Нарушения основных этапов жирового обмена. Жировая инфильтрация и дистрофия. Виды ожирения. Гиперкетонемия. Гиперхолестеринемия. Роль нарушения липидного обмена

В развитии атеросклероза

Виды нарушения жирового обмена. В зависимости от уровня нарушения обмена липидов:

- расстройства переваривания и всасывания,

- нарушение трансмембранного переноса,

- расстройства метаболизма липидов в клетках.

 В зависимости от клинических проявлений:

- ожирение,

- истощение,

- липодистрофия.                                              

- атеросклероз, артериосклероз,

- дислипопротеинемия.

При нарушении расщепления и выведения жиров из клетки (гепатоцита) говорят о её жировом пропитывании (инфильтрации). Сочетание инфильтрации с нарушением цитоплазмотической структуры клетки и её белковых компонентов называется – жировой дистрофией.

Причинами жировой инфильтрации печени являются: сахарный диабет, ожирение, гиперлипопротеинемия, алкоголизм, отравление фосфором, мышьяком, голодание, гиповитаминозы.

Патогенез ожирения печени связан с увеличением поступления липидов в гепатоциты и снижением их утилизации в результате торможения окисления свободных жирных кислот, нарушением образования ЛПОНП и их секреции в кровь.

Липидозы – типовая форма патологии липидного обмена. Характеризуется расстройством метаболизма липидов:

- в клетках (паренхиматозные липидозы).

- в крови (диалипидемии).

- в стенках артерий (атеросклероз, артериосклероз).

- в жировой клетчатке (ожирение, истощение, липодистрофия).

Ожирение – избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглецеридов с увеличением массы тела более чем на 20-30% выше нормальной.

Виды ожирения.

По происхождению:

1.Первичное (гипоталамическое) заболевание с нейро-эндокринного генеза.

2.Вторичное (симптоматическое) результат снижение энергозатрат, увеличение синтеза липидов.

По преимущественному увеличению числа адипоцитов:

1.Гипертрофическое.

2.Гиперпластическое.

3.Смешанное.

По преимущественной локализации жировой ткани в организме:

1.Общее (равномерное).

2.Местное:

а) женский тип (ягодично-бедренный),

б) мужской тип (абдоменальный).

IV. По степени увеличения массы тела:

ИМТ = масса тела (кг)/ рост (м)2 = 18,5 – 24,9

I степень (ИМТ = 25 – 29,9).

II степень (ИМТ = 30 – 39,9).

III степень (ИМТ = > 40).

Гиперкетонемия – повышенное содержание кетоновых тел в крови (кислот ацетоуксусной, β – оксимасляной, ацетона).

Токсическое воздействие гиперкетонемии на организм появляется в угнетающем влиянии на ЦНС, сдвиг рН крови в кислую сторону, большая потеря с мочой калия и натрия, токсическом действии на почки с развитием вторичной олигурии (уменьшении количества отделяемой почками мочи).

Атеросклероз – динамически прогрессирующий комплекс изменений во внутреннем слое артерий эластического и мышечного типа. Заключается в избыточном накоплении в этом слое липопротеинов и других компонентов крови, а также в реактивном образовании фиброзной ткани. Параллельно развиваются изменения и в среднем слое сосудистой стенки.

Липидная гипотеза.

Она основана на таких фактах:

1.Атеросклеротическая бляшка содержит липиды, которые поступают в нее прямо из плазмы крови.

2.Атеросклеротическое поражение сосудов воспроизводится в эксперименте при кормлении пищи животных с высоким содержанием ХС (холестерина).

3.Гиперлипидемию всегда выявляют у больных с диагнозом атеросклероз.

4.Установлена параллель между высоким риском возникновения ИБС и ростом в плазме крови концентрации ЛПНП и снижении в ней содержания ЛПВП.

В нормальных условиях взаимодействия молекулярного комплекса холестерин – ЛПНП и ЛПНП – рецепторы на поверхность клеток ведет к пиноцитозу молекулярного комплекса.

Далее комплекс инкорпорируется в лизосомы, где происходит высвобождение свободного ХС. Рост концентрации свободного ХС (холестерина) в клетке снижает активность ключевого фермента внутриклеточного синтеза ХС. Наследуемая недостаточность ЛПНП – рецепторов ведет к снижению пиноцитоза комплекса ХС – ЛПНП и к падению концентрации свободного ХС в клетках. Вследствие этого в клетках повышается активность ключевого фермента синтеза ХС. Последствие – интенсивное образование ХС клетками, его высвобождение во внеклеточное пространство и рост в нем содержания атерогенных ЛП – переносчиков ХС. Гиперхолестеринемия вызывает атеросклероз через повышение интенсивности образования (печенью) и высвобождения в кровь атерогенных липопротеинов.

Вопрос 27.