Глава III. Самоорганизация живых систем 4 страница

 Недавно было показано, что некоторые экзоны определенных генов человека, возникли в результате размножения в геноме так называемых Alu -повторов. Alu -повторы – процессированные псевдогены, которые обнаруживаются только у приматов. В геноме человека их более миллиона и они продолжают размножаться. Ученые считают, что если вслед за встраиванием Alu -повтора в интрон какого-либо гена произойдет мутация, в результате которой появится новый сайт сплайсинга, это приведет к возникновению нового экзона, а значит, и к появлению нового белка. Такое событие может играть существенную роль в эволюции, ведь, в отличие от мутации, прекращающей синтез «старого» белка, альтернативный сплайсинг добавляет новый белок, не затрагивая синтез старого.

Как оказалось, многие давно известные и хорошо изученные генные мутации у дрозофилы, мыши и других организмов в действительности представляют собой результат встраивания мобильных генетических элементов, а не замен или выпадения пар нуклеотидов. Другими словами, перемещения МГЭ является источником наследственной изменчивости.

Показано, что подвижность мобильных генетических элементов может резко усиливаться при различных неблагоприятных условиях – изменении температурного режима, действии ядовитых веществ, при близкородственных скрещиваниях (резком уменьшении численности популяции). Благодаря этому мобильные генетические элементы могут играть роль «передатчика» сигнала геному организма о существенном изменении внешних условий. Следствием перемещения МГЭ, таким образом, является существенное увеличение изменчивости, являющейся, как известно, материалом для эволюции, причем это происходит именно тогда, когда в этом возникает необходимость.

В 2009 году группой исследователей было показано, что во время эмбрионального развития человека в определенных участках (и только в них!) формирующегося мозга на короткое время резко усиливается перемещение ретротранспозона LINE-1. Оказалось, что в предшественниках нейронов ДНК этого элемента деметилирована, поэтому они активны. Результатом этого будет генетическое разнообразие клеток головного мозга, что может расширить его возможности. Можно предположить, что в случае если изменение окажется вредным, то такие клетки будут отброшены. Ничего страшного в этом нет, так как нейронов закладывается больше, чем нужно, и гибель некоторой их части – нормальное явление, всегда имеющее место в ходе эмбрионального развития.

 

§ 30. Взаимодействие клеток в организме.

Многоклеточный организм – сложнейшее сообщество огромного количества клеток, который иногда сравнивают с государством. Чтобы любое государство могло нормально существовать, его члены должны подчиняться определенным правилам поведения. Если этого не будет, в государстве или в организме воцарится хаос, и существование его станет невозможным. Каковы же эти правила? Основные из них таковы: делиться можно только тем клеткам, которые получили такое «поручение»; ДНК клеток должна быть ненарушенной; клетки одной ткани (за исключением клеток периферической крови) должны крепко держаться друг за друга и за субстрат; клетки должны воспринимать различные регуляторные сигналы и адекватно на них реагировать. Даже если клетка получит сигнал умереть, она должна этот приказ беспрекословно выполнить. Как клетки выполняют эти правила?

           Восприятие сигналов. Для каждого из регуляторных сигналов нормальная клетка имеет рецепторы, которыми она эти сигналы воспринимает. Рецепторные белки способны специфически связываться с лигандами (гормонами, нейромедиаторами, факторами роста, молекулами пахучих веществ и т. д.) или реагировать на физические факторы, такие как, например, свет или механическое воздействие. Все эти факторы вызывают изменение пространственной конформации белка-рецептора, благодаря чему запускается каскад биохимических реакций. Несмотря на то, что разнообразие рецепторных белков очень велико, основных способов их действия существенно меньше.

В ряде случаев лиганд действует на мембранный белок, представляющий собой так называемый ионный канал. При этом через мембрану начинается активный перенос ионов калия или натрия. В результате мембрана деполяризуется, возникает электрический импульс. Так взаимодействуют нейромедиаторы с мембранами нервных синапсов.

