обычно на фоне присоединения бронхолегочной инфекции.

Развитие хронического легочного сердца проявляется смещением вправо правой границы сердца (за счет дилатации правого желудочка и предсердия), появлением эпигастральной пульсации, ослаблением I тона и появлением систолического шума над трикуспидальным клапаном, в стадии декомпенсации – признаками правожелудочковой недостаточности.

По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче, а клиническую картину в основном определяют дыхательная и сердечная недостаточность, приводящие к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больных. Около 70% больных умирают в течение первых 5 лет после появления признаков декомпенсации хронического легочного сердца.

Диагностика.

1. Общий анализ крови в стадии обострения выявляет умеренный лейкоцитоз. При прогрессировании дыхательной недостаточности развивается компенсаторный эритроцитоз (до 5 – 6 ∙10¹²), содержание гемоглобина повышается до 200 г/л, а гематокрита – до 55 %. В связи с повышенной вязкостью крови СОЭ снижается до 1 – 3 мм/час. При сопутствующей атопии возможна умеренная эозинофилия.

2. Биохимический анализ крови в стадии обострения может выявить С-реактивный белок, повышение серомукоидов, сиаловых кислот, фибриногена, α ₂- и β-глобулинов.

3. Микроскопия мокроты обнаруживает нейтрофилы, клетки бронхиального эпителия. Эозинофилия свидетельствует об аллергических реакциях. При бактериологическом исследовании мокроты или промывных вод бронхов определяется состав микрофлоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

4. Бронхоскопия выявляет катаральный (в 70 – 80%), гнойный или атрофический диффузный эндобронхит. Нередко наблюдается гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки бронхов с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов.

5. Электрокардиография отражает изменения, характерные для хронического легочного сердца: отклонение оси сердца вправо, увеличение зубца R в правых грудных отведениях, смещение переходной зоны по грудным отведениям к V₄, блокада правой ножки пучка Гиса, высокий остроконечный зубец Р в III, II, аVF отведениях (Р – рulmonale), отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях – при перегрузке правого желудочка.

6. Рентгенография органов грудной клетки выявляет косвенные признаки хронического бронхита – сетчатый диффузный пневмосклероз, эмфизему легких, низкое стояние купола диафрагмы, тяжистость легочного рисунка из-за перибронхиального фиброза. Крупноячеистая деформация легочного рисунка может быть связана с бронхоэктазами. Сердце принимает вертикальное (“капельное”) положение. При легочной гипертензии выбухает ствол и крупные ветви легочной артерии

7. Бронхография выявляет деформацию стенок бронхов, их утолщение, цилиндрические или веретенообразные расширения, Могут определяться бронхоэктазы, чаще в нижних долях легких. При закупорке мелких бронхов слизистыми пробками или их облитерации выявляется обрыв рисунка бронхов (картина "мертвого дерева").

8. C пирография отражает состояние функции внешнего дыхания больных. При ХНБ могут выявляться легкие нарушения бронхиальной проходимости: повышение остаточного объема легких, снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) и индекса Тиффно (ОФВ₁/ФЖЕЛ). Нормальными показателями являются: ОФВ₁ > 85%, тест Тиффно > 70%.

При ХОБ степень снижения ОФВ₁ зависит от тяжести процесса. Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (1995) и Российского общества пульмонологов выделяют три степени снижения значений ОФВ₁: легкая – ОФВ₁ > 70% от должных величин, средняя – ОФВ₁ в пределах от 50 до 69%, тяжелая – ОФВ₁ < 50%. В отличие от суточной вариабельности значений ОФВ₁ при бронхиальной астме, при ХОБ колебания ОФВ₁ в течение суток не превышают 15%. В функциональном тесте с ингаляцией β₂- агониста при ХОБ никогда не происходит прироста ОФВ₁ до нормальных величин.

Ежегодное снижение ОФВ₁ на 50 мл и более является неблагоприятным признаком.        

Дифференциальный диагноз. Проводится с пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, раком легких. Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. При разделении этих нозологических форм следует учитывать, что для бронхиальной астмы характерна наследственная атопия, эозинофилия крови и мокроты, характерные приступы удушья на фоне обратимой бронхиальной обструкции, суточная вариабельность значений ОФВ₁ и ПСВ.

 При тяжелом длительном течении эндогенной бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита дифференциальная диагностика крайне затруднена, так как в финальной стадии оба заболевания приобретают признаки ХОБЛ.

