Материал, подлежащий усвоению

 

Воспаление – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различных агентов. Воспалительная реакция развивается на территории гистиона (сруктурно-функциональная единица соединительной ткани). Она складывается из последовательно развивающихся фаз: 1) альтерации (повреждения), 2) экссудации и 3) пролиферации. А л ь т е р а ц и я представляет собой инициальную фазу воспаления, которая сопровождается выбросом медиаторов и образованием хематтрактантов – продуктов биодеградации коллагена. Э к с с у д а ц и я сопровождается реакцией микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышением сосудистой проницаемости, пиноцитозом жидкости, инсудацией белков, эмиграцией клеток крови, образованием экссудата, фагоцитозом, сменой клеточного пейзажа на поле воспаления в результате каскадного механизма взаимодействия (кооперации) клеток, участвующих в воспалении. П р о л и ф е р а ц и я - размножение клеток на поле воспаления (неоангиогенез, фибриллогенез, формирование временного органа - грануляционной ткани), направленное на восстановление поврежденной ткани. В зависимости от преобладания фазы воспалительной реакции, различают экссудативное и пролиферативное  воспаление.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и образованием в зоне воспаления экссудата. В зависимости от характера экссудата,  различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, смешанное. Кроме этого, выделяют гнилостное (при присоединении гнилостных бактерий к любой форме воспаления) и катаральное  (воспаление, развивающееся на слизистых оболочках) воспаление.

Основной механизм транспорта жидких составных частей плазмы крови в процессе экссудации – пиноцитоз, выход белков плазмы – инсудация, выход подвижных форм крови – лейкодиапедез, выход эритроцитов – эритродиапедез (эритроциты не способны к самостоятельному движению). Лейкодиапедез полиморфноядерных лейкоцитов осуществляется межэндотелиально за счет феномена тиксотропии, в основе которого лежит изменение вязкости базальной мембраны из состояния геля в золь на участке проникновения лейкоцита через мембрану эндотелия. Этот процесс демонстрирует электронограмма  «Воспаление, миграция сегментоядерных лейкоцитов через сосудистую стенку».

Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата, который содержит до 8 процентов белков. Протекает серозное воспаление остро. Наиболее часто возникает на слизистых (серозный катар), серозных и мозговых оболочках. Может пропитывать ткань многих органов (кожу, миокард, печень), накапливаться  в серозных полостях (серозный плеврит, перикардит, перитонит, артрит).  Исход серозного воспаления, обычно, благоприятный.  Макропрепарат «Очаговая пневмония» - на поверхности разреза легкого видны мелкие, серого цвета, безвоздушные, плотные очаги воспаления, размерами от 0,5 до 1 см в диаметре. Окружающая легочная ткань  воздушная. Микропрепарат  «Серозная пневмония» - в просветах альвеол однородная белковая жидкость розового цвета с единичными клеточными элементами, представленными слущенными альвеоцитами. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет полнокровных капилляров.

 Фибринозное (пленчатое) воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который, при выходе из сосудов, превращается в  фибрин. Воспаление локализуется обычно на слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа (легком). В зависимости от вида эпителия, глубины некроза и характера прикрепления фибринозной пленки к подлежащим тканям, выделяют крупозное и дифтеритическое воспаление.

При  крупозном воспалении некроз подлежащих тканей неглубокий, фибринозная пленка рыхло спаяна с тканями и легко отделяется с образованием поверхностного дефекта. Крупозное воспаление развивается на слизистых и серозных оболочках, а также в легком (крупозная пневмония). При дифтеритическом  воспалении развивается глубокий некроз ткани и пропитывание ее фибрином. Пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям, при отторжении которой образуется глубокий дефект. Оно развивется на слизистых оболочках. Макропрепарат «Фибринозный перикардит» («волосатое сердце»): эпикард тусклый, неровный, покрыт серовато-желтыми наложениями в виде нитей, весьма отдаленно напоминающими волосяной покров. Наложения легко снимаются. В исходе фибринозного перикардита, в результате организации экссудата (прорастание соединительной тканью), образуются спайки между листками перикарда, что приводит к облитерации полости перикарда. Спайки могут петрифицироваться либо оссифицироваться, формируется «панцирное сердце». Макропрепарат «Фибринозный плеврит»: плевра на участке воспаления утолщена, тусклая, покрыта с поверхности шероховатыми серо-желтыми наложениями фибрина, которые легко отделяются. Фибринозный экссудат может организоваться и привести к образованию спаек с облитерацией плевральной полости. Микропрепараты: «Фибринозный перикардит» – на эпикарде фибринозный экссудат розового цвета ввиде рыхлых наложений. Подлежащие ткани полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами; «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения» – большинство просветов альвеол безвоздушны, заполнены сетчатыми массами фибрина с примесью лейкоцитов.

 Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофильных лейкоцитов, которые, вместе с жидкой частью экссудата, богатой белком, образуют гной. Гнойное воспаление может быть очаговым (абсцесс) и диффузным (флегмона). Скопление гнойного экссудата в естественных полостях тела называют эмпиемой (эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря и т.д.) Макропрепараты: «Гнойный межуточный нефрит» - на поверхности разреза почки в корковом и мозговом слоях видны многочисленные серо-желтого цвета очаги, содержащие гной (абсцессы); «Гнойный лептоменингит» – борозды и извилины мозга сглажены, мягкие мозговые оболочки утолщены, пропитаны густым, желто-зеленого цвета, экссудатом. Такие изменения часто возникают при менингококковой инфекции; «Колит при дизентерии» – стенка толстой кишки резко утолщена, слизистая оболочка покрыта серовато-желтой пленкой, состоящей из многочисленных полиморфноядерных лейкоцитов и слущенных энтероцитов. Такая патология в толстой кишке наблюдается у больных дизентерией (шигеллезом);  «Абсцедирующая пневмония» – на поверхности разреза легочной ткани видны плотные, безвоздушные участки серо-желтого цвета, в центре которых  формируются полости, заполненные гнойным экссудатом;  «Хронический абсцесс легкого» – на разрезе легкого видна округлой формы полость, окруженная соединительнотканной капсулой (абсцесс). Стенка абсцесса представлена двумя оболочками – внутренней гноеродной (пиогенная мембрана) и наружной фиброзной. Хронический абсцесс формируется за 4 недели (первые 4 недели абсцесс острый, а через 28 дней – хронический).                    Микропрепараты: «Гнойный лептоменингит» – мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами, сосуды расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек;  «Колит при дизентерии» – слизистая оболочка толстой кишки утолщена, отечная, на поверхности которой в несколько слоев расположены плотно прилежащие друг к другу погибшие полиморфноядерные лейкоциты и энтероциты, сосуды расширены, полнокровны.

 При геморрагическом воспалении в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Оно встречается в различных органах и тканях при тяжелых инфекционных заболеваниях: сибирской язве, чуме, гриппе.  Макропрепарат: «Карбункул при сибирской язве» - на коже лица очаговая возвышающаяся припухлость красного цвета с выраженным перифокальным отеком окружающих тканей, на поверхности которой - геморрагический струп. Микропрепарат: «Геморрагическая пневмония» - межальвеолярные перегородки утолщены за счет полнокровия сосудов, в просветах альвеол геморрагический экссудат. Подобная картина характерна для гриппа и первичной чумной пневмонии.

Смешанное экссудативное воспаление развивается в тех случаях, когда к одному виду экссудата примешивается другой (серозно-геморрагический, слизисто-гнойный, фибринозно-гнойный, фибринозно-геморрагический).

 

З А Д А Ч И

 

Задача № 1. Больной обратился в поликлинику по поводу сильных болей во 2-ом пальце кисти. Врач обнаружил покраснение и отек пальца, на концевой фаланге – очаг округлой формы зеленоватого цвета. При вскрытии очага выделилось содержимое сливкообразной консистенции, образовалась полость.

1. Какой вид экссудативного воспаления развился на пальце?

2. Какая разновидность этого воспаления?

3. Каков состав экссудата?

4. Почему после удаления экссудата образовалась полость?

Задача № 2. Больной, страдавший гломерулонефритом, умер от хронической почечной недостаточности. На вскрытии обнаружены: тусклый эпикард с серовато-желтыми наложениями, имеющими вид волосяного покрова; наложения легко снимаются. На плевре обоих легких также видны легко снимаемые сероватые наложения. Стенка толстой кишки утолщена, на слизистой оболочке серо-желтая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащей слизистой.

1. Какой вид экссудативного воспаления развился на эпикарде, плевре?

