Респираторные аллергозы у детей. Клинические формы.

 

Аллергический ларингит встречается чаще у детей раннего возраста.

Течение аллергического ларингита может приобретать рецидивирующий характер, периодически возникает грубый "лающий" кашель, осиплость голоса. Быстрый отек подскладочного пространства гортани проявляется внезапным развитием стеноза гортани. Приступ удушья длится несколько часов, постепенно ослабевает (как правило, до утра), «лающий» кашель исчезает, остается лишь незначительная охриплость голоса.

Аллергический трахеит проявляется повторными приступами упорного кашля, чаще в ночное время, вызывая болезненные ощущения, нарушая сон ребенка. Покраснение лица, рвота при пароксизмов кашля напоминают период разгара коклюшовои инфекции. Аллергический трахеит часто сочетается с ларингитом, бронхитом и другими формами респираторных аллергозов.

Аллергический бронхит характеризуется частыми (до нескольких раз в месяц) рецидивами, настойчивым, навязчивым, нередко приступообразным кашлем, преимущественно в ночное время, в легких наряду с сухими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, при этом экспираторная одышка не выражена. В крови эозинофилия. Скарификацийна кожная проба с гистамином резко положительная.

Аллергическая пневмония относится к тем формам аллергического поражения дыхательной системы, наиболее редко диагностируются. Может возникнуть самостоятельно или в сочетании с другими формами респираюрних аллергозы. Характерны быстрое нарастание и столь же быстрое обратное развитие патологических изменений в легких, особенно под влиянием десенсибилизирующих средств. Рентгенологически выявляется локальный отек легочной ткани. Реакция висцеральной плевры также неустойчива. В анализах крови выраженная эозинофилия, лимфоцитоз без признаков воспалительного процесса: лейкоцитоз, повышенная СОЭ, C-реактивного белка крови, увеличение показателей ДФА и др. Иногда эозинофильные инфильтраты легочной ткани выявляются случайно при рентгенологическом исследовании, клинически они протекают бессимптомно. См. также Бронхиальная астма.

Данные семейного анамнеза с акцентом на аллергию, комплексные клинико-рентгенологические, аллергологические (постановка кожных проб), лабораторные исследования позволяют дифференцировать аллергические и инфекционно-воспалительные заболевания дыхательных путей, выявить аллергены у больных с респираторными аллергозы.

 

106. Геморрагический васкулит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

 

Геморраги́ческий васкули́т (синонимы: пурпура Шёнлейна — Ге́ноха[1], болезнь Шёнлейна — Ге́ноха, ревматическая пурпура, аллергическая пурпура[2]) — наиболее распространённое заболевание из группы системных васкулитов. В его основе лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов (чаще всего почек и кишечника)

 

Этиология

У большинства больных (66-80%) развитию заболевания предшествует инфекция верхних дыхательных путей^[4].

Описана манифестация заболевания после тифа, паратифа А и Б, кори, желтой лихорадки^[5]

Другими потенциальными стартовыми агентами заболевания могут быть^[6]:

· лекарства (пенициллин, ампициллин, эритромицин, хинидин, эналаприл, лизиноприл, аминазин)

· пищевая аллергия

· укусы насекомых

· переохлаждение

Иногда геморрагический васкулит осложняет развитие беременности, периодической болезни, диабетической нефропатии, цирроза печени, злокачественных новообразований^[6].

Клиническая картина

Как правило, геморрагический васкулит протекает доброкачественно. Обычно болезнь заканчивается спонтанной ремиссией или полным выздоровлением в течение 2-3 недель от момента появления первых высыпаний на коже. В некоторых случаях болезнь приобретает рецидивирующее течение. Возможны тяжёлые осложнения, обусловленные поражением почек или кишечника.

Клинически болезнь проявляется одним или несколькими симптомами:

· Поражение кожи – самый частый симптом, относится к числу диагностических критериев заболевания. Наблюдается характерная геморрагическая сыпь – так называемая пальпируемая пурпура, элементы которой незначительно возвышаются над поверхностью кожи, что незаметно на глаз, но легко определяется на ощупь. Часто отдельные элементы сливаются, могут образовывать сплошные поля значительной площади. Иногда отдельные элементы некротизирующиеся.

В дебюте заболевания высыпания могут иметь петехиальный характер.

В начале заболевания высыпания всегда локализуются в дистальных отделах нижних конечностей. Затем они постепенно распространяются на бёдра и ягодицы. Очень редко в процесс вовлекаются верхние конечности, живот и спина.

Через несколько дней пурпура в большинстве случаев бледнеет, приобретает за счёт пигментации бурую окраску и затем постепенно исчезает. При рецидивирующем течении могут сохраняться участки пигментации. рубцов не бывает никогда (за исключением единичных случаев с некротизацией элементов и присоединением вторичной инфекции).

· Суставной синдром — часто возникает вместе с кожным синдромом, встречается в 59-100% случаев^[7].