 Некоторые сигнальные молекулы могут проникать через клеточную мембрану. Это жирорастворимые вещества, например, стероидные гормоны. Рецепторы для этих молекул находятся внутри клетки, обычно даже внутри ядра. Рецепторный белок, связавшийся с молекулой гормона, запускает транскрипцию соответствующих генов.

Однако большинство лигандов могут взаимодействовать только с мембраной. Рецепторы для таких сигналов являются трансмембранными белками, один конец которых расположен на поверхности мембраны, а другой обращен внутрь клетки. Часто такие рецепторы располагаются группами в составе так называемых «липидных рафтов» (англ. raft – плот) – участков мембраны, обогащенных холестеролом. Такие участки более жесткие, чем остальная мембрана, что не дает рецепторам «разбегаться» (рис. 56, А). Как же происходит передача сигнала через мембрану?

Существует три основных типа трансмембранных белков-передатчиков сигналов. Один тип – это белок, внутриклеточный конец которого обладает ферментативной активностью. Как правило, это фосфорилаза, то есть фермент, присоединяющий остаток фосфорной кислоты к определенным аминокислотам в составе белков-посредников (так называемых протенкиназ), которых может быть несколько. Конечным этапом является фосфорилирование транскрипционных факторов, благодаря чему начинают синтезироваться белки, то есть включаются определенные гены. Так работает, например, рецептор гормона инсулина (рис. 56, Б). Его активация происходит при присоединении молекулы инсулина в результате объединения неактивных мономеров в димер.

Одним из наиболее хорошо изученных способов трансмембранной передачи сигналов является так называемая аденилатциклазная система (рис. 56, В). В ней участвует аденозинмонофосфорная кислота – АМФ. Эта молекула может существовать в циклической форме, в которой она является регулятором очень многих внутриклеточных процессов. Специальный фермент аденилатциклаза, встроенный в клеточную мембрану, образует цАМФ из АТФ. Кроме этого фермента, в передаче сигнала участвуют специальные белки, так называемые G -белки (от англ. от англ. gain – усиливать), также связанные с мембраной. Рецепторные белки в этой системе представляют собой длинную молекулу, которая пронизывает мембрану семь раз. Часть молекулы, находящаяся на поверхности клетка, представляет собой рецептор. Это может быть рецептор для гормона, кванта света, молекулы пахучего вещества и т. д. Когда на рецептор подействует тот или иной сигнал, изменяется конформация внутриклеточного конца молекулы. Она начинает взаимодействовать с G-белком. G-белок состоит из трех субъединиц, связанных с молекулой гуанозиндифосфата (ГДФ). Действие рецептора приводит к замене ГДФ на ГТФ (гуанозинтрифосфат) и отделению -субъединицы от белка. Эта субъединица активирует аденилатциклазу, после чего снова соединяется с  и-субъединицами. Результатом является появление молекул циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), которая запускает целый каскад биохимических реакций, в ходе которых фосфорилируются протеинкиназы и, в конце концов, транскрипционные факторы. Существуют системы для трансмембранной передачи сигнала, связанные не с аденилатциклазой, а с другим ферментом – фосфолипазой. Но при этом также участвуют G-белки.

Существуют не только G-белки-активаторы, но и G-белки- подавители, когда сигнал должен не запустить, а наоборот, выключить какой-либо процесс.

Клеточный цикл. В организме дифференцированные клетки, как правило, не делятся. Естественная убыль клеток восполняется делением особых стволовых клеток – недифференцированных клеток, функцией которых и является размножение в случае необходимости.

Последовательность процессов подготовки к делению и последующего деления клетки называется клеточным циклом (рис. 57, А).Клеточный цикл недифференцированной клетки состоит из двух стадий – интерфазы и митоза (деления клетки). В свою очередь интерфаза состоит из трех стадий – G ₁ (пресинтетическая фаза, во время которой клетка готовится к синтезу ДНК), S (синтетическая фаза, когда реплицируется ДНК) и G ₂ (постсинтетическая фаза, фаза подготовки клетки к делению). В ходе дифференцировки клетки перестают делиться, то есть выходят из цикла, обычно это происходит до репликации ДНК. Такое состояние клетки называют стадией G ₀.

