Лекция 15 Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

 

Известна давно. Но как самостоятельная нозологическая единица выделена в 1959 году по решению ВОЗ.

Ишемическая болезнь сердца – по окончательному определению ВОЗ – это острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях.

То есть ИБС – это иiемическое повреждение сердца вследствие коронарного атеросклероза.

ИБС является одним из вариантов ишемических поражений сердца при поражении коронарных артерий различными заболеваниями.

Можно выделить 3 группы ишемических поражений сердца:

1. случайные;

2. врожденные;

3. вторичные - при различных заболеваниях.

1. Случайные. Примеры:

– динамитное сердце у работников, которые длительное время контактировали с нитроглицерином и быстро прекратившие этот контакт; ишемия миокарда в этом случае наступает в результате функционального сужения коронарных артерий после прекращения действия нитроглицерина;

– травмы – с развитием кровоизлияний и тромбоза коронарных артерий;

– тромбоз коронарных артерий при длительном применении контрацептивов.

2. Врожденные. Они отмечаются при разнообразных пороках развития сердца и сосудов.

3. Вторичные. Связаны с поражением коронарных артерий и сужением их просвета при болезнях – сифилис, туберкулез, сепсис, ревматические заболевания, атеросклероз и другие болезни.

В этом многочисленном списке ишемических поражений сердца особое место занимает атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз коронарных артерий составляет 90-95% всех ишемических повреждений сердца. Именно поэтому его выделили в особую нозологическую форму - ИБС.

Классификации ИБС очень многочисленны. Но по нашему мнению наиболее целесообразной для понимания сути патологии является классификация, основанная на клинико-морфологическом принципе с выделением 5 форм болезни:

– Стенокардия.

– Промежуточные формы.

– Крупноочаговый инфаркт миокарда.

– Острая коронарная недостаточность (внезапная смерть).

– Хроническая коронарная недостаточность (ишемическая кардиомиопатия, безболевая форма).

Статистика.

Возраст - 40-49 лет – ИБС страдают до 10 % населения.

Возраст - 50-59 лет – 20 %

Старше 60 лет ИБС в той или иной форме отмечается почти у каждого жителя развитых стран, поскольку коронарные артерии поражаются атеросклерозом в этом возрасте почти у всех.

Патогенез и клинико-морфологические проявления ИБС определяют 2 группы факторов:

– состояние артерий сердца;

– состояние миокарда.

1. Состояние артерий сердца.

Эта группа факторов связана с типом кровоснабжения сердца и степенью развития атеросклеротического процесса в коронарных артериях.

Типы кровоснабжения сердца:

– Левый - преобладает левая коронарная артерия.

– Правый - преобладает правая коронарная артерия.

– Средний - обе артерии развиты одинаково.

– Средне-левый – преобладает левая артерия, но правая артерия более развита, чем в среднем варианте.

– Средне-правый – преобладает правая артерия, но левая артерия имеет большее развитие, чем при среднем варианте.

В итоге – левый тип составляет 10%, правый –5%, средние – 85%. Эти факторы определяют степень развития коллатерального кровобращения при поражении коронарных артерий атеросклерозом.

Динамика поражения атеросклерозом коронарных артерий предопределяется стадией процесса и ходом развития болезни.

Стадии процесса совпадают со стадиями атеросклероза. Это:

– долипидная стадия;

– липоидоз;

– липосклероз;

– атероматоз;

– изъязвление;

– атерокальциноз.

На стадиях – долипидной и липоидоза коронарных артерий клинические проявления болезни не проявляются или становятся значимыми при чрезмерных нагрузках. На стадии липосклероза даже при наличии одной фиброзной бляшки может развиватья тяжелая ишемия. Клинические признаки болезни усиливаются на последующих этапах атеросклероза коронарных артерий.

Ход процесса. Атеросклероз начинается с проксимальных отделов коронарных артерий и затем распространяется на дистальные отделы. Это естественно влияет на становление компенсаторных процессов, которое проявляет себе в развитии коллатерального кровообращения. Возможности для развития коллатералей заметно уменьшаются по мере продвижения атеросклероза в дистальные отделы.

