Рефлексогенные артериальные гипертензии

Эндокринные гипертензии

Причинами развития эндокринных гипертензий могут быть гормонально-активные опухоли аденогипофиза (напр., болезнь Иценко-Кушинга), коры надпочечников (напр., альдостерома /синдром Конна — первичный гиперальдостеронизм); мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома); тиреотоксикоз, а также длительное лечение препаратами, содержащими стероидные гормоны.

Патогенетическую основу гипертензий при гиперфункции коры надпочечников составляет избыточная задержка в организме Na+ и воды. Избыток натрия в стенках сосудов приводит к набуханию клеток за счет скопления в них воды, уменьшению просвета сосудов и увеличению общего периферического сопротивления. Кроме того, натрий повышает чувствительность рецепторов сосудов к веществам, обладающим гипертензивным свойством: катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину И, а также способствует усилению эффективности действия катехоламинов.

При опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) происходит значительное увеличение содержания катехоламинов в крови. Механизм гипертензивного эффекта катехоламинов заключается в стимуляции норадреналином а-адренорецепторов сосудов и повышении АД за счет сосудосуживающего действия. Адреналин воздействует как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы, в связи с чем возникает не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца.

При гиперфункции щитовидной железы свойства ее гормонов реализуется в основном через кардиотонический эффект, проявляющийся значительным увеличением МОС и частоты сердечных сокращений. Однако наряду с высоким систолическим давлением часто наблюдают нормальное или даже несколько сниженное диастолическое давление. Это обусловлено повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки, повышением активности фермента моноаминоксидазы, а также дилатацией периферических сосудов, связанной с повышением потоотделения в условиях гипертермии, характерной для гипертиреоза.

«Синдром раннего сосудистого старения»

С конца прошлого века для патофизиологического анализа этиологии и патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, детерминированных нарушениями обмена веществ, широко использовали модель метаболического синдрома (выделил американский врач G.Reaven в 1989 г.). Патогенетическую основу этого синдрома составляет инсулинорезистентность — снижение чувствительности тканей к инсулину.

Метаболический синдром объединяет множество форм патологии, включая артериальную гипертензию, а также висцеральное ожирение, атеросклероз, поражение печени и почек, гиперкоагуляционно-тромботические состояния и т.д. Разнообразие проявлений данного синдрома предопределило большое внимание к нему исследователей и врачей различных специальностей. Однако со временем существование этого синдрома было поставлено под сомнение многими ведущими учеными. Таким образом, появилась необходимость поиска новых моделей для теоретического осмысления и разработки эффективной профилактики существующего в мире высокого кардиоваскулярного риска. Так появился новый синдром, получивший название «синдром раннего сосудистого старения»; в англоязычных публикациях — «синдром EVA» (от англ.: Early \hscualr Aging). Афоризм XVII века: «А man is as old as his arteries» («Человек настолько стар, насколько стары его артерии») в XXI веке обрел новый образ в виде концепции раннего (преждевременного) старения сосудов. К настоящему времени по результатам многочисленных исследований стало очевидно, что структура и функция сосудов определенным образом программируются в ранние периоды жизни человека.

Установлено, что синдром EVA развивается только у молодых людей при сахарном диабете и характеризуется ускоренным «сосудистым старением», в перспективе — артериальной гипертензией и повышенным риском развития других форм патологии сердечно-сосудистой системы. Основанием для выделения данного синдрома послужила обнаруженная взаимосвязь между увеличенной ригидностью сосудистой стенки, повышенным пульсовым давлением и сердечно-сосудистым риском. Чуть позже появилось понятие «континуум сосудистого старения».