Осложнения:

1. Очаговая пневмония (бронхопневмония) развивается вследствие закупорки бронхов вязким секретом с образованием мелких ателектазов легочной ткани и их последующим инфицированием.

2. Эмфизема легких.

3. Диффузный пневмосклероз.

4. Хроническая дыхательная недостаточность (I, II, III стадии).

  I стадия – одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз отсутствует, быстро наступает утомляе­мость, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует, показатели функции внешнего дыхания в покое не изменены.

  II стадия – одышка и утомляемость возникают при небольшой физической на­грузке, небольшой цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, показатели функции внешнего дыхания в покое снижены.

  III стадия – одышка и утомля­емость в покое, резко выражен цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, функ­ция внешнего дыхания нарушена.

5. Хроническое легочное сердце: компенсированное, декомпенсированное.

6. Амилоидоз внутренних органов (при хроническом гнойном бронхите).

7. Бронхоэктазы (чаще в нижних долях легких).

8. Бронхоспастический (астматический) синдром.

Лечение. Целью лечения является снижение темпов прогрессирования бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, предупреждение развития и декомпенсации хронического легочного сердца. Необратимый характер бронхиальной обструкции, несвоевременное обращение многих больных за медицинской помощью, сохраняющееся воздействие факторов риска существенно снижают эффективность лечебных мероприятий. Тем не менее, адекватная базисная терапия и активное лечение обострений болезни позволяют сохранить трудоспособность больных, повысить толерантность к физической нагрузке, предупредить развитие осложнений.

Большинство больных хроническим бронхитом должны лечиться в амбулаторных условиях по индивидуальной программе. Показаниями к стационарному лечению являются тяжелые обострения ХОБ, не поддающиеся амбулаторному лечению, развитие пневмонии на фоне ХОБ, прогрессирование дыхательной недостаточности, декомпенсация хронического легочного сердца, необходимость проведения сложных диагностических манипуляций (бронхоскопии и др.).

Немедикаментозное лечение. Первостепенным мероприятием является отказ от курения. По возможности устраняют воздействие бытовых и производственных поллютантов, предупреждают развитие острых респираторных инфекций. Большое значение имеет санация очагов инфекции в полости рта и носоглотке и восстановление носового дыхания (например, устранение искривления носовой перегородки).

Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов и минеральных веществ. Среди витаминов особенно важны антиоксиданты – токоферол (витамин Е) и аскорбиновая кислота (витамин С). При дыхательной недостаточности ограничивают углеводы из-за выделения при их метаболизме большого количества углекислого газа.

Для улучшения легочной вентиляции больным ХОБ необходимы достаточное пребывание на свежем воздухе, занятия дыхательной гимнастикой. В условиях стационара при дыхательной недостаточности применяется оксигенотерапия, в виде ингаляции кислородо-воздушной смеси (с содержанием кислорода до 25 – 40%), обычно через носовые канюли при парциальном давлении кислорода в артериальной крови < 55 мм рт. ст., а при наличии легочного сердца или эритроцитоза уже при 56 – 59 мм рт. ст.

При тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, остановке дыхания, нарастающей артериальной гипоксемии, нарушениях сознания, нестабильной гемодинамике (АД < 70/50 мм рт. ст.) больной переводится на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Основными направлениями медикаментозного лечения являются:

1. Антибактериальное. Проводится при обострении хронического бронхита с выделением гнойной мокроты.

С учетом вероятной микрофлоры в качестве препаратов первого ряда назначают перорально аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин, флемоксин), в том числе защищенные от воздействия бета-лактамаз сульбактамом (сультамициллин) или клавулоновой кислотой (амоксиклав). Высокой антибактериальной активностью против пневмококков, гемофильной палочки, моракселлы, а также внутриклеточных (“атипичных”) возбудителей обладают современные макролиды (кларитромицин, азитромицин). Могут также применяться тетрациклины (доксициклин, вибрамицин), производные сульфаниламида (ко-тримоксазол, бисептол) и противовирусные средства (арбидол, ремантадин).

 В тяжелых случаях назначают антибиотики широкого спектра действия – цефалоспорины II (цефуроксим, зинацеф) и III поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) или современные респираторные фторхинолоны (таваник, авелокс) внутрь, парентерально или методом ступенчатой терапии (первоначально парентеральное введение препарата при улучшении состоянии больного сменяется пероральным).