Стадии G₁ обычно длится 6-12 часов, стадия S – 6-8 часов, стадия G₂ – 3-4 часа и митоз – около 1 часа. Выход в стадию G₀ осуществляется из стадии G₁. В ходе клеточного цикла есть несколько критических точек, в которых происходит проверка правильности протекания размножения клетки и подготовки к делению.

Контроль размножения клеток. Поскольку размножение клеток – очень важный процесс, контроль за его правильным прохождением осуществляется очень сложными многоуровневыми системами. Специальные сигналы заставляют клетки делиться, другие сигналы могут приостановить на время или остановить совсем продвижение клеток по клеточному циклу.

Сигналом, побуждающим стволовые клетки делиться, могут служить так называемые гуморальные факторы, то есть молекулы, выделяемые другими клетками в кровь или в тканевую жидкость. Гормоны, выделяемые в кровь, например, гипофизом, могут стимулировать к размножению клеткидругихэндокринных желез – коры надпочечников(адренокортикотропный гормон), щитовидной железы (тиреотропный гормон). Женские половые гормоны могут стимулировать размножение клеток молочной железы. При этом начинается транскрипция определенных генов, и клетка выходит из стадии G ₀, вступает в стадию G ₁, и начинает продвижение по клеточному циклу. Есть и другая группа молекул, регулирующих размножение клеток – это так называемые факторы роста, которые в отличие от гормонов могут действовать только на близких расстояниях. Примером может служить тромбоцитарный фактор роста (ТФР). Этот белок содержится в тромбоцитах и играет важную роль в заживлении ран. Когда кровь из поврежденного сосуда изливается в рану, тромбоциты разрушаются, ТФР освобождается, вызывает миграцию окружающих клеток в рану и стимулирует их деление.

Если клетка получит какое-либо повреждение наследственного материала, специальные системы заставят ее прекратить размножение. Такие системы получили название чекпойнтов (англ. сheckpoint – точка проверки) (рис. 57, А). Эти системы, представляющие собой специальные белки, взаимодействующие с ДНК, контролируют правильность протекания процесса репликации ДНК, обнаруживают повреждения ДНК в стадиях G ₁ и G ₂ клеточного цикла, следят за концентрацией кислорода в клетке. Главные чекпойнты находятся при переходе клетки из стадии G₁  в S, из стадии S в G₂ и из G₂ к митозу. Есть также такие точки проверки и внутри стадии S и в митозе.

Взаимодействие клеток в тканях. В многоклеточном организме клетки образуют ткани – собрание сходных по строению и функциям дифференцированных клеток, выполняющих определенную функцию в организме. Во всех тканях (за исключением крови) клетки тесно контактируют и взаимодействуют   друг с другом и с внеклеточным матриксом. Они могут прикрепляться к субстрату с помощью специальных белков-рецепторов, передвигаться по нему. Например, эпителиальные клетки, составляющие одну ткань, прикрепляются друг к другу с помощью особых белков, пронизывающих их мембраны и прикрепляющихся к цитоскелету (рис. 57, В).

Взаимодействие клеток с субстратом и друг с другом также служит сигналом, регулирующим движение и размножение клеток, причем эти два типа сигналов действуют в противоположном направлении. Контакт клеток с субстратом (например, с фибриновыми волокнами, образовавшимися при свертывании крови в ране) заставляет их перемещаться в том направлении, где есть свободное место (например, в рану) и активно размножаться. Когда такие передвигающиеся клетки прикасаются друг к другу, они не наползают друг на друга, аизменяют направление движения. Если свободного места не осталось, деление клеток немедленно прекращается, и они переходят в стадию G ₀. Это явление называется контактным торможением (рис. 57, Б). Это явление не позволяет клеткам в нормальной неповрежденной ткани избыточно делиться и формировать таким образом опухоль.