2. Какой вид экссудативного воспаления развился на слизистой оболочке толстой кишки?

3. Каков состав экссудата на эпикарде, плевре и слизистой оболочке кишки?

 

Тема занятия № 9.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

                                        

.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. УМЕТЬ: 1). Дать определение продуктивного воспаления, назвать его виды. 2). Объяснить этиологию и механизм развития каждого вида продуктивного воспаления. 3). Различать виды продуктивного воспаления по их макро- и микроскопической картине. 4). Объяснить исходы, осложнения и значения продуктивного воспаления. 5).Привести классификацию продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом. 6).Дать классификацию гранулематозов, раскрыть кинетику гранулематоза, назвав стадии развития гранулемы и ее строение. 7). Различать виды инфекционных гранулем, вызванных возбудителями туберкулеза, сифилиса, проказы, склеромы и сапа по их макроскопической и микроскопической картине. 8). Оценить исходы, осложнения и значение инфекционных гранулем.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Нефроцирроз» (198,199), «Кардиосклероз» (15), «Цирроз печени» (114,115,120,338,347), «Полипозный гастрит» (91), «Милиарный туберкулез легких» (243), «Цирротический туберкулез легкого» (256), «Гумма печени» (246,247), «Сифилитический мезаортит» (31), «Однокамерный эхинококк печени» (259), «Альвеолярный (многокамерный) эхинококк печени» (241). Микропрепараты: «Кардиосклероз» (89, окраска пикрофуксином по ван Гизону), «Цирроз печени» (100, окраска пикрофуксином по ван Гизону), «Милиарный туберкулез легкого» (113, окраска гематоксилином и эозином), «Сифилитический мезаортит» (36, окраска гематоксилином и эозином), «Склерома» (63, окраска гематоксилином и эозином), «Альвеококкоз печени» (17, окраска гематоксилином и эозином), «Актиномикоз» (88, окраска гематоксилином и эозином).

Электронограмма: «Макрофаг тканевого инфильтрата».

 

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

 

1. Изучить разновидности продуктивного межуточного воспаления по их макроскопической и микроскопической картине на примере макропрепарата: «Цирроз печени» и микропрепаратов: «Кардиосклероз», «Цирроз печени».

2. Изучить виды инфекционных гранулем по их макроскопической и

 микроскопической картине на примере макропрепаратов: «Однокамерный эхинококк печени», «Милиарный туберкулез легкого», «Цирротический туберкулез легкого», «Сифилитический мезаортит», «Солитарная гумма печени» и микропрепаратов: «Альвеококкоз печени», «Актиномикоз», «Милиарный туберкулез легкого», «Сифилитический мезаортит», «Склерома».

3.Изучить продуктивное воспаление с образованием полипов на примере макропрепарата: «Полипозный гастрит».

 

                  МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

 

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием  пролиферации  клеточных элементов г и с т и о г е н н о г о и г е м а т о г е н н о г о происхождения. В результате пролиферации клеток образуются клеточные инфильтраты. Среди гистиогенных клеток в инфильтратах преобладают фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки. Среди гематогенных содержатся лимфоциты, моноциты, макрофаги. Характерна трансформация моноцитов в макрофаги, макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних – в гигантские многоядерные клетки (Пирогова-Лангханса, а позднее – инородных тел); отмечается повышенная активность фибробластов, завершающаяся образованием рубцовой ткани. Различают следующие виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное), воспаление с образованием полипов (и остроконечных кондилом), гранулематозное. В исходе продуктивного воспаления часто развивается склероз или цирроз.

При м е ж у т о ч н о м воспалении клеточный инфильтрат образуется в строме паренхиматозных органов (сердце, легкие, почки, печень). Макропрепараты: «Цирроз печени» - печень светло-коричневого цвета, уменьшена в размерах, плотной консистенции, с бугристой поверхностью,  на разрезе разрастания соединительной ткани, которая вызвала перестройку архитектоники органы с образованием узлов-регенератов  различной величины; «Нефроцирроз» – почка уменьшена в размерах, серого цвета, поверхность мелкобугристая, на разрез корковое вещество истончено, отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, заместившей паренхиму; «Кардиосклероз» – на разрезе сердечной мышцы виден очаг рубцовой ткани белесовато-молочного цвета, заместивший участок инфаркта миокарда (это постинфарктный очаговый кардиосклероз). Микропрепараты: «Кардиосклероз» – среди миокарда видны обширные поля рубцовой ткани красного цвета, окруженные гипертрофированными мышечными клетками (регенерационная гипертрофия); «Цирроз печени» – строение печеночных долек нарушено, наблюдается образованием ложных долек, которые окружены прослойками соединительной ткани, где отмечается сближение триад.