В дальнейшем проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом чувствительности микрофлоры, высеянной из мокроты или бронхиальных смывов больного. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 7–10 дней. Дозы и кратность приема антибиотиков существенно не отличаются от схем лечения внебольничной пневмонии.

При гнойных бронхитах антисептики можно вводить эндобронхиально во время лечебных бронхоскопий. Показаны фитонциды в виде аэрозолей растворов чеснока, лука, настоя эквалиптового листа.

2.Патогенетическое лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости, улучшение легочной вентиляции, предупреждение легочной гипертензии и формирования хронического легочного сердца, восстановление общего и местного иммунитета.

 Согласно современным представлениям систематическая бронхолитическая терапия при ХОБ является основной (базисной). Ее эффективность зависит от выраженности ремоделирования бронхов, и в целом она является менее результативной, чем при бронхиальной астме из-за необратимости бронхиальной обструкции. Положительный эффект от систематического применения бронхолитиков наблюдается иногда только через 2–3 месяца от начала лечения.

 Среди бронхолитиков отдают предпочтение ингаляционным М-холинолитикам. К ним относятся – ипратропия бромид (атровент), тиотропия бромид (спирива), а также комбинированный аэрозольный препарат беродуал (атровент + β₂- агонистфенотерол (беротек). Под влиянием М-холинолитиков снижается тонус гладкой мускулатуры преимущественно крупных бронхов, уменьшается секреция бронхиальной слизи, подавляется дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов аллергического воспаления. Бронхорасширяющий эффект после ингаляции атровента начинается через 5–10 минут и продолжается до 6–8 часов. Действие спиривы продолжается до 10 – 12 часов. Неоспоримым преимуществом антихолинергических препаратов является отсутствие у них кардиотоксического действия, что особенно важно для пожилых пациентов. Абсолютным противопоказанием является глаукома, относительным – аденома простаты.

Менее эффективны, чем при бронхиальной астме, ингаляционные β₂- агонисты, среди которых выделяют препараты короткого действия (до 4 – 6 часов) – сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек) и длительного действия (до 12 часов) – формотерол, салметерол (сервент). Применение β₂- агонистов у больных ХОБ оправдано при бронхоспастическом синдроме, чаще в стадии обострения болезни. Длительное применение β₂- агонистов чревато побочными действиями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, подъем АД, аритмии), что особенно опасно у пожилых пациентов. В этом плане целесообразнее использовать комбинированный препарат беродуал.

Для повышения эффективности и уменьшения побочных действий бронхолитиков рекомендуется использовать небулайзеры, обеспечивающие мелкодисперсное распыление лекарственных веществ и проникновение аэрозолей в дыхательные пути до мелких бронхов.

При неэффективности вышеуказанных препаратов назначают производные метилксантинов (теофиллин и др.). Различают короткодействующий препарат – эуфиллин, который вводится внутривенно медленно в дозе 2,4% 5– 10 мл на физрастворе струйно или капельно, и препараты пролонгированного действия – теотард, теопек, теодур-24, эуфилонг, которые назначают 1– 2 раза в сутки.

К быстро развивающимся при приеме метилксантинов побочным эффектам относятся тошнота, рвота, тахикардия, гипотония, нарушения ритма сердца, появление болей в сердце и др.

 Для улучшения бронхиального дренажа при гнойной вязкой мокроте назначают отхаркивающие и муколитические средства (горячее щелочное питье, отхаркивающие отвары трав, мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин, лазолван, амброксол), вибрационный массаж грудной клетки и позиционный дренаж бронхов 2 – 3 раза в день.

 Протеолитические ферменты при ХОБ в настоящее время не используются из-за опасности аллергических реакций и риска прогрессирования эмфиземы легких.

 При отсутствии эффекта от бронхо- и муколитических препаратов назначают пробно небольшие дозы кортикостероидов внутрь (до 30 мг в сутки преднизолона) на 2 – 3 недели. При положительной динамике бронхообструктивного синдрома (заметное увеличение ОФВ₁) возможен перевод больного на ингаляционные кортикостероиды.

 С противовоспалительной целью успешно применяют препарат эреспал, который подавляет высвобождение гистамина из тучных клеток и выработку медиаторов воспаления, уменьшает лейкоцитарную инфильтрацию, снижает проницаемость сосудов. Препарат назначают при обострении хронического бронхита по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2– 3 недель. При хорошей переносимости и эффективности эреспала возможно его постоянное применение в той же дозе на протяжении 6 – 12 месяцев.