Контроль целостности ДНК. Важность сохранения неповрежденной ДНК в клетке очевидна – ведь в ней записана вся программа жизнедеятельности клетки. Различные неблагоприятные воздействия могут вызывать появление повреждений в ДНК – разрывов, «незапланированной» химической модификации нуклеотидов, формирование «сшивок» между нитями и т. д. В клетках существует целая система наблюдения за правильной структурой ДНК и исправления повреждений. Специальный белок, называемый р53 (p – protein, 53 – молекулярная масса в килодальтонах) является «сторожем клеточного генома». Он следит за целостностью ДНК. Этот белок всегда есть в нормальных клетках, но особенно большое его количество появляется после воздействия агентов, повреждающих ДНК (например, облучения). Накопление этого белка блокирует прохождение клеткой митотического цикла на границе фаз G ₁ и S. В результате поврежденная клетка не может удвоить испорченную ДНК и передать ее потомкам.Специальные ферменты осуществляют репарацию повреждений – залечивают разрывы, вырезают и восстанавливают поврежденные участки (см. § 16). Если через какое-то время повреждения будут устранены, то вызванный р53 блок снимается, и клетки могут снова размножаться. Однако если восстановления не произойдет, то через некоторое время р53 вызовет гибель поврежденной клетки, включив особую программу, которая называется генетически запрограммированная смертьклетки или апоптоз.

Апоптоз. Гибель клеток с необратимо поврежденным генетическим аппаратом, клеток, выполнивших свою функцию и ставших ненужными, или просто «лишних» клеток или даже органов, ставших «лишними» в ходе эмбрионального и постэмбрионального развития, осуществляется специальной генетической программой.

 Апоптоз – энергозависимый процесс, запускаемый определенными сигналами, как внешними, так и внутренними. Выявлено немало генов, кодирующих белки, необходимые для регуляции апоптоза. Среди них есть белки, вызывающие апоптоз, и белки, его предотвращающие. Судьба клеток зависит от равновесия между ними. Преобладание антиапоптозных белков может привести к излишнему размножению клеток и возникновению опухоли. Преобладание апоптозных белков приводит к гибели излишнего количества клеток и развитию некоторых дегенеративных заболеваний. Ускорение апоптоза лимфоцитов наблюдается при СПИДе.

 В отличие от гибели клетки в результате «несчастного случая» (например, ожога или при замерзании), когда распадаются мембраны органоидов, разрушаются лизосомы, освобождая свои ферменты, и в результате развивается воспаление и гибель окружающих клеток, при апоптозе клетки гибнут «мирно», не повреждая окружающую ткань.

Осуществляется апоптоз путем активации специальных ферментов каспаз – кальций-зависимых протеаз, ферментов, разрушающих клеточные белки. Важную роль в запуске процесса апоптоза играют митохондрии – нарушение проницаемости ее мембран, «утечка» протонов, исчезновение мембранного потенциала, образование активных форм кислорода (свободных радикалов и пероксидов) – все это играет роль активаторов каспаз. Таким образом, внутриклеточными сигналами, запускающими апоптоз, являются нарушения целостности ДНК, нарушения функционирования митохондрий.

Внешними по отношению к клетке факторами, стимулирующими апоптоз, могут служить специальные сигналы – определенные белки, продуцируемые другими клетками. В ходе эмбриогенеза человека так удаляются, например, клетки вначале закладывающейся перепонки между пальцами. По мере формирования мозга удаляются нейроны, которые не смогли установить контакты с другими клетками. Для них сигналом развития апоптоза является отсутствие таких контактов – синапсов. Для клеток интенсивно делящихся тканей таким сигналом может служить исчезновение факторов роста, стимулирующих деление.