Поражение суставов чаще развивается у взрослых, чем у детей.

Излюбленная локализация – крупные суставы нижних конечностей, реже вовлекаются локтевые и лучезапястные суставы.

Характерны мигрирующие боли в суставах, возникающие одновременно с появлением высыпаний на коже. Примерно в четверти случаев (особенно у детей) боли в суставах или артрит предшествуют поражению кожи.

Возможно сочетание суставного синдрома с миалгиями (болями в мышцах) и отёком нижних конечностей.

Длительность суставного синдрома редко превышает одну неделю.

· Абдоминальный синдром, обусловленный поражением желудочно-кишечного тракта, встречается примерно у 2/3 от числа всех больных. Проявляется спастическими болями в животе, тошнотой, рвотой, желудочно-кишечным кровотечением (умеренно выраженные, не опасные кровотечения встречаются часто – до 50% случаев; тяжёлые – реже, опасные для жизни – не более чем в 5% случаев). Возможны такие тяжёлые осложнения, как инвагинация кишечника, перфорация, перитонит.

При эндоскопическом исследовании обнаруживают геморрагический или эрозивный дуоденит, реже эрозии в желудке или в кишечнике (локализация возможна любая, включая прямую кишку).

· Почечный синдром: распространённость точно не установлена, в литературе значительный разброс данных (от 10 до 60%). Чаще развивается после появления других признаков болезни, иногда через одну — три недели после начала заболевания, но в единичных случаях может быть первым его проявлением. Тяжесть почечной патологии, как правило, не коррелирует с выраженностью других симптомов.

Клинические проявления поражения почек разнообразны. Обычно выявляется изолированная микро- или макроглобулинурия, иногда сочетающаяся с умеренной протеинурией. В большинстве случаев эти изменения проходят бесследно, но у некоторых больных может развиться гломерулонефрит. Возможно развитие нефротического синдрома.

Морфологические изменения в почках варьируют от минимальных до тяжёлого нефрита «с полулуниями». При электронной микроскопии выявляются иммунные депозиты в мезангии, субэндотелии, субэпителии, в клубочках почек. В их состав входят IgA, преимущественно 1-го и реже 2-го субкласса, IgG, IgМ, С3 и фибрин.

· Поражение лёгких: встречается в единичных случаях. Описаны больные с лёгочным кровотечением и лёгочными геморрагиями.

· Поражение нервной системы: встречается в единичных случаях. Описаны больные с развитием энцефалопатии, с небольшими изменениями в психическом статусе; могут быть сильные головные боли, судороги, кортикальные геморрагии, субдуральные гематомы и даже инфаркт мозга. Описано развитие полинейропатии.

· Поражение мошонки: встречается у детей, не чаще 35%, и сводится к отёку мошонки (что связывают с геморрагиями в её сосуды).

Диагностические критерии

Существуют признанные международным сообществом ревматологов классификационные критерии геморрагического васкулита, которые на протяжении многих лет (с 1990 г.) успешно используются в диагностике^[8].

Их четыре, каждому даётся чёткое определение.

1. Пальпируемая пурпура. Слегка возвышающиеся геморрагические кожные изменения, не связанные с тромбоцитопенией.

2. Возраст менее 20 лет. Возраст начала болезни менее 20 лет.

3. Боли в животе. Диффузные боли в животе, усиливающиеся после приёма пищи. или ишемия кишечника (может быть кишечное кровотечение).

4. Обнаружение гранулоцитов при биопсии. Гистологические изменения, выявляющие гранулоциты в стенке артериол и венул.

Наличие у больного 2-х и более любых критериев позволяет поставить диагноз с чувствительностью 87,1% и специфичностью 87,7%.

Предложены и другие системы классификационных и дифференциально-диагностических критериев^[9].

Лечение

Во-первых, необходима диета (исключаются аллергенные продукты). Во-вторых, строгий постельный режим. В третьих, медикаментозная терапия. Применяют следующие препараты:

1. дезагреганты — курантил по 2—4 миллиграмма/килограмм в сутки, трентал внутривенно капельно, индометацин по 2—4 миллиграмм/килограмм.

2. гепарин в дозировке по 200—700 единиц на килограмм массы в сутки подкожно или внутривенно 4 раза в день, отменяют постепенно с понижением разовой дозы.

3. активаторы фибринолиза — никотиновая кислота.

4. При тяжелом течении назначают плазмаферез или терапию глюкокортикостероидами.

5. В исключительных случаях применяют цитостатики, такие, как Азатиоприн или Циклофосфан.

В основном течение заболевания благоприятное, и иммуносупрессантная или цитостатическая терапия применяется редко (например, при развитии аутоиммунного нефрита).

Дети обязательно находятся на диспансерном учёте. Профилактику проводят при помощи санации очагов хронической инфекции. Таким детям противопоказаны занятия спортом, различные физиопроцедуры и пребывание на солнце.