Нестероидные противовоспалительные препараты при ХОБ не эффективны, более того – за счет изменений метаболизма арахидоновой кислоты они усиливают синтез лейкотриенов.

При часто рецидивирующих и гнойных формах хронического бронхита применяют иммуномодулирующую терапию (Т-активин, тималин, рибомунил, бронхомунал, иммунал, амиксин, арбидол). Для стимуляции лейкопоэза применяют метилурацил. Для повышения сопротивляемости организма назначают элеутерококк, пантокрин, дибазол, витамины группы В, А, Е, С.

 С целью уменьшения повышенной вязкости крови и улучшения микроциркуляции на фоне дыхательной и сердечной недостаточности назначают небольшие дозы гепарина – по 2,5 тыс.ЕД 4 раза в сутки под кожу, низкомолекулярные гепарины фраксипарин и клексан, дезагреганты (курантил, трентал, ацетилсалициловая кислота), реополиглюкин по 200 – 400 мл 2 раза в неделю. При выраженном эритроцитозе иногда проводят кровопускание (по 200 – 300 мл).

Антигистаминные средства применяют для купирования аллергических реакций.

3. Симптоматическое лечение. При частом сухом кашле назначают противокашлевые препараты (либексин, коделак, стоптуссин, глауцин или содержащий егокомбинированный препарат бронхолитин).

 С целью уменьшения легочной гипертензии назначают антагонисты кальция (нифедипины, дилтиазем, верапамил). Препараты этой группы вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, снижают тонус легочных и периферических артерий. При декомпенсированном легочном сердце их эффективность ниже. Применяют также пролонгированные нитраты (нитросорбид, нитронг) и ингибиторы АПФ. Благодаря эффекту эндотелийрасслабляющего фактора (NO), нитраты уменьшают гипоксемическую вазоконстрикцию и тем самым снижают давление в легочной артерии. Из других вазодилататоров при легочной гипертензии может быть применен корватон и празозин.

Лечебные дозы периферических вазодилататоров подбирают с учетом системного артериального давления, чтобы не вызвать артериальной гипотензии.

При декомпенсированном легочном сердце назначают диуретики – фуросемид, лазикс, триамтерен, триампур, верошпирон. Установлено, что антагонисты альдостерона (верошпирон) должны включаться в комплексную терапию на ранних стадиях правожелудочковой недостаточности, так как при легочной гипертензии развивается вторичный гиперальдостеронизм.

Сердечные гликозиды при декомпенсированном легочном сердце малоэффективны из-за быстро развивающейся гликозидной интоксикации. При необходимости их введения предпочитают коргликон.

Согласно рекомендациям Национальной Федеральной программы “ХОБЛ” выделяют две схемы лечения больных: лечение вне обострения (поддерживающая терапия) и лечение в стадии обострения.

I. В стадии ремиссии особое значение придается бронходилатирующей терапии. При легкой степени тяжести ХОБЛ рекомендуются короткодействующие М-холинолитики или β₂- агонисты по потребности. При средней степени тяжести назначают постоянное применение М-холинолитиков, и, при необхолимости, β₂- агонисты и метилксантины. При тяжелой степени ХОБЛ проводится постоянная комбинированная бронхолитическая терапия, для интенсификации которой применяются небулайзеры.

 При недостаточной эффективности бронхолитиков могут использоваться ингаляционные или пероральные кортикостероиды и эреспал. Отхаркивающие и муколитические средства назначаются только при явлениях мукостаза. Антибиотики не назначаются.

II. В стадии обострения бронхолитическая терапия становится более интенсивной, в тяжелых случаях метилксантины и кортикостероиды вводятся парентерально. При признаках инфекционного процесса (гнойная мокрота, повышение температуры тела) назначаются антибактериальные средства, муколитические и отхаркивающие средства. При необходимости назначают дезагреганты, оксигенотерапию.

  Среди немедикаментозных методов лечения больных хроническим бронхитом применяют гемосорбцию, эритроцитаферез, плазмаферез, физиотерапевтические процедуры (УФО на область грудной клетки, массаж, дыхательную гимнастику, ингаляции бронхолитиков, электрофорез хлорида кальция, диатермию, индуктотермию, сплеотерапию).

Лечебная физкультура включает упражнения с тренировкой выдоха.