Критический предел стенозирования - сужение до 85% просвета.

В развитии болезни одновременно сосуществуют два процесса - стенозирование и развитие коллатерального кровобращения, отражающего процессы компенсации и приспособления.

При этом развиваются 3 уровня коллатералей:

– Макроартериальный – анастомозы между правой и левой коронарными артериями.

– Мелкоартериальный- анастомозы между внутримышечными артериями.

– Микроциркуляторный – анастомозы на уровне микроциркуляторного русла в субэндокардиальном слое с образованием сосудистых сплетений.

 

Состояние миокарда.

Главное:

1) напряженность функционирования;

2) неадекватность кровоснабжения в разных зонах: интенсивность кровоснабжения в наибольшей степени выражена в субэпикардиальной зоне, в наименьшей – в субэндокардиальной зоне, в среднем положении находится интракардиальная зона;

3) влияние регуляторных систем:

– нервных: центральная нервная система, симпатическая и парасимпатическая системы;

– эндокринных желез: надпочечник, половые и щитовидная железы;

– состава крови: гуморальные факторы, степень насыщения кислородом, состояние свертывающей системы.

Патогенез ИБС сложен. Но главным патогенетическим звеном является несоответствие интенсивности кровоснабжения и потребности миокарда в продуктах питания, которое развивается при ишемии.

Причина ишемии: увеличение сопротивления кровотоку вследствие сужения просвета венечных артерий и возникновение недостаточности кровоснабжения миокарда при переходе с менее высокой функции на более напряженную.

В норме перепады кровеобеспечения (коронарный резерв) находятся в соотношении 1:30 (покой: максимальное усиление). При атеросклерозе венечных артерий коронарный резерв уменьшается в несколько раз и может достигать предельно низких соотношений (1:3,4,5).

 

Факторы риска ИБС.

Основные:

– нарушение липоротеидного обмена;

– артериальная гипертония;

– курение.

Другие:

– тип питания;

– психоэмоциональный;

– алкоголизм;

– двигательный режим;

– тип высшей нервной деятельности – в худшем положении находятся люди с типом А; их отличает чрезмерная самоуверенность, стремление к лидерству любой ценой, зависить, агрессивность и злоба;

– профессия;

– эндокринные болезни, например: сахарный диабет.

Чаще всего действует комбинация факторов.

Клинико-морфологическая характеристика разных форм ИБС.

 

1. СТЕНОКАРДИЯ.

Клиника: сердечные боли в виде кратковременных приступов, которые учащаются при физическом и психическом напряжении.

Варианты приступов:

– типичные;

– атипичные.

Атипичные:

1. в виде изжоги;

2. приступы затруднения дыхания;

3. боли в межлопаточной области.

Патогенез стенокардии можно определить, как обратимую коронарную недостоаточность и умеренную гипоксию. Они развивается вследствие неспособности к нормальному обеспечению миокарда кровью при перепадах функции поврежденой атеросклерозом коронарной артерией.

Динамика коронарной недостаточности.

– Начальная стадия. Приступы редкие, возникают при значительных перегрузках.

– Стадия выраженных проявлений. Приступы при обычных нагрузках.

– Тяжелая стенокардия. Возникновение приступов в состоянии физического покоя. Стенокардия покоя.

Патоморфология стенокардии характеризуется как обратимые повреждения миокарда и микроциркуляторного русла. В эксперименте показано, что после кратковременной ишемии отмечаются в строме:

– полнокровие;

– отек;

– очаги кровоизлияний;

– дистрофия эндотелия.

 

в миокардиоцитах:

– пиноцитоз;

– набухание митохондрий;

– уменьшение гликогена;

– появление липидов;

– контрактура миофибрилл и их первичный глыбчатый распад.

После ликвидации ишемии и одновременно гипоксии происходит обычно полное восстановление. Иногда при тяжелых приступах может быть гибель отдельных мышечных клеток.

Патогенез болей при стенокардии очевидно связан с медиаторами, которые накапливаются при повреждении кардиомиоцитов.

 

2. ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФОРМЫ ИБС.

Можно выделить 3 формы:

– очаговая дистрофия;

– мелкоочаговый инфаркт миокарда;

– предъынфарктный синдром.