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом встречается на слизистых оболочках и в зонах, граничащих с плоским эпителии. Оно сопровождается одновременным разрастанием стромы и эпителия (воспаление слизистых оболочек носа, прямой кишки, матки, влагалища). При этом наблюдается разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами.

Участки плоского эпителия, расположенные вблизи призматического (анус, половые органы), постоянно раздражаются выделяемым секретом. Это ведет к формированию сосочковых образований – остроконечных кондилом, которые наблюдаются при сифилисе, гонореи и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалительным процессом.

Г р а н у л е м а т о з н о е воспаление характеризуется образованием в очаге воспаления гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации, способных к фагоцитозу клеток. В формировании гранулем принимают участие в основном моноцитарные элементы, которые на поле воспаления делятся один раз, а затем трансформируются в макрофаги. Макрофаги спустя 7 дней трансформируются в эпителиоидные клетки. Эпителиоидные клетки в результате абортивного деления, спустя 14 дней, трансформируются в многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, которые через 21 день превращаются в многоядерные гигантские клетки «инородных тел».

Гранулематоз свидетельствует о несостоятельности системы моноцитарных макрофагов в условиях персистенции возбудителя (антигена), фиксированного в тканях. Формирование гранулем проходит в четыре стадии: 1) накопление моноцитарных макрофагов, 2) созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы, 3) трансформация в эпителиоидноклеточную гранулему, 4) трансформация в гигантоклеточную гранулему. Различают три вида гранулем:  1 - макрофагальную (простая – фагоцитома), 2 - эпителиоидноклеточную (эпителиоидоцитома), 3 - гигантоклеточную.

Электронограмма: «Макрофаг тканевого инфильтрата» – в цитоплазме большое число лизосом и фаголизосом, свидетельствующих о высокой фагоцитарной активности клетки.

По этиологии выделяют следующие виды гранулем: 1 - инфекционные, которые вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами, простейшими, тканевыми гельминтами; 2 - неинфекционные, к которым относятся гранулемы при пневмокониозах, развивающиеся вокруг инородных тел и вызванные медикаментозными препаратами;  3 - не установленной этиологии, характерные для саркоидоза, болезни Крона, Вегенера, Вебера, ксантогранулематоза, идиопатического гранулематоза.

По механизму развития  гранулемы делятся на:  и м м у н н ы е (ГНТ, ГЗТ, смешанные) и н е и м м у н н ы е (инфекционно-токсические). Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных заболеваний, составляющих более 70 нозологических форм, однако их число продолжает расти. Гранулема свидетельствует о наличии защитных сил в организме, о его сопротивляемости, о становлении клеточного иммунитета.

Признаки инфекционного гранулематозного воспаления, вызванного бактериями туберкулеза, сифилиса, лепры, сапа, склеромы (специфические гранулемы), характеризуются возможностью с помощью специальных окрасок выявлять в гистологических срезах возбудителя (туберкулезную микобактерию - кислотным фуксином Циля, бледную спирохету – методом серебрения по-Левадити, палочку Ганзена – кислотным фуксином Циля и т.д.).

Для этих гранулем типично:  1. смена тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологического статуса организма; 2. преобладание продуктивной тканевой реакции с формированием гранулем, характерных для каждого вида возбудителя; 3. развитие по ходу воспаления некротического процесса; 4. выраженный клинико-морфологический  полиморфизм; 5. хроническое волнообразное течение.

Наиболее ярким примером инфекционного гранулематозного воспаления является воспаление, вызываемое микобактерией туберкулеза. Макропрепараты: «Милиарный туберкулез легкого» – в ткани легких видно множество бело-желтых бугорков, размерами с просяное зерно; «Цирротический туберкулез легких» – легкое деформировано, серого цвета, легочная ткань уплотнена за счет множественных очагов рубцовой ткани. Микропрепарат: «Милиарный туберкулез легких» – в препарате видны многочисленные туберкулезные гранулемы. Гранулема состоит: в центре из казеозного некроза бледно-розового цвета, вокруг которого расположены эпителиоидные  клетки, лимфоциты, плазмоциты, отдельные многоядерные гигантские макрофаги Пирогова-Лангханса, сосуды  отсутствуют. Благоприятный исход туберкулезной гранулемы – склероз и петрификация.    