Санаторно-курортное лечение показано на местных (Юматово) и климатических курортах (Южный берег Крыма, Кисловодск, Теберда, Анапа). Противопоказаниями являются дыхательная недостаточность Ш стадии, декомпенсированное легочное сердце.

Профилактика. К мероприятиям первичной профилактики относятся отказ от курения, запрещение курения в рабочих помещениях, оздоровление условий труда и внешней среды, закаливание, профилактика и лечение острых респираторных инфекций, ежегодная вакцинация против гриппа.

Вторичная профилактика у больных хроническим бронхитом включает все меры, направленные на предупреждение обострений болезни.

 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма, по-гречески “ удушье”, – одно из древнейших заболеваний человека, описанное еще Гиппократом и Гомером.

В конце прошлого столетия произошел существенный рост заболеваемости и летальности среди больных бронхиальной астмой. Проблемы диагностики, лечения и профилактики этого заболевания приобрели мировое значение.

Под эгидой ВОЗ ведущими мировыми учеными была разработана глобальная инициатива (программа, консенсус) по ключевым вопросам астмы, представленная в докладе ”Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы” (GINA, 1995). На основе международного консенсуса в России и других странах были разработаны национальные и региональные программы по борьбе с бронхиальной астмой. Основные положения российской программы были утверждены на 6-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в 1996 г.

В 2002 г. была опубликована обновленная версия доклада GINA, включившая последнюю научную информацию и рекомендации по дальнейшим исследованиям в разных областях бронхиальной астмы.

 С современных научных позиций бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов, прежде всего, эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и склонностью к бронхоспазму, что приводит к эпизодам обратимой (спонтанно, либо под влиянием лечения) бронхиальной обструкции. Клинически это проявляется приступами удушья, астматическим статусом или дыхательным дискомфортом в виде приступообразного кашля, свистящего дыхания и одышки.

Бронхиальная астма развивается, как правило, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниями и часто ассоциируется с внелегочными признаками аллергии (аллергический дерматит, ринит, отек Квинке и др.)

  Эпидемиология. По данным эпидемиологических исследований в большинстве развитых стран Европы, в том числе России, и США бронхиальной астмой страдают 5% взрослого населения. Среди детей распространенность болезни выше – в среднем 7%.

 Показатели официальной медицинской статистики по обращаемости не отражают реальную распространенность астмы, так как учитывают в основном больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Пациенты с легкой формой болезни, как правило, не охвачены врачебным контролем и не получают профилактического лечения, что способствует прогрессированию болезни.

Рост заболеваемости бронхиальной астмой в последние годы связывают с ухудшением экологии, появлением в окружающей среде новых агрессивных поллютантов и аллергенов, с употреблением продуктов питания, содержащих консерванты, с иммунодефицитными состояниями, способствующими внутриклеточному персистированию респираторных вирусов и других инфекционных агентов.

Причинами летальных исходов при бронхиальной астме являются тяжелые осложнения и несвоевременность оказания медицинской помощи при обострении астмы.

Этиология. В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы риска.

1. Генетическая предрасположенность к астме выявляется у 40–50% больных. Маркерами предрасположенности могут быть определенные гены лекоцитарного антигенного комплекса (НLА), которые до сих пор, несмотря на современные возможности молекулярной биологии и генетики, не идентифицированы. Высказана гипотеза о мутациях кластеров генов, регулирующих цитокиновый профиль и уровень Ig Е в сыворотке крови, в 5-й хромосоме. Обнаружены генные зоны, имеющие значение для развития атопии, в 11,12 и 13-й хромосомах.

2. Генетическая предрасположенность к атопии – способности организма к повышенной выработке Ig E при воздействии аллергенов внешней среды – выявляется у 50% больных бронхиальной астмой. Клинически атопия наиболее часто проявляется аллергическим ринитом, конъюнктивитом, атопическим дерматитом и др. Атопия и бронхиальная астма могут наследоваться независимо друг от друга. Их сочетание у родителей значительно увеличивает риск возникновения астмы у ребенка.

3. Гиперреактивность дыхательных путей проявляется выраженным бронхоспазмом при контакте с провоцирующими веществами. Она тесно связана с высоким уровнем Ig E, повышением активности холинергических механизмов, снижением чувствительности β₂- рецепторов.

4. В детском возрасте астмой чаще болеют мальчики из-за более узкого просвета дыхательных путей и повышенного тонуса бронхиального дерева. В пубертатном периоде и среди взрослых астма развивается чаще у лиц женского пола.

