Электрическая дефибрилляция и эмпирический контршок. Прекордиальный удар

Первичная асистолия является достаточно редким состоянием. В большинстве случаев, полной остановке сердца предшествуют фибрилляции желудочков, наиболее эффективным методом перевода которых в координированные сердечные сокращения является электрическая дефибрилляция. Поскольку даже на фоне непрямого массажа, сердца из-за низкого сердечного выброса нарастает гипоксия миокарда, дефибрилляция должна выполняться как можно раньше. Оптимально ее выполнение на фоне регистрации ЭКГ и при наличии крупноамплитудной или хотя бы низкоамплитудной фибрилляции, однако, даже на фоне полной асистолии (при отсутствии регистрации ЭКГ) электрическая дефибрилляция является безвредным, хотя и бесполезным мероприятием. Такую дефибрилляцию, выполняемую без регистрации ЭКГ, называют эмпирическим контршоком.

В настоящее время наиболее распространены электрические дефибрилляторы с расположением обоих электродов на передней и передне-боковой поверхностях грудной клетки, хотя кое-где сохранились и старые модели, при использовании которых один электрод подкладывается под спину в межлопаточном пространстве, а другой располагается в зоне абсолютной тупости сердца.

Пациент должен устойчиво располагаться на ровной, желательно изолированной поверхности, лицом вверх. На фоне проводящегося первичного комплекса реанимационных мероприятий свободный член бригады включает и заряжает дефибриллятор (в соответствии с инструкцией к прибору). Энергия первого разряда для взрослых пациентов должна составлять 200 Дж (3 Дж/кг), При неудаче первой дефибрилляции она повторяется с энергией 300 Дж (4Дж/кг), а затем – 360 Дж (5 Дж/кг). Заряженные электроды передаются врачу, руководящему реанимацией и накладываются на грудную клетку. Для обеспечения хорошего электрического контакта с кожей под пластины могут подкладываться салфетки, смоченные изотоническим раствором хлорида натрия или наноситься токопроводящий гель. В то же время, инструкции ко многим моделям дефибрилляторов не предусматривают никаких методов улучшения проведения тока. Пластина с отрицательным зарядом (обычно маркируется черным цветом) прикладывается под правой ключицей, с положительным зарядом (обычно маркируется красным цветом) – на передне-боковую поверхность грудной клетки, латеральнее и ниже точки верхушечного толчка. Прекращается ИВЛ, после этого реаниматор должен достаточно сильно надавить на электроды, чтобы получился форсированный выдох, который уменьшит электрическое сопротивление тканей грудной клетки. В этот момент весь прочий персонал должен отойти от пациента, поскольку в момент дефибрилляции его сильно встряхнет, что может привести к травмам. Кроме того, следует заранее уточнить, защищен ли от разряда дефибриллятора подключенный к пациенту ЭКГ-монитор. Большинство современных моделей имеет эту защиту. Если же ее нет, то монитор необходимо отключить.

Дефибрилляция осуществляется путем нажатия на кнопку, расположенную на одном из электродов. Если дефибриллятор позволяет регистрировать ЭКГ с электродов, то после дефибрилляции пластины должны оставаться на грудной клетке, хотя давление на них можно ослабить. ИВЛ возобновляется сразу же после дефибрилляции. В течение 30 секунд необходимо ожидать восстановления самостоятельных сердечных сокращений. Если кровообращение не восстанавливается, необходимо вновь начинать закрытый массаж сердца. Реанимационные мероприятия продолжаются в течение 2 мин., после чего попытка дефибрилляции повторяется. При наличиии на ЭКГ крупноамплитудной фибрилляции желудочков дефибрилляции с максимальной энергией (360-400 Дж) должны проводиться с минимальными интервалами, необходимыми только для перезарядки дефибриллятора. Электрическую дефибрилляцию рационально сочетать с медикаментозной (см. ниже). При отсутствии электрической активности сердца, подтвержденной ЭКГ, дефибрилляция, как правило, безрезультатна. В этих случаях необходимо использовать адреналин (см. ниже), а после появления фибрилляций – переходить к дефибрилляции.

Альтернативным методом немедикаментозной дефибрилляции является удар кулаком в область грудины – прекордиальный удар. Он наносится областью гипотенара, мягкой частью кулака. При этом в сердце возникают электрические токи, теоретически способные вызвать координированное сердечное сокращение. До настоящего времени нет убедительных доказательств эффективности этого мероприятия (II b класс эффективности), хотя описаны многочисленные случаи восстановления сердечного ритма этим методом при пароксизмальной желудочковой тахикардии и полной поперечной блокаде сердца. Существует мнение, что сдавление сердца при непрямом массаже обладает равной с прекордиальным ударом механизмом действия и эффективностью.