Каким бы способом ни был получен сигнал, дальше все происходит по программе: усиливается проникновение в клетку ионов кальция, возрастает интенсивность перекисного окисления в основном липидов, активируются неактивные каспазы, усиливается синтез новых каспаз, разрушающих клеточные белки, в первую очередь белки цитоскелета. В результате клетка теряет контакты с окружающими ее другими клетками, и сморщивается. ДНК разрезается специальными ферментами на мелкие кусочки, ядро также  сморщивается, уплотняется и распадается на отдельные фрагменты. Транскрипция и трансляция прекращаются. Затем клеточная мембрана как бы «вскипает» – на ней образуются пузырьки-выпячивания, которые затем отделяются вместе с заключенными в них цитоплазмой и органоидами (рис. 57, Г). Клетка распадается на фрагменты – апоптозные тельца, окруженные неповрежденной плазматической мембраной (рис. 57, Е, Ж). Эти фрагменты поглощаются окружающими клетками либо фагоцитами.

Результатом апоптоза является постепенное и безболезненное (в отличие от гибели клеток при воспалении) избавление организма от потенциально опасных (злокачественных, с поврежденной ДНК) или просто ненужных клеток.

Понятно, что «решение» клетки – погибнуть от апоптоза или нет – очень ответственное, так как является необратимым. Поэтому все сигналы, получаемые клеткой, подвергаются всестороннему анализу. Анализ этой информации внутри клетки происходит при участии многих белков. В клетке есть «апоптозные» и «антиапоптозные» белки. Часто включение программы апоптоза зависит от соотношения этих белков. Например, апоптозным белком является белок Вах. Молекулы этого белка могут образовывать димеры, которые и вызывают апоптоз. Другой белок, Bcl -2, является антиапоптозным. Его молекулы также могут формировать димеры, но могут и присоединиться к белку Вах, образуя гетеродимеры Bax / Bcl -2. В этом случае апоптозная активность Вах нейтрализуется (рис. 57, Д). Таким образом, преобладание белка Вах приведет к образованию его димеров, что и вызовет апоптоз. При преобладании белка Bcl -2 клетка с большей вероятностью будет защищена от гибели.  

Контроль продолжительности жизни клеток. Все многоклеточные организмы смертны – это плата за многоклеточность. Многоклеточность дает возможность специализации клеток и за счет этого образования тканей и органов. Но это связано с дифференцировкой клеток, а, значит и с прекращением деления. Но даже и делящиеся в норме клетки обладают ограниченной продолжительностью жизни. «Часами», отмеряющими время жизни клетки являются теломеры – концы хромосом, образованные теломерными повторами нуклеотидов и специальными белками. Особенность работы фермента ДНК-полимеразы, которая удваивает ДНК перед каждым делением клетки, состоит в том, она не способна полностью удвоить всю молекулу с первого нуклеотида до последнего (см. § 15). Один из концов одной нити остается недореплицированным. Недореплицированный участок небольшой – 10-20 нуклетотидов. Пока недореплицированными остаются теломерные повторы, ничего страшного не происходит – укорочение не затрагивает кодирующую часть ДНК. Но после того, как клетка поделится 50-60 раз, теломерный «буфер» кончается, и недореплицируется уже кодирующая часть ДНК. А это уже является нарушением целостности ДНК, и белок р53 включает программу апоптоза, клетка погибает. Таким образом, для нормальной соматической клетки лимит количества делений составляет 50-60 раз (организму человека этого хватит примерно на 300-400 лет жизни). При формировании половых клеток длина теломер восстанавливается специальным ферментом теломеразой, которая достраивает недореплицированные концы молекул ДНК, так что отсчет новых 50 циклов делений начинается заново. Смертность соматических клеток имеет свой смысл – дело в том, что в течение жизни в клетках накапливаются различные нарушения, мутации. Передавать эти нарушения потомкам нельзя. Поэтому у большинства животных ген теломеразы в соматических (кроме некоторых стволовых клеток) клетках не работает. Половые же клетки являются потенциально бессмертными – ведь они должны поддерживать непрерывность поколений организмов. В организмах они максимально защищены от вредных воздействий не только внешней среды, но и от потенциально мутагенных продуктов метаболизма, образующихся в организме. Кроме того, половых клеток (особенно мужских) образуется много, и если нарушение происходит в половой клетке, такая клетка чаще всего не будет участвовать в оплодотворении. Другими словами, предотвращение размножения поврежденных половых клеток происходит не путем апоптоза, а за счет действия отбора.