Синдром EVA представляет собой совокупность ранних изменений, развивающихся прежде всего в сосудистых стенках артерий и характеризующихся утратой ими эластичности. В настоящее время данный синдром рассматривают в качестве важного источника ранней, заблаговременной информации о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний. Патогенетическую основу данного синдрома составляет повышение «внутренней жесткости» стенки артерий. Процесс повышения жесткости сосудов детерминирован дегенерацией эластина — его истончением, расщеплением и фрагментацией эластических волокон; увеличением относительного содержания коллагена, отложением кальция в основном веществе, а также качественными изменениями артериальной стенки в связи с нарушением эндотелий-опосредован-ной вазодилатации.

У пациентов с гипергликемией и признаками СД 2-го типа сосудистую жесткость усугубляет процесс гликозилирования белков стенок сосудов, скорость которого определяется не только уровнем гликозилированного гемоглобина (HbAlc), но и, как оказалось, содержанием конечных продуктов гликозилирования (в зарубежных публикациях: AGE-Products; от англ.: Advanced Glycation End). В репрезентативном (от фр.: ге и presenter — представительный) исследовании, проведенном в Финляндии, было установлено, что AGE-продукты имеют непосредственное отношение к развитию сердечно-сосудистых заболеваний даже при отсутствии корреляций между такими формами патологии и уровнями глюкозы крови или HbAlc.

Одним из показателей жесткости сосудов является повышение скорости распространения пульсовой волны, которое в современной медицине рассматривают в качестве предиктора (от англ, predictor «предсказатель») — средства прогнозирования развития сердечно-сосудистых форм патологии. Такой вывод обоснован многочисленными исследованиями, включая проведенный в Финляндии репрезентабельный мета-анализ (от англ.: meta-analysis: понятие научной методологии, заключающееся в объединении результатов нескольких исследований методами статистики), включивший более 13 000 пациентов. Именно поэтому диагностика синдрома основана на анализе изменения скорости распространения пульсовой волны по артериям, позволяющим количественно оценить процесс старения сосудов. Одним из способов оценки жесткости артерий является Complior Analys. Основу данного метода составляют одновременная при помощи пьезо-электрического датчика регистрация и измерение пульсовой волны на сонной и бедренной артериях. Известно, что Complior Analys является оптимальным способом оценки сердечно-сосудистых рисков.

В настоящее время изучают наследственную предрасположенность к формированию повышенной жесткости сосудистой стенки. Получены данные в пользу возможной роли генов, определяющих синтез коллагена, а также генов, от которых зависит передача механических сигналов в сосудистой системе: кодирующих элементы цитоскелета, клеточных мембран, внеклеточного матрикса и т.д. Имеются веские основания считать, что раннее сосудистое старение может быть запрограммировано не только в раннем постнатальном периоде, но и в периоде внутриутробного развития плода.

Рефлексогенные артериальные гипертензии

Большую роль в регуляции кровообращения играют рефлекторные механизмы. Важнейшей частью афферентного звена нейрогенной регуляции АД является информация с «собственных» рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы — рецепторов, локализованных в дуге аорты, синокаротидных зонах, в сердце и сосудах малого круга кровообращения. Эти рецепторы реагируют на деформацию диетой стенки или камер сердца, воспринимая колебания сосудистой стенки (артериальные механо- или барорецепторы) или изменения центрального венозного давления и кровенаполнения правых отделов сердца (рецепторы низкого давления). При повышении АД сигналы от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса поступают в ЦНС, в частности в область ядра солитарного тракта (NTS) в стволе головного мозга.

Из этого отдела импульсы поступают в ростральное вентролатеральное ядро продолговатого мозга (сосудодвигательный центр) и подавляют его симпатическую активность, уменьшая степень повышения АД. Классическим примером рефлексогенной гипертензии может быть «гипертензия растормаживания» по П. К.Анохину, которая развивается при адаптации барорецепторов к длительно повышенному артериальному давлению. Причинами рефлексогенных гипертензий нередко бывают атеросклероз дуги аорты и каротидного синуса, токсическое поражение рецепторов, нарушение проведения афферентной импульсации, коарктация аорты, сифилитический мезаортит и др.