Клиника характеризуется тяжелыми и продолжительными приступами стенокардии.

Патогенез: выраженная гипоксия.

Патоморфология:

– очаговая или распространенная дистрофия миокардиоцитов;

– мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Исход:

– полное восстановление;

– мелкоочаговый кардиосклероз;

– предынфарктное состояние с переходом в крупноочаговый инфаркт миокарда.

 

3. КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ. МИОКАРДА.

Это основная форма ИБС. Без активного лечения она в 40% заканчивается смертью больного в течение одного месяца.

Клиника:

– типичная – 95%;

– атипичная – 5%.

Типичная: интенсивные боли от 30 минут до суток,которые не снимаются нитроглицерином в области сердца с характерной иррадиацией.

Атипичная – 3 варианта:

1. астматический;

2. гастралгический (боли в области желудка);

3. мозговой (судороги, обмороки).

 

Классификация крупноочагового инфаркта миокарда.

Принципы:

– локализация;

– глубина поражения миокарда;

– характер течения.

1. Локализация:

99%- левый желудочек, 1% - правый желудочек.

Левый желудочек:

– передний;

– задний;

– боковой;

– задне-боковой;

– 5передне-боковой;

– передне-задний.

 

2. По глубине повреждения мышечной стенки выделяют 4 варианта инфаркта миокарда:

– трансмуральный;

– интрамуральный;

– субэпикардиальный;

– субэндокардиальный.

 

3. По характеру течения выделяют 6 вариантов инфаркта миокарда:

– типичный;

– атипичный;

– рецидивирующий;

– повторный;

– затянувшийся;

– ареактивный.

 

1) ТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.

Стадии- 4:

– донекротическая;

– некротическая;

– организации;

– постинфарктных изменений;

 

Донекротическая стадия.

Продолжительность - первые 5 часов после длительной ишемии (30-60 минут и более).

Патоморфология.

Макроскопическая картина:

– неравномерное полнокровие миокарда;

– отсутствие видимых признаков инфаркта.

Микроскопическая картина:

– нарушение микроциркуляции;

– исчезновение гликогена и поперечнной исчерченности в миокардиоцитах;

– повреждение миофибрилл (контрактура, первичный глыбчатый распад, внутриклеточный цитолиз).

Электронно-микроскопическая картина:

– полиморфизм изменений органелл;

– повреждение митохондрий (частичное, средне-тяжелое и наконец полное разрушение);

– повреждение ядра и лизосомального аппарата.

При гистохимических исследованиях определяются в кардиомиоцитах следующие изменения:

– отсутствие ферментов;

– накопление нейтральных полисахаридов;

– уменьшение нуклеиновых кислот и гликогена;

– появление липидов.

 

Некротическая стадия.

Продолжительность – до 5 суток.

Патоморфология

Макроскопическая картина: исчезновение исчерченности, гомогенизация, характерные для инфаркта очаги темнокрасного и белого цвета.

Микроскопическая картина: в зоне инфаркта типичная картина некроза мышечных волокон, отек, плазморрагия, кровоизлияния, скопления нейтрофилов, макрофагов, формирование пограничной зоны из клеток воспалительного ряда и фибробластов. Вне зоны инфаркта – измененияе такие же, как в донекротичесокй стадии +компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов.

Стадия организации.

Продолжительность: 3- 45 суток.

Патомофология:

– протеолиз некротических масс

– рассасывание некротических масс и резорбция их макрофагами

– замещение очага некроза соединительной тканью

– формирование грубого коллагенового рубца через 1,5 – 2 мес. от начала заболевания мелкосетчатый кардиосклероз вне зона инфаркта.

 

Стадия постинфарктных изменений.

Продолжительность – неопределенное время.

Процессы:

– замещение рубца жировой тканью;

– регнерационная гипертрофия мышечных волокон.

 

2. АТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.

Особенности: нарушение стадийности, атипизм клиники, патоморфологии, необычность патогенеза.

Клиника - безболевая форма.

Возраст - пожилые люди.