ГЛАВА IV. БИОТЕХНОЛОГИЯ

§ 31. Биотехнология.

Биотехнологией называют совокупность технических приемов, использующих различные биологические системы или живые организмы для создания или обработки продуктов самого разного назначения. Биотехнологиями в широком смысле этого слова люди начали пользоваться на заре развития цивилизации. Использование дрожжей и микроорганизмов в производстве пива, вина, хлеба насчитывает не одну тысячу лет.

Первые патенты на применение ферментов в промышленных целях были получены в конце XIX-начале ХХ веков. Но это было лишь усовершенствование известных процессов. Первой действительно промышленной отраслью биотехнологии стала микробиологическая промышленность, а первыми продуктами – антибиотики.

Синтезировать антибиотики химическим путем очень трудно, а иногда и просто невозможно. Поэтому для их производства используют микроорганизмы (бактерии или грибки), которые умеют их синтезировать. В настоящее время выведены штаммы (штамм – это аналог терминов «сорт» или «порода», который используется для микроорганизмов), синтезирующие антибиотики в количествах, в сотни раз превышающие те, которые характерны для «диких» микробов.

Микробиологический синтез – важнейшая отрасль промышленности. В настоящее время, кроме антибиотиков, микробиологическая промышленность производит самые разные вещества – аминокислоты, органические кислоты, спирт, ферменты. Наиболее «весомая» часть продукции микробиологической промышленности – кормовой белок для животноводства, получаемый в количестве миллионов тонн в год. В больших количествах получают также некоторые незаменимые аминокислоты, например, лизин. Добавка лизина в корм намного увеличивает продуктивность животных.

Важной задачей является выведение штаммов микроорганизмов, способных превращать различные органические отходы промышленности, сельского хозяйства и бытовые отходы в горючий газ. Это не только получение горючего, но и решение проблемы отходов, которые угрожают «задушить» крупные города.

В самых разных областях народного хозяйства и в медицине используются ферменты. Во многих случаях ферменты оказываются значительно более удобными в применении, чем обычные неорганические катализаторы. Правда, и работать с ними труднее – ведь это белки, структура которых весьма чувствительна к температуре, ионной силе раствора и другим условиям среды. Кроме того, ферменты работают в растворе, поэтому их трудно удалить из смеси, когда они становятся ненужными.

Выход был найден – ферменты стали иммобилизовать, то есть «обездвиживать». Для этого их химически присоединяют к носителям – нейтральным веществам, которые не мешают протеканию катализируемой реакции, но не дают молекулам фермента диффундировать в раствор. В качестве носителей используют стекло, различные полимеры, например, клетчатку.

Оказалось, что иммобилизация фермента не только «обездвиживает» его молекулы, но очень часто и повышает их устойчивость, что позволяет их хранить или многократно использовать. Иммобилизованные ферменты применяются в пищевой промышленности, например, для очистки вина от белковых примесей. Не менее широко они применяются в медицине. Например, для растворения тромбов в сосудах применяется иммобилизованная стрептокиназа, для лечения гнойных заболеваний используется препарат иммозимаза – иммобилизованная протеаза.