Медикаментозное лечение

Тактика медикаментозного лечения при проведении сердечно-легочно-мозговой реанимации до настоящего времени не стандартизирована, продолжает изучаться и уточняться.

Общепризнанно, что наибольшее значение имеет применение адреналина. Он способствует восстановлению сердечной деятельности, как при полной асистолии, так и при фибрилляции желудочков и электромеханической диссоциации, за счет β₁-адреномиметического действия. Кроме того, за счет α-адреномиметического эффекта происходит перераспределение крови от периферических органов с усилением коронарного и мозгового кровотока. Стандартная разовая доза адреналина составляет 1 мг (1мл 0,1% раствора). При отсутствии эффекта от первой дозы, введение адреналина должно повторяться каждые 3-5 мин.

Существует мнение, что большие дозы адреналина обладают большей эффективностью. В ряде исследований показано, что дозы 0,1-0,2мг/кг (то есть 10-15 мг для пациента среднего веса) чаще приводят к восстановлению работы сердца, однако общая выживаемость при этом не увеличивается, что не позволяет сделать заключение о преимуществах тактики высоких доз.

Практически все исследователи находят обоснованным применение атропина, который будучи м-холинолитиком облегчает проведение импульсов по проводящим путям сердца, способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Стандартная разовая доза атропина составляет 1 мг (1мл 0,1% раствора). Дозы менее 0,5 мг могут вызвать парадоксальный парасимпатомиметический эффект. Повторное введение атропина производится через 3-5 мин, но суммарная доза не должна превышать 2 мг, поскольку это чревато отрицательным влиянием тахикардии на ишемизированный миокард в случае успеха реанимации.

При доказанной путем ЭКГ фибрилляции желудочков одним из наиболее эффективных препаратов является лидокаин. Тем не менее, как антиаритмическое средство он уступает электрической дефибрилляции, и поэтому должен применяться после нее. Первая доза должна составлять 1,5 мг/кг (90-120 мг для пациента средней массы тела). В последующем производится постоянная инфузия со скоростью 2-4 мг/мин. При полной асистолии и при отсутствии регистрации ЭКГ, когда асистолия не исключена, применение лидокаина противопоказано, поскольку он замедляет проведение импульсов по проводящим путям сердца и тем самым снижает эффект от введения адреналина.

При неэффективности лечения фибрилляции желудочков лидокаином оправдано применение бретилиума в дозе 5 мг/кг. При отсутствии эффекта через 5-15 мин. препарат вводят повторно в дозе 10 мг/кг до максимальной общей дозы 30 мг/кг.

Во многих руководствах при проведении сердечно-легочной реанимации для борьбы с метаболическим ацидозом, неизбежно развивающемся на фоне гипоксии, рекомендуют вводить гидрокарбонат натрия. Однако, антиацидотический эффект этого препарата реализуется только тогда, когда углекислота будет успешно элиминироваться через легкие. Если же легочный кровоток и вентиляция неадекватны, то введение гидрокарбоната натрия приводит только к гипернатриемии и гиперосмомолярности. Кроме того, наблюдается инактивация катехоламинов, и, как следствие, снижается эффект от электрической дефибрилляции. Таким образом, применение гидрокарбоната натрия целесообразно проводить только под лабораторным экспресс-контролем кислотно-щелочного состояния, либо после восстановления адекватного кровооборащения и вентиляции. По мнению профессора А.П.Зильбера введение гидрокарбоната натрия также оправдано при затянувшейся реанимации, через 15-20 мин после начала реанимационных мероприятий.

В последние годы существенно изменилась точка зрения на применение препаратов кальция при сердечно-легочной реанимации. На сегодняшний день нет доказательств положительного влияния этого препарата. Более того, гиперкальциемия вызывает спазм сосудов головного мозга и оказывает повреждающее действие на ЦНС. Применение кальция оправдано только при гиперкалиемии и передозировке препаратов-антагонистов кальция.

Значительно более сдержанным стало отношение к применению кортикостероидов. Предположение об их способности уменьшать постишемический отек мозга не оправдалось. Основное их значение в ходе реанимации состоит в способности стабилизировать лизосомальные мембраны, предупреждать выброс гистамина и вазодилатацию. Оправданным является применение этих препаратов не во время сердечно-легочной реанимации, а в раннем постреанимационном периоде.