При сифилисе гранулемы развиваются в третичном периоде и являются выражением продуктивно-некротической тканевой реакции. Сифилитическую гранулему называют гуммой. Макропрепарат «Гумма печени» – в ткани печени фокус творожистого некроза, окруженный гранулематозной тканью с мелкими кровеносными сосудами типа капилляров. Гранулематозная ткань гуммы подвергается быстрому рубцеванию и на ее месте развивается грубоволокнистая рубцовая ткань. Солитарные гуммы встречаются также в головном мозге, легких, костях, коже. В третичном периоде сифилиса в сосудах развивается диффузная гуммозная инфильтрация. Макропрепарат «Сифилитический мезаортит»: внутренняя оболочка аорты белесовато-желтого цвета, морщинистая, с рубцовыми втяжениями (имеет вид шагреневой кожи), четко выражена граница между пораженным и непораженным участком интимы. Просвет аорты на данном участке резко расширен, стенка истончена и выбухает в виде мешка (мешковидная аневризма аорты). Микропрепарат «Сифилитический мезаортит»: в средней оболочке аорты видна деструкция эластического каркаса, хорошо выявляемая при окраске эластических волокон фукселином. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, эпителиоидными клетками и единичными многоядерными гигантскими макрофагами типа Пирогова - Лангханса.

При туберкулоидной форме лепры лепрозная гранулема состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов, макрофагов с жировыми включениями (лепрозные шары – клетки Вирхова), фибробластов.

При склероме, вызываемой бациллой Волковича-Фриша,  гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров (эозинофильные тельца Русселя) и крупных клеток со светлой цитоплазмой (клетки Микулича).

При сапе появляются гранулемы, сходные с туберкулезными, состоящие из эпителиоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов, характерен кариорексис, в последствие развиваются склеротические процессы.

 

З А Д А Ч И

 

Задача № 1. На вскрытии трупа умершего от туберкулеза в легких и печени обнаружено множество бело-желтых бугорков величиной с просяное зерно.

1. Как называется такой туберкулез легких?

2. Какую тканевую реакцию отражают такие бугорки?

3. Каково строение таких бугорков?

Задача № 2. У больного, страдавшего пороком сердца (недостаточность клапанов аорты), внезапно появилась бледность кожных покровов, резко упало артериальное давление, наступила смерть. При вскрытии обнаружен разрыв мешковидной аневризмы в восходящем отделе аорты. Интима аорты с множественными линейными бугристостями и втяжениями, напоминает шагреневую кожу.

1.  Какова этиология процесса?

2.  Назовите патологический процесс, с которым связано развитие аневризмы аорты?

3.  Каков клеточный состав инфильтрата в стенке аорты и в каких слоях он расположен?

4.  Что происходит с эластическими волокнами в стенке аорты?

 

 

Тема занятия № 10

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ:

РЕГЕНЕРАЦИЯ, ОРГАНИЗАЦИЯ.

 

       ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. УМЕТЬ: 1. Различать сущность приспособления и компенсации, 2. Назвать стадии компенсаторно-приспособительных процессов, дать их морфологическую характеристику, 3. Назвать и дать определение различных видов регенерации, объяснить механизм их развития, 4. Различать виды регенерации на основании макро-,микроскопической и ультраструктурной характеристики, 5. Объяснить процесс организации и его функциональное значение.

       ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепарат: «Регенерация костной ткани (413). Микропрепараты: «Грануляционная ткань» (20, окраска гематоксилином и эозином), «Регенерация костной ткани» (6, окраска гематоксилином и эозином), «Заживший туберкулезный аффект – очаг Гона» (136, окраска гематоксилином и эозином).

 

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

 

1. Изучить морфогенез регенераторного процесса как приспособительного на примере макропрепарата: «Регенерация костной ткани» и микропрепаратов: «Грануляционная ткань» и «Регенерация костной ткани».

2. Изучить процесс организации на примере микропрепарата «Заживший туберкулезный аффект».