5. Предрасполагают к развитию бронхиальной астмы нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (при аспириновой астме), дефицит IgА и снижение функции Т-супрессоров (при инфекционно-зависимой астме).

Реализации наследственной предрасположенности к бронхиальной астме способствуют внешние факторы. К ним относятся различные бытовые и внешние аллергены, профессиональные факторы, воздушные поллютанты, вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции, пищевые продукты, курение, социально-экономические условия и лекарственные средства.

1. Бытовыми аллергенами являются домашняя и бумажная пыль, шерсть и перхоть домашних животных (собак, особенно кошек), моча грызунов, тараканы, дафнии (корм для аквариумных рыбок), плесневые и дрожжевые грибки. Наиболее распространенными аллергенами являются домашние клещи, которых насчитывается более 30 видов. В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч особей. Клещи питаются чешуйками эпидермиса кожи человека и животных, заселяя матрасы, подушки, ковры и мягкую мебель. Частота сенсибилизации к аллергенам кошки среди больных, страдающих бронхиальной астмой, достигает 70 – 90%. Благоприятные условия для скопления бытовых аллергенов создают кондиционеры, являющиеся оптимальным местом для роста грибков.

2. К внешним аллергенам относится пыльца деревьев и трав – дуба, ольхи, ивы, березы, тополя, одуванчика, амброзии, тимофеевки, полыни и других более 200 видов растений, особенно во время их цветения. Пыльца растений часто вызывает не только атопическую бронхиальную астму, но и другие сезонные аллергические заболевания – поллинозы (риниты, конъюнктивиты и др.).

3. Профессиональными сенсибилизирующими агентами являются более 300 белковых, органических и неорганических веществ: зерновая и древесная пыль, мука, латекс, соли металлов, красители, химические растворители, продукты биотехнологии и т.п.

 

4. Атмосферные поллютанты – промышленный (индустриальный) смог, содержащий в основном двуокись серы, и фотохимический смог, состоящий из двуокиси азота и озона.

Имеет значение загрязнение воздуха и внутри помещений, чему способствует приготовление пищи с использованием в качестве топлива природного газа, дров или угля, выделяющих при горении окислы азота, применение современных строительных и мебельных материалов, выделяющих формальдегид и другие химические продукты. Несомненно, влияет на развитие бронхиальной астмы активное и пассивное курение.

4. В развитии бронхиальной астмы определенную роль играют респираторные вирусные и бактериальные инфекции, особенно респираторно-синцитиальный вирус.

5. К пищевым аллергенам относятся куриный, рыбный и яичный белок, пищевые консерванты, цитрусовые и др.

6. Лекарственные средства могут вызвать аллергическую бронхиальную астму (антибиотики, ферментные препараты, иммуноглобулины, сыворотки и др.) и неаллергическую бронхиальную астму вследствие “псевдоаллергических” механизмов. Так, на фоне приема аспирина и других НПВС возможны нарушения обмена арахидоновой кислоты, приводящие к “аспириновой” бронхиальной астме.

Нередко у больного бронхиальной астмой имеется сочетание различных причинных факторов.Иногда аллергенами становятся перхоть и другие физиологические выделения близких пациенту людей.

Выделяют триггеры бронхиальной астмы – факторы риска, вызывающие обострение болезни. К ним относятся внешние факторы, явившиеся причиной болезни, и неспецифические агенты – чрезмерная физическая и эмоциональная нагрузка, воздействие холодного и влажного воздуха, раздражающих газов, респираторная инфекция, беременность и др.

Патогенез. В результате хронического воспалительного процесса под воздействием медиаторов воспаления развивается гиперреактивность бронхиального дерева, приводящая к бронхиальной обструкции и респираторным симптомам.

Развитие гиперреактивности бронхов осуществляется как иммунными, так и неиммунными механизмами, роль которых неодинакова при различных вариантах болезни.

Иммунные механизмы. Иммунная система человека осуществляет свои функции через антитело-опосредованные (гуморальный иммунитет) и клеточно-опосредованные (клеточный иммунитет) реакции. В большинстве случаев в развитии воспаления при бронхиальной астме играют роль аллергические реакции I и IV типов по классификации R. Coombs и

P. Gell.

При попадании в респираторные отделы легких чужеродного антигена он взаимодействует с лимфоцитами, которые индуцируются в субпопуляции Т-хелперов I и II типа и начинают вырабатывать цитокины.