Патогенез – медленная гипоксия на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

Патоморфология:

– чаще трансмуральный инфаркт;

– нет четкой зональности;

– чередование очагов некроза и повреждения с участками организации.

 

3. РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ инфаркт.

Характеризуется обострением процесса с появлением свежих очагов некроза по краю зоны инфаркта до 2 месяцев.

 

4. ПОВТОРНЫЙ инфаркт.

Характеризуется появлением свежих очагов некроза в зоне инфаркта.

 

5. ЗАТЯНУВШИЙСЯ инфаркт.

Характеризуется замедлением процессов организации, которые продолжаются долее 2,5 месяцев. Патоморфология проявляется наличием рубцовой ткани, гиалиногза, островков мертвых мышечных волокон без признаков аутолиза и замещения на соединительную ткань.

 

6. АРЕАКТИВНЫЙ инфаркт.

Характеризуется ослаблением воспалительной реакции и процессов организации. Он развивается в пожилом возрасте на фоне тяжелого стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

 

Осложнения инфаркта миокарда.

Острый период. 8 групп:

1. Сердечная недостаточность.

2. Нарушение ритма.

3. Фибрилляция желудочков.

4. Кардиогенный шок.

5. Разрыв стенки.

6. Острая аневризма сердца.

7. Тромбоэмболия.

8. Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.

Сердечная недостаточность. Проявления - тахикардия, цианоз, одышка. Может быть – умеренной, выраженной, в виде бронхиальной астмы и отека легких. Патогенез- нарушение сократительной функции миокарда.

Нарушение ритма. Патогенез – нарушение проводимости импульсов. Причины - тяжелые метаболические изменения и дистрофические процессы в миокардиоцитах, а также в проводящих путях.

Фибрилляция желудочков. Патогенез - круговые и вихревые движения импульсов. Патоморфология- множественные обратимые, контрактурные повреждения мышечных волокон под эндокардом и эпикардом.

Кардиогенный шок. Клиника - коллапс, резкое снижение артериального давления. Признаки - бледность, цианоз, холодный пот, потеря сознания, острая почечная недостаточность. Патоморфология- нарушение микроциркуляции и обратимые повреждения кардиомиоцитов вне зоны инфаркта.

Разрыв стенки желудочка. Последствия - тампонада сердца и гибель больного при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая аневризма сердца. Выбухание источенной стенки желудочка в зоне инфаркта в результате миомаляции.

Тромбоэмболия. Источник - тромбы в зоне инфаркта. Поражаются различные органы в области большого круга кровообращения.

Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. Виды:

– парез желудка и кишечника;

– 2язвы в слизистой желудка и кишечника;

– панкреатит;

– задержка мочеиспускания вследствие пареза мочевого пузыря.

 

Постинфарктный период.

Осложнения:

– перикардит;

– пневмония;

– плеврит;

– аллергия;

– хроническая сердечная недостаточность.

 

4. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (внезапная смерть).

Клиника - тяжелое прединфарктное состояние. Внезапная смерть при явлениях фибрилляции желудочков. Нередко это первые проявления ИБС.

Патоморфология - стенозирующий атеросклероз венечных артерий + контрактурные повреждения групп мышечных волокон в различных зонах стенки левого желудочка. 

 

5. ХРОНИЧЕСКАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (атеросклеротический кардиосклероз, кардиомиапатия).

Самая частая форма ИБС.

Течение – длительное без катастроф в форме крупноочагового инфаркта миокарда. Чаще безболевая форма.

Патоморфология - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

Клиника - постепенная длилтельно нарастающая сердечная недостаточность.

Патогенез – умеренная хроническая гипоксия.

 

Заключение.

ИБС - это распространенная и тяжелая патология. Но при хрошо налаженной профилактике и лечении с этим заболеванием можно успешно бороться. Принципы борьбы - диета, нормализация образа жизни, исключение факторов риска, коррекция липопротеидного обмена.

 

Макро и микропрепараты к лекции

 

Рисунок 65 - Инфаркт миокарда.

Рисунок 66 - Инфаркт миокарда.

 

Рисунок 67 - Разрыв стенки левого желудочка(тампонада сердца).

Рисунок 68 - Острая коронарная недостаточность.