Клеточная инженерия. В середине ХХ века были разработаны методы выращивания в искусственных условиях не только одноклеточных микробов, но и клеток многоклеточных организмов – растений и животных. Это не очень просто – состав питательных сред для таких организмов намного сложнее, чем для бактерий. Кроме того, клетки млекопитающих, лишенные контроля со стороны организма, очень легко приобретают свойства злокачественности. Тем не менее, культивируемые клетки животных очень широко применяют для таких научных исследований, которые затруднительно или просто невозможно провести на целом организме. Важное направление использования культур тканей – тестирование безопасности различных соединений, используемых в промышленности, сельском хозяйстве, медицине.

Использование культур тканей животных и растений позволяет в промышленном масштабе синтезировать некоторые биологически активные вещества. Например, из культивируемых клеток женьшеня получают сырье для фармацевтической промышленности в количествах, недостижимых при использовании выращиваемых растений.

Способность растений формировать целый растительный организм из очень малого количества клеток позволила разработать метод микроклонального размножения. Маленькие кусочки (размером около 1 мм²) меристемы – активно растущей ткани растений, помещают на специальную стерильную питательную среду. Клетки размножаются, а потом, после добавления в среду растительных гормонов, индуцирующих дифференцировку клеток, дают начало полноценному растению, которое можно высаживать в землю. Таким способом размножают ценные сорта сельскохозяйственных растений, например, картофеля, не зараженного фитофторой. Этим способом за короткое время можно получить тысячи генетически идентичных экземпляров. Он сейчас очень широко применяется для быстрого размножения особо ценных сельскохозяйственный растений.

Генная инженерия – это методы изменения генетических свойств организмов в результате введения в их клетки генов других организмов. Современные молекулярно-биологические методы позволяют целенаправленно получать или просто синтезировать нужные гены и их регуляторные участки, доставлять их в нужные клетки и заставлять встраиваться в ДНК, становясь таким образом частью генома изменяемого организма. Такой перенос генов был назван трансгенозом (сейчас чаще употребляют слово трансгенез).

Первыми трансгенными организмами были бактерии. Потом наступила очередь растений и высших животных. Использование трансгенеза позволяет «скрестить» такие организмы, которые в естественных условиях скрещиваться не могут. Вместе с тем является ошибочным часто высказываемое мнение, что трансгенез – противоестественный процесс, что нельзя переносить гены одного вида в организмы другого. На самом деле такой межвидовой перенос генов встречается в природе независимо от действий человека. Любое межвидовое скрещивание в естественных условиях (так же как и в ходе селекции) – это тоже «перенос» генов. Естественными переносчиками генов между отдаленными видами могут являться вирусы и мобильные генетические элементы. Сравнительно недавно было показано, что некоторые почвенные бактерии могут обмениваться плазмидами с клетками растений – а это уже настоящая «генная инженерия в природе».

Перспективы использования трансгенных организмов очень широки. Приведем только некоторые примеры.

Трансгенные бактерии могут использоваться (и уже используются) для получения гормонов, интерферонов, то есть таких биологически активных веществ, получить которые в достаточном количестве другим путем практически невозможно. Это связано с тем, что в организмах (например, сельскохозяйственных животных) их слишком мало, а синтезировать химически – очень сложно и дорого, а иногда и невозможно.

Трансгенез растений ведут в нескольких направлениях – улучшение питательных свойств за счет увеличения содержания незаменимых аминокислот, повышение устойчивости к неблагоприятным факторам среды и синтез биологически активных веществ. Например, сейчас выводятся растения, способные служить «съедобными вакцинами» против опасных заболеваний человека.

Трансгенез у животных проводить сложнее, однако технические затруднения постепенно преодолеваются. Трансгенные козы, овцы, кролики, мыши уже сейчас используются как своеобразные «биореакторы», в которых синтезируются ценные лекарственные препараты, например, факторы свертывания крови. Млекопитающие для этого удобны тем, что перенос генов осуществляют так, чтобы синтез нужного продукта проходил в молочной железе и выделялся с молоком. Получать очищенный препарат из молока проще, чем из клеток, а животному чужой ген никак не вредит, так как во всех остальных клетках тела он не работает.