Т h1-хелперы вырабатывают преимущественно цитокин IL2 и несут ответственность за развитие реакции гиперчувствительности клеточного замедленного (IV) типа. При повторном контакте аллергена и сенсибилизированных лимфоцитов происходит их активация с выделением интерлейкинов и лизосомных ферментов. К месту аллергической реакции привлекаются макрофаги и гранулоциты, формируется очаг персистирующей воспалительной реакции. Данный тип реакций характерен для инфекционно-зависимой формы бронхиальной астмы.

Т h2-хелперы продуцируют цитокины IL-4, IL-5, IL6, способствующие секреции В-лимфоцитами специфических антител – IgЕ, которые фиксируются на мембранах тучных клеток и эозинофилов. При повторном попадании чужеродного антигена в организм сенсибилизированного больного он взаимодействует со специфическими IgЕ, что приводит к немедленной дегрануляции тучных клеток и высвобождению большого количества медиаторов воспаления (гистамина, серотонина), обладающих мощным бронхоконстрикторным действием. Активация тучных клеток запускает продукцию простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанаА₂, цитокинов (интерлейкинов) и других биологически активных веществ, привлекающих к месту контакта с аллергеном эозинофилы, лимфоциты, моноциты и гранулоциты. В поздней стадии аллергической реакции (через 6–12 часов) в стенке бронха доминирует эозинофильная клеточная инфильтрация.

 IgЕ- зависимый тип аллергической реакции характерен для атопической формы бронхиальной астмы.

Аллергические реакции при бронхиальной астме имеют 3 стадии: иммунологическую, характеризующуюся образованием специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов при первом контакте с чужеродным антигеном, патохимическую, сопровождающуюся выделением биологически активных медиаторов аллергии при повторном воздействии аллергена, и патофизиологическую, клинически проявляющуюся приступом удушья в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой мокроты.

Неиммунные (псевдоаллергические) реакции бронхиальной астмы развиваются без предшествующей сенсибилизации организма, то есть без иммунологической стадии. Примером таких реакций служат:

- прямая, антигеннезависимая дегрануляция тучных клеток под влиянием, холодного воздуха, гипервентиляции;

-альтернативный путь активации комплемента под воздействием йод-контрастных веществ;

- нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах при приеме нестероидных противовоспалительных средств (являющихся ингибиторами циклооксигеназы) с выработкой лейкотриенов (медленно реагирующей субстанции анафилаксии);

- гиперреактивность тучных клеток и снижение чувствительности
b₂- рецепторов бронхов в результате нарушений гормонального статуса организма – глюкокортикоидной недостаточности, гиперэстрогенемии и гипопрогестеронемии;

- прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синтициального вируса, на β₂- рецепторы бронхов;

- дисбаланс нервной регуляции тонуса бронхов – преобладание активности парасимпатической нервной системы.

Облигатным признаком бронхиальной астмы (ее биомаркером) является обратимая обструкция дыхательных путей.

В основе бронхиальной обструкции при бронхиальной астме лежат несколько патогенетических механизмов:

- спазм гладкой мускулатуры бронхов;

- воспалительный отек слизистой оболочки бронхов;

- закупорка просвета бронхов вязким секретом.

    Все эти признаки обратимы спонтанно, либо под влиянием лечения. При длительно протекающих тяжелых формах болезни (чаще инфекционно-зависимых) развивается морфологическая перестройка бронхов (ремоделирование), и обструкция становится необратимой. На этой стадии бронхиальная астма приобретает черты ХОБЛ.

В воспалительном процессе при бронхиальной астме значительная роль принадлежит эозинофилам. Эозинофил считается вторым биомаркером болезни.

Классификация бронхиальной астмы. Согласно международному консенсусу и МКБ – 10 пересмотра выделяют две основные формы бронхиальной астмы:

           I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.

         В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

          II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.

         В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

 Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

2. Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

3. Аутоиммунный.

4. Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

5. Нервно-психический.

6. Адренергический дисбаланс.

7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

 

Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (GINA, 2002)

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю Короткие обострения Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 < 20%

Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день Обострения могут влиять на физическую активность и сон Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 = 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья) Обострения влияют на физическую активность и сон Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю Ежедневный прием ингаляционных β2- агонистов короткого действия ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья) Частые обострения Частые ночные симптомы Ограничение физической активности ОФВ1 или ПСВ < 60% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ 1 > 30%

 

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза: